ОСНОВНЫЕ ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА, МИНЕРАЛЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ И ИХ ЗНАЧИМОСТЬ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

Существует 6 главных групп питательных веществ, 3 из которых обеспечивают организм энергией - это белки, жиры и углеводы. Другие питательные вещества - витамины, минеральные вещества и вода - являются не энергетическими веществами.

В организме белки, жиры и углеводы расщепляются с образованием энергии. Количество энергии, высвобождающейся при этом из 1 г вещества, называется энергетической ценностью. Эта величина измеряется в килокалориях. Протеин и углеводы образуют при расщеплении примерно 4 ккал/г вещества, а жиры - 9 ккал/г.

Однако, все эти питательные вещества выполняют не только энергетическую, но также и пластическую функцию, т.е. используются для построения структур организма и синтеза секретов.

Белки представляют собой сложные органические вещества, состоящие из аминокислот. Известно 23 аминокислоты. У животных большая часть белков используется для пластического обмена, т.е. для построения и обновления биологических структур (мышц, ферментов, белков крови и т.д.).

Кошки должны потреблять больше протеина по сравнению с собаками, т.к. они используют часть протеина для энергетических целей. При этом более высокая потребность в белке у кошек не связана с более высокой потребностью в отдельных аминокислотах, а обусловлена более интенсивным трансаминированием и дезаминированием в печени. У кошек в период роста потребность в белке выше, чем у собак примерно на 50%, у взрослых животных - в 2 раза.

Количество протеина, требуемого животному, зависит от вида и возраста животного и от качества протеина. В состав пищи кошек обязательно должны входить белки, содержащие так называемые незаменимые аминокислоты. Все животные нуждаются во всех 23 аминокислотах, но многие аминокислоты могут синтезироваться в организме животных. Кошкам требуется 11 незаменимых аминокислот, которые обязательно должны поступать с кормом. В частности, важное значение для них имеет аминокислота таурин.

Незаменимыми аминокислотами для кошек являются: аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, таурин, треонин, триптофан, валин.

Качество протеина оценивается по его биологической ценности. Протеины, которые содержат незаменимые аминокислоты в количествах, полностью удовлетворяющих данное животное, называются биологически полноценными. Животные белки являются более полноценными по сравнению с растительными, т.к. содержат много незаменимых аминокислот. Однако, комбинируя в правильной пропорции растительные и животные протеины, можно значительно повысить их биологическую полноценность. Например, соевая мука является самым качественным источником растительного протеина.

Однако надо помнить, что излишнее потребление кошками белков в составе корма может способствовать развитию у них мочекаменной и почечных заболеваний. Поэтому существует оптимальный уровень протеина в составе кормов, зависящий от возраста, физической активности и других физиологических особенностей животных.

У пациентов с заболеваниями печени минимальные потребности в белке выше чем у здоровых животных, но в то же время высокое потребление белков может способствовать печеночной энцефалопатии. Для поддержания оптимального питательного статуса не следует жестко сокращать количество белка до того момента, как у пациента не начнется белковая интолерантность или печеночная энцефалопатия. Следовательно, сокращение белка должно быть последовательным при контроле уровня альбумина и общего белка в плазме. Потребности в белке также зависят от уровня жира и углеводов в диете. При заболеваниях печени следует избегать использования диетического белка для продукции энергии путем увеличения доли непротеиновых калорий.

Многие авторы едины во мнение, что суточное потребление 3-3,5 г пищевых волокон на 1 кг веса адекватно для кошек с заболеваниями печени. Если в качестве источника протеинов для кошек используются растительные белки, то может возникнуть необходимость в дополнительной добавке аргинина и таурина.

Аргинин - незаменимая аминокислота для кошек и собак, и ее дефицит может служить причиной сниженного потребления пищи, потери веса, рвоты, тремора, гипергликемии и гипераммониемии. Аргинин играет важную роль в синтезе белков и аминокислот, а также необходим для оптимального функционирования цикла мочевины. Таким образом, аргинин очень важный элемент для пациентов с хроническими заболеваниями печени и его дополнительное введение может положительно влиять на снижение содержания азота аммиака в крови. Когда цикл мочевины угнетен по причине абсолютного или относительного дефицита аргинина, увеличивается экскреция с мочой оротовой кислоты, что стимулирует аккумуляцию триглицеридов в печени. Также аргинин стимулирует секрецию инсулина и гормона роста. Таким образом, увеличенное потребление аргинина может помочь в преодолении инсулиновой резистентности, наблюдаемой у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Также увеличенное потребление аргинина имеет анаболический эффект, что приводит к лучшему азотистому балансу. Отсутствие аргинина у кошек может приводить к очень неприятным последствиям. Кормление кошек рационом, не содержащим аргинина, способствует быстрому повышению концентрации аммиака в плазме крови. При этом в результате острого токсикоза животные через 3-5 часов погибают. Причиной повышенной чувствительности кошек к дефициту аргинина является их неспособность синтезировать в достаточном количестве орнитин и цитруллин, из которых синтезируется аргинин, необходимый для нормального функционирования цикла мочевины. При недостатке аргинина в организме кошек, аммиак не может превращаться в мочевину и развивается аммиачный токсикоз. В связи с тем, что обычный рацион кошек содержит много животных тканей, с достаточно высоким содержанием белка (включающего в свой состав и аргинин), то дефицит аргинина у них встречается очень редко.

Таурин, или b-аминосульфоновая кислота - незаменимая аминокислота как для котят, так и для взрослых кошек, у которых желчные кислоты конъюгируют почти исключительно с таурином. Эта аминокислота обязательно должна входить в кошачий рацион, так как кошки в отличие от собак не могут синтезировать достаточное количество таурина из цистина. Хронический дефицит таурина может вызывать у кошек дегенерацию сетчатки, слепоту, кардиомиопатию, сердечную недостаточность, нарушение репродуктивной функции, внутриутробную гибель плодов и появление на свет нежизнеспособного потомства. Котятам таурин необходим для нормального развития и роста, а также для формирования скелета. В растительных кормах содержится очень мало таурина. Таурин может связывать оксиданты (свободные радикалы) для предотвращения клеточных повреждений. Таурин взаимодействует (и ингибирует) рецепторный комплекс гаммааминобутировой кислоты в головном мозгу, поэтому низкий уровень таурина может усиливать печеночную энцефалопатию. Много таурина содержит сырая печень. Правда, чрезмерно увлекаться таурином (как и любыми другими добавками) не стоит. Показано, например, что известный дефект развития грудной клетки у котят бирманской породы, проявляющийся в виде дорсовентрального уплощения, связан с повышенным содержанием таурина в сыворотке крови и тканях (Sturgess C.P., 1997). По-видимому, гипертауринемия вызывает слабость мышечной ткани (в частности межреберных мышц) за счет гиперполяризации клеточных мембран миоцитов.

Жиры состоят из смеси различных триглицеридов, представляющих собой эфиры глицерина и трех жирных кислот. В организме выполняют в основном энергетическую функцию. Кроме того, они необходимы для всасывания и хранения в организме жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К; повышают вкусовые качества кормов и являются источником незаменимых жирных кислот.

Различают насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме и должны поступать обязательно с кормом. Это незаменимые жирные кислоты. Кошки нуждаются в поступлении с кормами трех незаменимых жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.

Дефицит незаменимых жирных кислот может приводить к повреждению кожного и шерстного покрова. Жиры подразделяются на животные и растительные. В растительных жирах содержится повышенное количество ненасыщенных жирных кислот.

Однако, когда животные потребляют чрезмерное количество жира, может развиваться не только ожирение, но и различные заболевания печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта кошек.

Диетический жир – концентрированный источник энергии, обеспечивающий незаменимыми жирными кислотами и служащий переносчиком жирорастворимых витаминов. Также жир улучшает вкусовые качества корма. Важно отметить, что жирные кислоты - основное "топливо" не только для печени, но и для сердечной и скелетной мускулатуры, а тканевое потребление и утилизация жирных кислот не нарушены у пациентов с циррозом.

Недостаточное потребление белков приводит к жировому перерождению печени, когда доступность жиров для экспорта больше чем наличие предшественников белков, необходимых для синтеза липопротеинов. Повышенное содержание жира увеличивает энергетическую ценность корма и отношение калорий к азоту. Адекватное обеспечение калориями важно для поддержания синтеза протеина, а высокое соотношение калорий к азоту улучшает утилизацию диетического протеина. Высокий уровень диетических жиров снижает проблемы, связанные с углеводной интолерантностью, которые могут случаться при потреблении диеты с высоким содержанием углеводов. Повышенное потребление жира снижает уровень глюкагона в плазме, который может быть связан с увеличенной концентрацией аммиака в крови.

При заболеваниях печени может быть снижен синтез холина, а также в определенной степени присутствовать холестаз. Это приводит к сниженной концентрации желчных кислот в просвете кишечника и меньшей инкорпорации жиров в мицеллярный комплекс. Однако, для всасывания длинноцепочечных жирных кислот не обязательно формирование мицелл и гидролиз триглицеридов остается нормальным. Даже при полном отсутствии желчных кислот 30-40% диетического жира может быть абсорбировано, и сокращение присутствия жирных кислот имеет небольшой эффект на ассимиляцию пищи, поэтому клинические признаки мальабсорбции редко встречаются у животных с хроническими гепатитами.

Среди незаменимых (т.е. которые организм не может синтезировать) жирных кислот (НЖК) главную роль играют омега-6- и омега-3-НЖК, включающие линолевую и альфа-линоленовую кислоты. Это основные жирные кислоты, которые играют роль предшественников синтеза других компонентов, необходимых для нормального функционирования организма. Некоторые НЖК являются предшественниками медиаторов, отвечающих за воспалительный процесс. Как правило, омега-6-НЖК подавляют вещества, участвующие в развитии воспалительного процесса (кроме гамма-линоленовой кислоты, продуцируемой в большом количестве). Наоборот, омега-3-жирные кислоты ингибируют активность веществ с противовоспалительным действием. В организме оба типа жирных кислот (омега-6 и омега-3) находятся в конкурентных взаимоотношениях, так как их трансформация нуждается в одних и тех же энзимов. В связи с этим при изготовлении рациона необходимо учитывать соотношение омега-6 и омега-3 НЖК.

На недостаточность в рационе незаменимых жирных кислот указывает внешний вид животных: шерсть становится тусклой, сухой, ломающейся и редкой, кожа сухая, с перхотью.

Углеводы оказывают значительное влияние на пищеварительную функцию. Содержатся в основном в различных злаковых растениях. Подразделяются на растворимые и нерастворимые. К растворимым углеводам относятся моносахариды, дисахариды и полисахариды. Они занимают самый большой процент в составе кормов. Избыточное количество углеводов в рационе может накапливаться в организме в виде гликогена или жира и способствует ожирению.

К нерастворимым углеводам относятся различные пищевые волокна: целлюлоза, гемицеллюлоза и т.д. Они оказывают большое влияние на транспортную функцию кишечника и на усвояемость различных питательных веществ.

Углеводы обладают кетогенным эффектом в период калорийного голодания. Таким образом, углеводы часто рекомендуются как один из основных источников энергии. Однако, у животных с хроническими заболеваниями печени часто встречается глюкозная интолерантность, следовательно, углеводы должны поставлять не более 50% общей энергии и должны быть представлены в виде комплексных углеводов. В качестве источников углеводов должны использоваться легко перевариваемые ингредиенты, такие как рис и паста (макароны) из-за их оптимальной кишечной ассимиляции. В диетах для собак с заболеваниями печени углеводы должны составлять 25-55% в пересчете на сухое вещество. У кошек с хроническими заболеваниями печени глюкозную интолерантность можно избежать путем снижения содержания углеводов в диете и увеличения содержания жира.

При ферментации растворимых волокон в желудочно-кишечном тракте продуцируются короткоцепочечные жирные кислоты, которые снижают рН просвета кишечника, стимулируют кишечную подвижность, усиливают пролиферацию азот фиксирующих бактерий, а также способствуют росту эпителиальных клеток. Кишечные бактерии используют мочевину для производства аминокислот, которые могут использоваться на построение собственных клеток или выделяться с фекалиями. Это значительно снижает продукцию и абсорбцию аммиака. Диетические волокна также регулируют запор, который может усиливать печеночную энцефалопатию, связывают эндотоксины и желчные кислоты, которые очень опасны при порто-системных шунтах.

Минеральные вещества содержатся в организме в небольшом количестве и участвуют в важнейших функциях. Минеральные вещества не превышают 0,7% массы тела. Они подразделяются на макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, калий и магний) и микроэлементы (железо, цинк, медь, марганец, иод, кобальт и селен).

Макроэлементы поддерживают в организме кислотно-щелочное равновесие, регулируют осмотическое давление в клетках и тканях; регулируют нервную проводимость и сократительную функцию мышц; входят в состав костей и зубов и т.д. Большинство микроэлементов входит в состав металлоферментов и контролируют большинство биохимических реакций в организме. Кроме того, иод входит в состав гормонов щитовидной железы, железо - в состав гемоглобина и миоглобина, а кобальт входит в состав витамина В₁₂. Если потребление минеральных веществ с кормом превышает необходимый уровень, то это может приводить к нарушению всасываемости различных элементов и возникновению многочисленных заболеваний.

Гипокалиемия часто встречается у пациентов с циррозом и может приводить к глюкозной интолерантности. Даже при отсутствии клинической гипокалиемии пациенты с циррозом могут иметь пониженное общее содержание калия в теле, поэтому введение калия хлорида приводит к быстрому набору веса, возможно за счет увеличения нежировой массы. Он также улучшает глюкозную интолерантность, восстанавливая субнормальную концентрацию инсулина и гормона роста, и нормализуя чувствительность инсулина и гормона роста к действию аргинина. Калиевое истощение отмечают у кошек с идиопатическим липидозом печени, что считается плохим прогнозом.

Кальций - важный минерал, входящий в рацион в большом количестве. При этом он должен присутствовать в правильной пропорции относительно фосфора (1,1:1).

Недостаток кальция в организме связан обычно с чрезмерным потреблением фосфора, например, если в рационе очень много мяса. При этом у животных отмечается хромота, хрупкость костей и т.д.

Избыточное потребление кальция замедляет рост скелета и снижает всасываемость других веществ, таких как железо, медь и цинк.

Фосфор в комбинации с кальцием, кислородом и углеродом образует структурную основу скелета и зубов. Чрезмерное потребление фосфора в рационе кошек может приводить к почечным заболеваниям и возникновению мочекаменной болезни.

Магний незаменим для клеточного дыхания. Он вовлечен в метаболизм жиров, углеводов и синтез протеинов. Дефицит магния отмечают у некоторых людей с гипокалиемией, что может усиливать анорексию и рвоту. Очень важно для кошек избегать чрезмерного потребления данного элемента, который способствует возникновению мочекаменной болезни. Поэтому в кормах для кошек содержание магния должно быть ниже, чем 20 мг/100 ккал.

Натрий является главным внеклеточным катионом и участвует в регуляции множества клеточных функций в организме.

Чрезмерное содержание соли в рационе может способствовать возникновению сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Многие коммерческие корма содержат избыточное содержание натрия для улучшения вкусовых качеств корма. В случаях портальной гипертензии, асцитов и/или значительной гипоальбуминемии потребление натрия должно быть сокращено. Приблизительные рекомендуемые уровни натрия при сердечной и почечной недостаточности составляют 0,1-0,25% в пересчете на сухое вещество у собак, и 0,20-0,35% в пересчете на сухое вещество у кошек.

Врожденный медный токсикоз хорошо известен у собак некоторых пород, тогда как у кошек выраженная породная предрасположенность к этому заболеванию отсутствует. Впрочем, медь может аккумулироваться в печени вторично при некоторых гепатобилиарных заболеваниях, особенно когда снижена экскреция желчи. Большинство токсических эффектов меди связано с образованием кислородных радикалов, которые способствуют образованию рубцовой ткани и снижению функции печени. Высокая концентрация меди в гепатоцитах может ингибировать синтез протеинов и нарушать клеточный метаболизм, что приводит к отмиранию клетки. У таких пациентов печень уже содержит большие количества меди, и диетическое ограничение потребления меди может замедлить аккумуляцию меди в печени. Диета для пациентов с заболеваниями печени должна содержать не более 5 мг/кг меди в пересчете на сухое вещество. Увеличенное потребление цинка снижает кишечную всасываемость меди, что выражается локальным протективным действием против гепатотоксичности меди.

Пациенты с заболеваниями печени имеют низкую концентрацию цинка в плазме и печени. У собак, печеночные расстройства приводят к повышению уровня глюкагона, что увеличивает экскрецию цинка и может предрасполагать к дефициту цинка. Дефицит цинка приводит к ненормальному метаболизму протеинов и усиливает анорексию, а также неблагоприятно влияет на иммунный статус пациентов. Также при дефиците цинка снижается кишечная абсорбция жирорастворимых витаминов А и Е, а пораженная печень не способна накапливать витамин А. У людей добавление цинка облегчает печеночную энцефалопатию, возможно путем коррекции конверсии аммиака в мочевину. Также гепато-защитный эффект меди связан с ингибированием перекисного окисления жиров и стабилизации лизосомальных мембран, и его потенциальными антифибротическими свойствами. Повышенное потребление цинка снижает накопление меди в печени путем снижения абсорбции меди слизистой кишечника и ее отложения в печени. Вдобавок адекватные уровни цинка могут иметь локальный защитный эффект против токсичности меди на уровне гепатоцитов. Цель диетотерапии поддерживать уровень цинка в плазме на уровне 200-300 мкг/дл.

Печень чувствительна к переизбытку железа, которое может генерировать свободные гидроксильные радикалы и инициировать перекисное окисление мембранных липидов, включая митохондрии, лизосомы и пероксисомы. Хронический гепатит у кошек связывают с увеличенной аккумуляцией железа в печени. Таким образом, потребление железа должно отвечать потребностям взрослого животного, избегая избытков, до момента желудочно-кишечного кровотечения или гипохромии.

Физиологическая роль основных минеральных веществ представлена в таблице 17.

Таблица 17. Влияние недостаточности или избытка минеральных

Вода является очень важным элементом питания. Вода составляет более 70% массы тела животных. Потеря организмом 15% воды приводит к смерти. Животные имеют два основных источника воды: метаболическая вода - образуется в результате окисления в организме белков, жиров и углеводов, и вода, поступаемая с кормом и питьем.

Когда количество воды, принимаемое с кормами, увеличивается, животное меньше пьет. Общее количество воды, требуемое кошке, эквивалентно требованиям в энергии в ккал/день.

При использовании готовых сухих кормов, кошки обычно потребляют 1,5-2 мл воды на 1г сухого корма. Эта пропорция (2:1) соответствует содержанию воды (67%) в тканях животных, которыми в основном питаются хищные животные. В консервах содержится около 75% воды, поэтому при кормлении консервированными кормами кошки пьют очень мало воды.

Кошки пьют днем и ночью, в то время как собаки пьют обычно днем. Независимо от вида используемых кормов, вода должна быть постоянно доступна кошкам. Некоторые кошки пьют свежую воду, другие предпочитают отстоенную в течение нескольких дней. Повышение приема воды увеличивает ее выделение с мочой и, тем самым, снижает риск развития мочекаменной болезни.

В ряде пищевых продуктов обнаружены антивитамины. Так, в яичном белке содержится овидин, белок, связывающий биотин и препятствующий его всасыванию в кишечнике кошек. Варка яиц инактивирует овидин.

Во многих сортах сырой рыбы содержится фермент тиаминаза, разрушающий тиамин (витамин В₁).Так как кошек часто кормят сырой рыбой, именно у них обычно наблюдается данное заболевание, связанное с разрушением витамина В₁.

Антиоксидантами называют соединения, которые защищают против окислительных повреждений свободными радикалами, т. е. они инактивируют свободные радикалы.

В организме натуральные антиоксиданты делятся на 3 основные категории, которые образуют защитную систему организма от свободных радикалов.

Витамин Е, витамин С, бета-каротин и селен добавлены во все сухие продукты Science Рlan для помощи в нейтрализации свободных радикалов. Особая комбинация антиоксидантов составляет Супер Антиоксидантную Формулу. Установлено, что суперзащитный эффект достигается у собак, когда они потребляют сухой корм, содержащий 600мг/кг витамина Е, и у кошек, когда они потребляют 540 мг/кг витамина Е. При этом происходит ряд существенных процессов.

Витамин С: восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е, путем регенерации в активную форму витамина после его взаимодействия со свободными радикалами;

Бета-каротин: поддерживает витамин Е путем захвата реактивного кислорода и разрыва цепной реакции свободных радикалов, тем самым предотвращая окислительные повреждения. Витамин Е может защищать бета-каротин от окисления.

Селен: компонент фермента глутатионпероксидазы, которая защищает мембраны клеток от гиперпероксидного окисления жиров; также витамин Е и селен действуют синергично в снижении клеточных повреждений.

L-карнитин - натуральный компонент всех клеток животных и, особенно, растений. Его химическая структура была раскрыта в начале 1900-х годов, а биохимическая функция была окончательно установлена только в 1950 году. За последние 20 лет интенсивному развитию исследований в области синтеза, метаболизма, функции L-карнитина способствовало раскрытие различных заболеваний, связанных с дефицитом L-карнитина и его терапевтическим использованием.

L-карнитин необходим для транспорта длинноцепочечных жирных кислот внутрь митохондрии для последующего b-окисления и формирования фрагментов ацетилкоэнзима А (ацетил-СоА), которые внедряются в цитратный цикл для производства энергии. Превращение g-бутиробетаина в L-карнитин происходит преимущественно в печении. Скорость этого процесса лимитирована. Дефицит карнитина может привести к повреждению митохондрий, вследствие аккумуляции токсичных метаболитов ацетил-СоА. Это нарушает цикл Кребса, окисление жирных кислот и цикл мочевины, что в свою очередь приводит к увеличению аммиака в крови. Вдобавок, снижение в плазме железа, витамина С и витамина В₆, что может быть связано с хроническим заболеванием печени, может компрометировать эндогенный синтез карнитина у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Таким образом, в случаях хронической недостаточности печени существует увеличенный риск дефицита карнитина. Кроме того, после повреждения печени число митохондрий может быть снижено по причине голодания и дефицита протеина. Снижение числа митохондрий и дефицит доступности L-карнитина может предрасполагать к увеличенной аккумуляции жира в пораженной печени и гипертриглицеридемии. Путем стимулирования окисления жирных кислот и снижения активности a-кето кислотной дегидрогеназы, добавление L-карнитина сокращает уровень окисления аминокислот с разветвленной цепью и снижает мышечную дрожь. Дефицит карнитина имеет определенную связь с метаболической энцефалопатией, гипогликемией, гипопротромбинемией и гипераммониемией; добавление L-карнитина обеспечивает защиту против этих изменений. Одно из показаний применения L-карнитина лечение липидоза печени у кошек.

К дополнительным функциям L-карнитина относится удаление потенциально токсичных ацильных групп из клетки, уравновешивание уровня свободного L-карнитина и ацетил-коэнзима А между митохондрией и цитоплазмой, а также управление множеством других процессов, таких как регулирование глюконеогенеза, стимуляция синтеза жирных кислот, кетоновый метаболизм, сперматогенез и подвижность спермиев, метаболизм триглицеридов и холестерина.

Основные источники L-карнитина для животных – пища и биосинтез в печени. Ткани, кроме печени и почек, у кошек не способны синтезировать L-карнитин и, следовательно, добывают L-карнитин путем абсорбции его из крови. Концентрация L-карнитина в тканях обычно в 10 раз больше чем в крови, что говорит об активном транспорте против градиента концентрации. Скелетная и сердечная мускулатура содержат 95-98% L-карнитина тела, т.е. являются местом хранения карнитина. Как указано выше, главная функция L-карнитина - транспорт длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю митохондриальную мембрану в митохондриальный матрикс для бета-окисления. Этот процесс особенно важен для функционирования сердца. Сердечная мускулатура предпочтительно использует свободные жирные кислоты для продукции энергии, что включает в себя процесс бета-окисления, регулируемый L-карнитином. Дефицит сердечного L-карнитина нарушает энергетический обмен и сократительную способность сердца.

Добавление L-карнитина кошкам с ожирением способствует значительно меньшему накоплению жиров в печени в период низкокалорийной фазы лечения в сравнении с кошками, питающимися диетой с низким содержанием L-карнитина. Печень главное место биосинтеза L-карнитина. Также печень функционирует как регулятор обмена жирных кислот. Жирные кислоты в печени или окисляются для энергии, или образуют липопротеиновый комплекс и транспортируются в другие ткани. Любое угнетение окисления жирных кислот или синтеза липопротеинов способствует накоплению жирных кислот печенью. Заболевание, развивающееся вследствие этого процесса, называется липидозом печени и имеет множество причин. Сокращение количества потребляемой пищи, ожирение, диабет, язвенный колит, введение лекарственных препаратов, таких как катехоламины, стероиды и кортикостероиды, беременность и лактация могут приводить к жировому перераспределению в печени. Общий для всех фактор – увеличение уровня липолиза в жировых депо тела. Печень должна быть способна окислить излишки жира. При дефиците L-карнитина происходит аккумуляция жирных кислот в печени.

Большинство кормов для животных имеют низкий уровень L-карнитина в зависимости от типа ингредиентов, используемых для производства. Натуральное питание (мясо или цельные мышки) поставляет значительно больше L-карнитина, чем коммерческие корма. Так как кошки строго плотоядные, их натуральное питание содержит большие количества L-карнитина. Действительно, организм мышки содержит приблизительно 800 нмоль L-карнитина /г в сравнении с коммерческими кормами, которые обычно содержат менее 300 нмоль L-карнитина/г.

L-карнитин представлен во многих продуктах животного и растительного происхождения, хотя продукты животного происхождения содержат L-карнитина значительно больше, чем растительного. Ингредиенты животного происхождения, используемые для производства кормов обычно побочные продукты пищевой индустрии для людей. Ткани домашней птицы и другие ткани не скелетной мускулатуры содержат меньше L-карнитина, чем скелетная мускулатура млекопитающих. Всесторонний обзор содержания L-карнитина в мясе и органах животных после убоя показал, что сердце и различные скелетные мышцы содержат больше L-карнитина, чем почки, легкие и печень свиней, коз и лошадей. В процессе производства большинство тканей исходного сырья подвергаются вымачиванию, промыванию и кипячению в воде, а затем часто замораживаются или подвергаются процессу сушки. Так как карнитин - водорастворимое вещество, то большое его количество вымывается из тканей и теряется в процессе производства. Замораживание и приготовление говядины и свинины значительно сокращает содержание L-карнитина. Таким образом, исходя из природы ингредиентов, используемых для производства коммерческих кормов, содержание L-карнитина ниже, чем в свежем мясе или цельных мышках. Еще хотелось бы отметить тот факт, что благодаря веяниям моды многие фирмы заявляют, что в их кормах содержится L-карнитин. При этом перечисляются все чудодейственные эффекты от его применения. То, что он содержится во всех кормах, не вызывает сомнения, так как в любом корме в качестве ингредиента в большей или меньшей степени используются мясные продукты, которые в свою очередь содержат L-карнитин. Другой момент, в каком количестве он там содержится. Ведь для обеспечения действенного эффекта L-карнитин должен присутствовать в определенной концентрации, что, исходя из технологии производства кормов, требует его искусственного добавления. Патент на этот процесс имеет фирма Hill`s.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: