Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении

Эмиграция (emigratio, от лат. emigrare - выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.

Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.

В результате связывания хематтрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците развивается респираторный взрыв - резкое повышение потребле-

ния кислорода и образование активных его метаболитов. Этот процесс не имеет отношения к обеспечению фагоцита энергией. Он направлен на дополнительное вооружение фагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективного уничтожения микроорганизмов. Наряду с дыхательным взрывом в фагоците происходят другие изменения: повышенная выработка особых мембранных гликопротеинов, определяющих адгезивность фагоцита; понижение поверхностного натяжения мембраны и изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь), что необходимо для образования псевдоподий; активация актиновых и миозиновых микрофиламентов, являющаяся основой миграции; усиленная секреция и выделение веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию (лактоферрин, катионные белки, фибронектин, интерлейкины).

Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический.

Вследствие возрастания адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов

Повышение адгезивности эндотелия может быть обусловлено:

Прилипание лейкоцитов к эндотелию опосредовано следующими факторами:

• лейкоциты в фазе инициации воспаления активируются и образуют агрегаты; в результате активации лейкоцита его отрицательный заряд снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и отрицательно заряженным эндотелием;

• между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики (Са²+ и другие двухвалентные ионы играют ключевую роль в прилипании лейкоцитов);

• в ходе активации в лейкоцитах усиливается синтез специфических гранул, некоторые компоненты которых, например лактоферрин, усиливают адгезивные свойства клеток;

• на мембране лейкоцитов возрастает экспрессия адгезивных гликопротеинов классов Мас-1 и LAF-1.

Первоначальный контакт лейкоцитов с эндотелием является весьма непрочным, и под влиянием кровотока они могут перекатываться по поверхности фибриновой пленки, однако контакт быстро стабилизируется, поскольку лейкоциты выделяют в зону слипания протеазы, обнажающие лектиноподобные участки мембраны эндотелиоцитов и придающие им повышенную адгезивность. Прямое отношение к прилипанию фагоцитов к эндотелию имеет выделяемый ими фибронектин. Занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели и таким образом «переливаются» через эндотелиальный слой Эмиграции способствуют повышение сосудистой проницаемости и усиление тока жидкости из сосуда в ткань, существенно облегчающие прохождение сосудистой стенки для лейкоцита.

Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцита. Иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Некоторую роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией.

Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаления преобладают гранулоциты, в основном нейтрофилы, а затем - моноциты/макрофаги. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.

Клеточный состав экссудата в большой мере зависит от характера и течения воспалительного процесса, в свою очередь определяемых воспалительным агентом и состоянием реактивности организма. Так, экссудат особенно богат нейтрофилами, если воспаление вызвано гноеродными микробами; при аллергическом воспалении в очаге содержится много эозинофилов. Хронические воспалительные процессы характеризуются незначительным содержанием нейтрофилов, преобладанием моноцитов и лимфоцитов.

Иммигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками местного происхождения образуют воспалительный инфильтрат. При этом экссудат с содержащимися в нем клетками пропитывает ткань, распределяясь между элементами воспалительного участка и делая его напряженным и плотным. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

• При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при:
- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);
- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);
- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

• При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
- острое массивное кровотечение;
- быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);
- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

• При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти-реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.

Основные звенья патогенеза и проявления коллапса.

• Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетическим звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства:
- сниженные ударный и сердечный выбросы крови;
- острая артериальная гипотензия;
- венозная гиперемия;
- перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов);
- нарушения микроциркуляции крови и лимфы;
- развитие капиллярно-трофической недостаточности.

• Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:
- заторможенность;
- апатия, безучастность к происходящему;
- тремор пальцев рук;
- иногда судороги;
- гипорефлексия;
- обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких при коллапсе. Об этом свидетельствуют:
- частое и поверхностное дыхание;
- гипоксемия;
- гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек при коллапсе. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензиеи и в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто выявляется:
- олигурия;
- гиперстенурия;
- гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза при коллапсе:
- гиповолемия;
- повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена);
- гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов;
- образование тромбов;
- развитие феномена сладжа.

Желтуха - состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

Нарушения обмена жёлчных пигментов наблюдаются при расстройствах функций гепатоцитов (развивается паренхиматозная желтуха), внепечёночных формах патологии (например, при выраженном гемолизе эритроцитов возникает гемолитическая желтуха), а также при нарушениях оттока жёлчи от печени (развивается механическая желтуха). В общем виде выделяют печёночные и непечёночные группы желтух.
• Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.
•в Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи.

Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печёночных желтух.
• Инфекционные причины печеночных желтух. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.
• Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования.

Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения.

+ Первая стадия (преджелтушная) печеночных желтух. - Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия.
- Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и выход в интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: ферментемия (в крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением большого числа гепатоцитов).
- Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение образования прямого билирубина и как следствие — содержания стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах.

Вторая стадия (желтушная) печеночных желтух. Характеристика желтушной стадии представлена на рисунке.
Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина.
Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии.

Третья стадия печёночной желтухи. Характеристика третьей стадии представлена на рисунке.
- Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, уменьшение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник.
- Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов. Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой развитием комы.

Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные).

• Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах. Существует несколько нозологических форм, относящихся к этой группе желтух. Характеристика синдрома Жильбера (семейная негемолитическая желтуха), синдрома Дабина—Джонсона, синдрома Криглера—Найяра и синдрома Ротора приведена на рисунке.

• Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов. Развиваются вследствие:
- интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами (например, этанолом или четырёххлористым углеродом), некоторыми ЛС (например, парацетамолом, левомицетином), веществами для холецистографии;
- инфекционных поражений печени (например, вирусами, бактериями, их эндо- и экзотоксинами),
- повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами.

Для механической (подпеченочной, застойной, обтурационной) желтухи характерно развитие холемии и ахолии.

+ Причина желтухи: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному.
Наиболее частые факторы, приводящие к внутрипечёночному и внепечёночному холестазу.
- Закрывающие желчевыводящие пути изнутри (например, конкременты, опухоли, паразиты, гранулематозная ткань при билиарном циррозе).
- Сдавливающие жёлчные пути снаружи (например, новообразования головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка; рубцовые изменения ткани вокруг желчевыводящих путей; увеличенные лимфоузлы).
- Нарушающие тонус и снижающие моторику стенок желчевыводящих путей (дискинезии).

Указанные и другие факторы обусловливают повышение давления в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит.

1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры. Типовые патологические процессы, понятие, виды.

3.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

4.Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при сахарном диабете, последствия.

1. Патологическая реакция — кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Патологический процесс — сочетание патологических и защитно- приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия, дегенерация, гипоксия, изменение деятельности генома и др. Пат. состояние - стойкая мало меняющаяся во времени отклонение структуры и функции органа(ткани) от нормы, имеющие биологически отрицательное значение для организма. Может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (ожоги,после ампутации) или в результате нарушения внутриутробного развития (дефект верхней губы или неба).

2. Отеки — избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве. При отдельных патологических состояниях (варианты гипо- протеинемии) гиперволемия характеризуется преимущественным увеличением интерстициальной жидкости. Развитие отеков происходит в результате увеличения выхода жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидкости в интраваскулярную область.Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, например, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недостаточности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического давления, например при гипоальбуминемии.Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, аллергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Снижение скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока. Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изменяет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продолжительной задержке натрия и воды.

Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50мг).
- Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
-Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).
-Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.
- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.
- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.
- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

3. Этиологические факторы заболеваний печени:

А.инфекционные агенты, гепатотропные вирусы A, B,C, D, F, G,TTV, бруциллез, сальмонеллез,лептоспироз. Б.острая или хроническая алкогольная интоксикация.

В.гепатотоксические вещества- ксенобиотики:1.промышленные яды(бензолы, свинец, ртуть, фос, щелочи). 2.лек-е препараты(антибиотики, сульфаниламиды, наркотики, снотворные, противовоспалительные). 3.грибной яд(фаллоидин, фаллоин). 4.красители и бытовые хим.в-ва.Г.паразитарные и опухолевые поражения печени.Д.нарушения оттока желчи.Ж.нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени. З.наслед. Нарушения метаболизма(б.Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, недостаточность альфа-антитрипсина)

А.прямое повреждение- репликация вирусных частиц внутри клетки и ее полное разрушение или повреждение клеточных органелл при сохранении самой клетки.

Б.иммуноопосредованное действие гепатоцитов:1.активация резидентных макрофагов печени и индукция специфического т или в иммунного ответа. 2.активация цитотоксических лимфоцитов, в результате которой происходит уничтожение гепатоцитов, содержащих вирусные антигенные детерминанты. 3. Активация гуморального иммунного ответа с синтезом специфических антител(M, G), опосредующих комплементзависимый лизис иммунных комплексов или антителозависимую клеточную цитотоксичность. В.Индукция апоптоза гепатоцитов:1. Цитотоксические лимфоциты вызывают апоптоз инфицированных клеток.2.активация апоптоза вирусными белками, обрвазующимися при репликации вирусов.3.повышение чувствительности инфицированных гепатоцитов к цитокинам, секретируемым имммунокомпетентными клетками в ходе специфических эффекторных иммунных или аутоимм-х реакций.

Г.Аутоиммунный мех-м:при воздействии патогенных факторов гепатоцит приобретает новые антигенные детерминанты и становится аутоантигеном. Вирус повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеин, входящий в структуру специфического печеночного антигена.

ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях — до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии: Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). нарушение экскреторной функции почек, в том числе — выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии: гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

• Гиперлактатацидемия -увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков -Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

Гиперазотемия -увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Причины: усиление катаболизма белка, активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. • Остаточный азот -При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.• Азотурия -При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Жировой обмен- Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.• Гиперлипидемия -Для СД характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:активация липолиза в тканях,торможение утилизации липидов клетками,интенсификация синтеза холестерина из КТ,торможение транспорта ВЖК в клетки,снижение активности ЛПЛазы.

• Кетонемия -повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и ‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины: активация липолиза, интенсификация окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

• Кетонурия -выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

• Водный обмен- Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия -образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000–1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000–10 000 мл. Причины: гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистыхсоединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

• Полидипсия -повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины: гипогидратация организма в результате полиурии, гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляльность сыворотки крови превышает норму. Обычно она более 300 мосмоль/кг. сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.

1. ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (греч. iatros врач (-gennao создавать, производить; син. ятрогении) - психогенные расстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников - неправильных, неосторожных высказываний или действий.

2.Причина лихорадки — пироген. По критерию происхождения различают инфекционные и неинфекционные пирогены.

Пирогены инфекционные- являются наиболее частой причиной лихорадки.Существенно, что лихорадочную реакцию запускают не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами).К инфекционными пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевые кислоты, а также эндо- и эндотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

- Липополисахариды -Наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды (ЛПС, эндотоксин). ЛПС входит в состав мембран микробов, главным образом грамотрицательных. Из трёх составных частей ЛПС — липида А, белка и полисахарида — пирогенное действие свойственно липиду А. Микробный пироген термостабилен, обладает малой токсичностью и не имеет групповой специфичности. Пирогену, вызывающему лихорадочную реакцию, не свойственны токсичность и патогенность. Последние два качества определяются другими (непирогенными) компонентами микробов. Так, высокопатогенные возбудители холеры, столбняка, ботулизма не обладают значительным пирогенным свойством. Пирогенное свойство липида А используется в медицине с лечебной целью при применении фармакологического препарата пирогенала, получаемого из оболочек отдельных бактерий.

-Липотейхоевая кислота-Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

-Суперантигены-Многочисленные эндо- и экзотоксины стафилококков и стрептококков выступают в качестве суперантигенов — поликлональных активаторов рецепторов T–лимфоцитов с последующими многочисленными эффектами такой активации и в том числе — выбросом из макрофагов и нейтрофилов различных цитокинов (в том числе вторичных пирогенов).

Неинфекционные -также способны вызывать лихорадку. По структуре они чаще всего являются белками, жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами.

Более или менее выраженная лихорадочная реакция всегда наблюдается при асептических травмах, некрозе органов и тканей (инфаркте миокарда, лёгкого, селезёнки, инсульте, распаде опухолей и других), гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических реакциях. При всех указанных состояниях в организме высвобождаются неинфекционные пирогены.

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: