|
Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать - при отсутствии тошноты и рвоты - показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 - 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи - при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта - больной может быть переведен на обычное питание (стол 9). |
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.
ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.
Этиология:
1) Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.);
2) Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.);
3) Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.);
4) Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина);
5) Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaCl и глюкозы;
6) Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции
Патогенез ГОК:
Патогенез ГОК до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы.
В соответствии с другой теорией, при ГОК концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГОК соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.
Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.
Клиническая картина ГОК: При сопоставлении ГОК с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины:
· Более медленное развитие;
· Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела);
· Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л);
· Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому;
· Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.);
· Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии);
· Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии;
· Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз
ГОК развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния можно выделить несколько ведущих синдромов:
1) диабетический синдром:
· жажда;
· полиурия;
· полидипсия;
2) синдром дегидратации включает:
· снижение тургора кожи;
· снижение тонуса глазных яблок;
· сухость кожи и видимых слизистых; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными иволютивными изменениями);
3) синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой возникает дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому);
4) синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного);
5) синдром тромботических осложнений (нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.);
6) синдром типичных лабораторных проявлений:
· гипергликемия (выше 33,3 до 110 ммоль/л) и глюкозурия;
· резко повышена осмоляльность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при норме 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2×([Na+] + [K+]) + уровень глюкозы в крови/18 + уровень азота мочевины в крови/2,8;
· гипернатриемию (возможна также повышенная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриуклеточного пространства во внеклеточное);
· отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче;
· другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови).
ЛЕЧЕНИЕ ГОК: В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Регидратация · При уровне Na >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы. · При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия. · При снимании уровня Na+ до значений <145 мэкв/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия. Скорость регидратации: 1-й час- 1000-1500 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500- 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. Инсулинотерапия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности: · в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в "резинку" инфузионной системы); · если через 4 - 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы; · при одновременном начале регидратации 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6 - 8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного ос мотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности - не более 10 мсмоль/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного состояния, лабороторный контроль при обоих типах ком проводится одинаково, а расчёт осмолярности плазмы осуществляется в каждом случае индивидуально. |
Лактацидоз – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. В настоящее время лактацидоз у больных с диабетом – это редкая патология. В последние годы частота его развития при лечении препаратами метформина в разных странах составляет от 0,027 до 0, 053 случая на 1000 пациентов в год. Развитие лактатацидоза происходит довольно быстро, от появления первых симптомов до развития терминального состояния обычно проходит несколко часов. Летальность при этой патологии очень высока и достигает 50-90%.
Этиология лактоацидоза. Сахарный диабет не является единственно возможной причиной лактоацидоза. Этиологическая классификация лактоацидоза предствлена в таблице.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛАКТОАЦИДОЗА
ТИП А (СВЯЗАН-НЫЙ С ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ) | ТИП В (НЕ СВЯЗАННЫЙ С ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИЕЙ) | ||||
ТИП А | ТИП В1 | ТИП В2 | ТИП В3 | ||
КАРДИОГЕННЫЙ | САХАРНЫЙ ДИАБЕТ | БИГУАНИДЫ | 1-Й ТИП ГЛИКО-ГЕНОЗА (Б-НЬ ГИРКЕ, ДЕФЕКТ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФОТАЗЫ) | ||
ОТРАВЛЕНИЕ CO, ЭНДОТОКСИЧЕС-КИЙ, ГИПОВОЛЕМИ-ЧЕСКИЙ ШОК. | НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ | ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ВЫСОКИХ ДОЗ ФРУКТОЗЫ, СОРБИТА, КСИЛИТА | МЕТИЛМАЛОНО-ВАЯ АЦЕДЕМИЯ | ||
АНЕМИЯ | ЗЛОКАЧЕСТВЕН-НЫЕ ОПУХОЛИ | САЛИЦИЛАТЫ | |||
ФЕОХРОМО-ЦИТОМА | ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ | МЕТАНОЛ ЭТАНОЛ | |||
ЭПИЛЕПСИЯ (GRAND MAL) | ЛЕЙКОЗЫ | ЦИАНИДЫ | |||
Этиопатогенез лактоацидоза. Лактоацидоз у больных сахарным диабетом имеет смешанную этиологию, прием бигуанидов в его развитии играет лишь вспомогательную роль. Для его развития необходимо воздействие комплекса факторов, включающих развитие тканевой гипоксии любой этиологии, нарушение функции печени и почек, воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, которые сами по себе способны вызвать развитие лактоацидоза. Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза.
Провоцирующие факторы при сахарном диабете:
· повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза);
· снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);
· одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);
· тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, B12- и железоденфицитные]);
· сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные новообразования);
· беременность.
Клиника лактоацидоза.
· Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков
· Боли в сердце, не купирующиеся приемом антиангинальных препаратов
· Боли в животе
· Слабость, адинамия
· Головная боль
· Тошнота, рвота
· Артериальная гипотония
· Сонливость, переходящая в состоянии оглушенности, ступора и комы.
· Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля
Клинические проявления ранних стадий лактоацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошнота, рвота, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактоацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической нагрузки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечной недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигоурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.
Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к ДКА и ГОК. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия отсутствуют.
Диагноз лактоацидоза достоверен при наличии:
· Гиперлактатемии (уровень лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л (2,2-5,0))
· Декомпенсированного метаболического ацидоза (pH артериальной крови ниже 7,25, снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л)
· Увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле: [AИ] = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]), где
[АИ] – анионный интервал, мэкв/л;
[Na+] – натриемия, мэкв/л;
[Cl-] – хлоремия, мэкв/л;
[HCO3] – уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л
ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТОАЦИДОЗА:
ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...
ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...
ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...
Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: