|
ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академияСтр 1 из 2Следующая ⇒ ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедры внутренних болезней №1 и №2 МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ №4 Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете».
Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1 протокол № 8 «5»_февраля_ 2007 г. Зав. кафедрой вн. болезней №1 ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..
Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2 протокол № 8 «6»_февраля_ 2007 г. Зав. кафедрой вн. болезней №2 ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..
Составитель: к.м.н., доцент Осетрова Н.Б.
Красноярск
1. Тема: «Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете» 2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний. 3. Цели занятия: Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение. Для этого надо: А. Знать 1. Причины возникновения коматозных состояний. 2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии. 3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе. 4. Принципы лечения больных в стационаре. Б. Уметь 1. Собрать анамнез. 2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому. 3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому. 4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах. 5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного. В. Иметь представление 1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы. 2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы. 3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях. Г. Иметь навыки 1. Сбора анамнеза. 2. Физикального обследования.
4. План изучения темы: 4.1. Самостоятельная работа: - курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин; - работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин; 4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин; 4.3. Самостоятельная работа по теме: - разбор больных – 50 мин; - заслушивание рефератов: 20 мин; - формулировка диагноза – 5 мин; 4.4. Итоговый контроль знаний: - решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин; - подведение итогов – 5 мин. - задание на дом- 3 мин.
5. Основные понятия и положения темы: Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают: 1) диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому; 2) гиперосмолярную некетоацидотическую кому; 3) лактоацидоз; 4) гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.
Этиология и патогенез В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина. Причины дефицита инсулина: · поздняя диагностика сахарного диабета; · отмена или недостаточность дозы инсулина; · грубое нарушение диеты; · неправильное лечение диабета; · интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда); · беременность; · тяжелые психологические стрессы в быту и на работе; · применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.); · панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД. Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию. Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови избытка CO2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).
Для ДКА характерна гипокалиемия вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+ - Na+ АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов K+ из клетки по градиенту концентрации. Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с: · токсическим действием на головной мозг кетоновых тел; · ацидозом ликвора; · дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности; · гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA1C в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Клинические признаки и синдромы: ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Наиболее частые синдромы ДКА- 1) диабетический синдром: · жажда; · сухость кожи и слизистых оболочек; · полиурия; · снижение массы тела; · слабость, адинамия. Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации. 2) синдром кетоацидоза включает: · запах ацетона изо рта; · дыхание Куссмауля; · тошноту, рвоту; · рубеоз кожных покровов 3) синдром дегидратации включает: · снижение тургора кожи; · снижение тонуса глазных яблок; · снижение АД и температуры тела Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями 4) абдоминальный синдром включает: · тошнота; · рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка); · боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); · явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины); · возможен парез кишечника · с исчезновением перистальтических шумов; · гепатомегалия 5) Синдром угнетения центральной нервной системы включает: · головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; · снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией; · возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии. 6) Синдром типичных лабораторных проявлений: · Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л; · Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%); · Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии); · Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л); · Метаболический ацидоз (снижение pHдо 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л; · Нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе); · Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево не обязательно связанный с инфекцией (результат интоксикации кетоновыми телами); · Вторичный эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, гематокрита в результате сгущения крови; · Азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка); · Умеренная протеинурия. В зависимости от преобладания тех или иных клинических синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза: 1) абдоминальную (желудочно-кишечную) – в клинической картине преобладают проявления абдоминального синдрома; 2) кардиоваскулярную (коллаптоидную) – в симптоматике преобладает картина тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока; 3) нефротическую (почечную) – на фоне предшествующей протеинурии и цилиндрурии развивается олиго- или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией; 4) энцефалопатическую (псевдомозговую) – обычно развивается на фоне предшествующего церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, ассиметрия рефлексов) на фоне общего угнетения центральной нервной системы.
Клиника лактоацидоза. · Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков · Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов · Боли в животе · Слабость, адинамия · Головная боль · Тошнота, рвота · Артериальная гипотония · Сонливость, переходящая в состоянии оглушенности, ступора и комы. · Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля Клинические проявления ранних стадий лактоацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошнота, рвота, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактоацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической нагрузки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечной недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигоурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому. Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к ДКА и ГОК. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия отсутствуют. Диагноз лактоацидоза достоверен при наличии: · Гиперлактатемии (уровень лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л (2,2-5,0)) · Декомпенсированного метаболического ацидоза (pH артериальной крови ниже 7,25, снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л) · Увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле: [AИ] = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]), где [АИ] – анионный интервал, мэкв/л; [Na+] – натриемия, мэкв/л; [Cl-] – хлоремия, мэкв/л; [HCO3] – уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТОАЦИДОЗА: Восстановление КЩС Проводится двумя путями: 1. искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2; 2. введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах (не более 50 мл 8, 5% раствора бикарбоната натрия однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата). Борьба с шоком и гиповолемией Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
Гипогликемия и гипогликемическая кома – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы. Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных СД-1 и -2, так и у лиц без диабета. Гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом. Этиология и патогенез: В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации. Провоцирующие факторы: · Случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС; · Пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество; · Повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС); · Употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя); · Изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при в/м введении вместо п/к), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, b-адреноблокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС). · Автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию). Глюкоза служит основным источником энергии лдля клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК. В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3, 8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов – глюкагона, адреналина, СТГ и кортизола (причем уровень СТГ и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг). С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию в последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина в ответ на гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий. Клинические признаки и симптомы гипогликемии: 1) Вегетативные симптомы (ранний признак): · Активация парасимпатической нервной системы (чувство голода, тошнота, рвота, слабость) · Активация симпатической нервной системы (беспокойство, агрессивность, потливость, тахикардия, тремор, мидриаз, гипертонус мышц) 2) Нейрогликопенические симптомы (поздний признак): · Раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентация · Головная боль, головокружение · Нарушение координации движений · Примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс) · Судороги, очаговая неврологическая симптоматика (гемиплегия, афазия, двоение в глазах) · Амнезия · Сонливость, нарушение сознания, кома · Расстройство дыхания и кровообращения центрального генеза Лабораторные проявления: · Снижение уровня глюкозы в крови < 2,8 ммоль/л, клиническая симптоматика · Снижение глюкозы крови < 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики · Возможен нормальный уровень глюкозы в крови Алкогольная гипогликемия: · Отсроченный характер возникновения · Вероятность рецидивов гипогликемий (за счет подавления глюконеогенеза в печени) · Преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами Ночная гипогликемия: · Может протекать бессимптомно · Косвенные признаки: - потливость - кошмарные сновидения, тревожный сон - утренние головные боли - феномен Самоджи (постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы) ЛЕЧЕНИЕ Легк ая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи) Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 - 2 ХЕ: сахар (4 - 5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1 - 1, 5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока. или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 - 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или 2 - 4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол, ложки каши и т. д.) План работы у постели больного. При осмотре больных с острыми осложнениями диабета, кетоацидозом или гиперосмолярной комой следует выяснить причину, которая способствовала развитию острых осложнений (прекращение введения инсулина, тяжелые инфекции, интоксикация, недиагностированный диабет, инфаркт миокарда, инсульт у больных с лабильным течением диабета). Обратить внимание на наличие выраженной жажды, полиурии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе. Выяснить, как развивались эти симптомы во времени (часы, дни). При объективном осмотре обратить внимание на характер дыхания (Куссмауля). Наличие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотонии мышц и глазных яблок, сухость кожи и слизистых, характер пульса, АД. Из лабораторных данных, подтверждающих диагноз, следует иметь: уровень гликемии, глюкозурии, ацетонурии, концентрации кетоновых тел в крови, уровень мочевины и креатинина в крови, ЭКГ. Окончательный диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических, объективных и лабораторных данных. Учитывается тип диабета. Гипогликемическая кома. 1. Больной без сознания. В анамнезе сахарный диабет. Запах ацетона и дыхание Куссмауля не определяются. Ваша тактика: 1. 16-20 ед. инсулина в/в, затем по 0,1 ед на 1 кг веса в час. 2. 500 мл. 5 % глюкозы в/в капельно. 3. 40-100 мл. 40 % глюкозы в/в струйно. 4. 200 мл 40% глюкозы в/в струйно. 5. 20-40 мл 40% глюкозы в/в струйно. 2. В результате Ваших лечебных мероприятий сознание больного восстановилось. Ваша дальнейшая тактика (два ответа): 1. Инсулинотерапия в прежней дозе. 2. Инсулинотерапия по 0,1ед. на 1 кг веса каждый час. 3. Покормить больного. 4. Ввести в/м 1-2 мл глюкагона. 5. Маннитол 0,5-1 мг/кг веса. 3. В результате Ваших мероприятий сознание больного не восстановилось. Ваша дальнейшая тактика (выберите два правильных ответа): 1. Продолжить введение глюкозы: 40-80 мл 40% в/в. 2. Инсулинотерапия по 4-6 ед. п/к каждый час. 3. Инсулинотерапия в прежней дозе. 4. Гидрокортизон 75-125 мг на 10% растворе глюкозы. 5. Никотиновая кислота 1 % -2 мл в/м.
4. При наличии признаков отека мозга Вы введете (два правильных ответа): 1. S. NaCI 0,9% - 200 в/в капельно. 2. Маннитол 1-2мг на 1 кг веса. 3. Дексаметазон 8 мг каждые 6-8 часов. 4. S.Strophanthini 0,05 % 0,5 мл в/в на физ. растворе. 5. Глюкоза 40 % 10 мл в/в струйно. 5. Кома затягивается более одного часа. Ваша тактика: 1. S.Strophanthini 0,05% 0,5мл в/в на физ. растворе. 2. Инсулинотерапия в прежней дозе+5 % глюкоза 500 мл. 3. Перевод на ИВЛ. 4. Инсулинотерапия по сахару крови. 5. S. Heparini 5000 ед 4 раза в день. Диабетическая кома. 1. Выберите режим введения жидкости: 1. По 1 л/ час. в течение 6 часов. 2. 1 час 1,5- 2 литра, 2-3 час по 1 л., 4-5 час по 0,5 л. 3. 1 час 3 литра, 2-3 ч. 2 л., 4-5-6 ч. по 1 л. 4. 1 час. 1 л, 2-3 ч 0,5л/час, далее 0,3 л в час. 5. В первые 6 часов б литров, затем по 0,5 л. в час. 2. Выберите режим введения инсулина: 1. 50 ед. в/в капельно, затем по 16-20 ед. в час. 2. По 10 ед. в час под контролем сахара крови. 3. По 4-6 ед. п/к каждый час.4. По 20 ед. в/в, затем по 2-4 ед. в час. 5. 16-20 ед. в/м или 10 ед в/в, затем по 0,1 ед./ кг веса в час. 3. Определите показания для введения бикарбоната Na (два ответа): 1. РН 7,35-7,42. 2. РН 7,0 и < 3. Дыхание Куссмауля. 4. РН 7,25-7,35. 5. РН > 7,42. 4. При каком уровне гликемии начинают введение 5-10 % раствора глюкозы: 1. 20 ммоль/л. 2. 10 ммоль/л. 3. 7-8 ммоль/л. 4. 11,1-13,9 ммоль/л.5. 5. 5,5 ммоль/л. 5. Указать общий объем вводимой за сутки жидкости. 1. 15% массы тела. 2. 5 % массы тела. 3. 10 % массы тела. 4. 3 % массы тела. 5. До 20 % массы тела. Ситуационные задачи Задача №1 Больной 16 лет доставлен бригадой скорой помощи в хирургическое отделение с острыми болями в животе. Заболел сутки назад. Хирурги заподозрили острый живот, однако заметили запах ацетона изо рта. Сахар крови 20 ммоль/л. В разовой порции мочи 8% сахара, ацетон +++, удельный вес 1043. Состояние тяжелое. Заторможен. Кожные покровы сухие, тургор снижен. Язык яркий сухой. Ангулярный стоматит. Пародонтоз. Дыхание шумное. В легких жесткое дыхание. Пульс 100, ритмичный. Тоны сердца глухие. АД-90/50 мм рт ст.. Брюшная стенка напряжена. Пальпация живота резко болезненная во всех отделах. Симптом Щеткина +. Печень перкурторно + 6см. Масса тела больного 60 кг. От рвотных масс резкий запах ацетона. Какое предположение о диагнозе будет наиболее правильным? Наметьте план лечебных мероприятий.
Задача № 2 Больная 73 лет доставлена бригадой скорой помощи с диагнозом:сахарный диабет, кетоацидотическая кома. Сознание смутное. Со слов родственников, страдает сахарным диабетом 4 года. Раньше лечилась только диетой. Последние два месяца стала принимать манинил по 1 табл. до завтрака и 1 табл. до ужина. Лечение манинилом вызвало повышенный аппетит. 3 дня назад по советам эндокринолога родственники резко ограничили больную в еде. К вечеру у больной развилось неадекватное поведение, агрессивность, дурашливость. На следующий день был приступ судорог, перестала ориентироваться в окружающем, стала отказываться от еды. Галлюцинировала. Сегодня утром потеряла сознание. Все эти дни лечение манинилом проводилось. Губы цианотичные. Кожные покровы влажные. Язык влажный. Тоны сердца глухие. В подлопаточной области выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Мерцательная аритмия. ЧСС 120 в мин. АД 120/70 мм рт ст. Печень +5см, отеки голеней. Тонус мышц повышен. Клонические и тонические судороги. Симптомы Бабинского ±. Сахар крови 2,0 ммоль/л. В моче ацетон ±, сахар отрицательный. Проверьте предварительный диагноз: основное заболевание, его осложнение, сопутствующее и его осложнения. Какие должны быть мероприятия?
Задача № 3 Больная 28 лет. Жалуется на слабость, головные боли, особенно по утрам, сухость во рту, увеличение массы тела, боли в конечностях. Страдает сахарным диабетом 5 лет. Получает инсулинотерапию: ленте 52 ед. В анамнезе частые гипокликемии, снимает приемом сахара. За последний год масса тела увеличилась на 6 кг. Выраженная гиперемия лица. Рост 159 см, масса тела 86 кг. Тоны сердца приглушены, АД 130/85 мм рт ст, пульс ритмичный. Печень увеличена на 4 см, мягкая, безболезненная. Пальпация периферических нервных стволов резко болезненна. Анализ крови: 4,2х1012, Нв 146 г/л, лейкоциты 5,3х1010, э – 1, б – 0, п – 3, с – 67, м – 6, л - 23, СОЗ 12 мм/час, анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1027, лейк. 3-4 в поле зрения, белок отрицательный. Сахар крови 13,7 ммоль/л. Сахар мочи 3%, диурез 1,8 л, ацетон ±. Каковы предположения относительно диагноза? Как правильно обследовать? Начать лечение?
Задача № 4 Больная 73 лет доставлена бригадой скорой помощи с диагнозом: сахарный диабет, кетоацидотическая кома. Анамнез не известен. Давность комы выяснить не удалось. В кармане одежды найден «паспорт больного диабетом», где указано, что больная получает манинил по 1 табл. после завтрака и после ужина. Температура 38,6. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие. Тактильная и болевая чувствительность сохранены. Тонус глазных яблок снижен. АД 100/60 мм рт ст, пульс 120, аритмичный слабого наполнения. Тоны сердца глухие. Мерцательная аритмия. Дыхание поверхностное - 36 в мин. Изо рта застойный запах. Печень +5 см, плотной консистенции, тонус мышц снижен. Симптом Бабинского +. Ригидность затылочных мышц. При катетеризации мочевого пузыря моча не получена. Сахар крови 42 ммоль/л. Анализ крови: Лейкоциты 16,0х109, СОЭ 50 мм/час. Какой вид комы наиболее вероятен у больной? Составить план дальнейшего обследования. Какие должны быть неотложные мероприятия?
Задача № 5 Женщина 72 лет доставлена в отделение интенсивной терапии. Шесть дней назад - вирусная инфекция, после которой появилась и нарастала слабость, жажда, полиурия, анорексия. При исследовании: состояние очень тяжелое, ступор, частое поверхност-ное дыхание, кашель. Сухие кожа и слизистая. АД 130/95 мм рт ст. Пульс 140 в 1 мин., мерцательная аритмия. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Лабораторные данные: Нв-16 г%, лейкоциты 22,0х109, калий крови 5,5 ммоль/л, креа-тинин-0,5ммоль/л, глюкоза в крови 65 ммоль/л. Глюкозурия 2%, ацетон -. Диагноз. Лечение.
Задача № 6 Больная 18 лет госпитализирована в эндокринологическое отделение с жалобами на слабость, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, тупые боли в пояснице, головные боли, боли в ногах. Заболела сахарным диабетом остро в 12 лет. Сразу была назначена диета №9 и инсулин. 2 недели назад перенесла грипп. После чего появились вышеуказанные жалобы. Несмотря на строгое соблюдение диеты и инсулинотерапии: перед завтраком 8 ед., перед обедом 8 ед., перед ужином 4 ед. и ленте перед завтраком 14 ед. и перед ужином 8 ед. Лицо бледное, одутловатое. Рост 160 см, масса 54 кг. АД 150/95. Пульс 80. Язык сухой, яркий. Пародонтоз. Живот мягкий. Печень +4 см, тестоватой консистенции, безболезненная. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Пальпация периферических нервных стволов болезненна. Температура 37,4, анализ крови: эр. 3,0 Х 10 9, Нв 89 г/л; лейкоциты 9,9х109 (э-о, б-о, ю-1, п-17, с-68, л-10, м-4). СОЭ 55мм/час. Анализ мочи: мутная. Реакция щелочная, уд.вес 1011, белок 0,99 г/л, лейк. 80 -100 в поле зрения; слизь +++, бактерии +++. Гликемический профиль: 8 часов - 15,7 ммоль/л; 13 часов - 17 ммоль/л; 18 часов - 16,8 ммоль/л. Глюкозурический профиль: 1-я порция: 800 мл - 3% сахара; 2-я порция: 600 мл - 4% сахара; 3-я порция: 1200 мл - 2,8 %сахара; Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты – 187000, эритроциты – 4400. Биохимический анализ крови: холестерин 8,7 ммоль/л, в-липопротеиды 11,3 ммоль/л, белок 80 г/л (альбумины 47 %), мочевина -9,0 ммоль /л, креатинин - 0,02 ммоль/л, АЛТ - 0,45; ACT - 0.67; билирубин - 12 ммоль/л; глазное дно: диски зрительных нервов розовые, артерии и вены в норме. Наиболее вероятный прогноз? Имеются ли осложнения? Сопутствующие заболевания? Наметить план дальнейшего обследования. Какое лечение необходимо назначить?
Задача № 7 Мужчина 21 года. Беспокоит жажда. Полиурия, похудение. Заболел остро две недели тому назад. Уровень глюкозы в крови натощак - 18 ммоль/л, глюкозурия - 4%, ацетон +. Состояние больного удовлетворительное. Диагноз. Лечебная тактика.
Задача № 8 Женщина 22 лет. Инсулинзависимый диабет, лабильное течение. Частые гипогликемические состояния. Нередко развиваются быстро с потерей сознания. Доставлена в клинику в тяжелом гипогликемическом состоянии (уровень глюкозы в крови 1,8 ммоль/л). Вскоре после гипогликемии ухудшение зрения. При исследовании глазного дна - диабетическая ретинопатия, свежее кровоизлияние в сетчатку левого гл< Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|