Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Дегенеративные формы эритроцитов





Название и описание клетки Клиническое проявление
1. Изменение размеров (анизоцитоз)
Микроцит. СОК (МСV) уменьшен. Гипохромия При железодефицитных анемиях и талассемии
Макроцит (круглой или овальной формы). СОК (МСV) увеличен. Бледный участок в центре выражен слабо При мегалобластных анемиях, алкогольных поражениях печени, после спленэктомии
Мегалоцит. СОК (МСV) увеличен (диаметр 12–15 мкм), нередко неправильной формы, ССГ (МСН) повышено (HbF), интенсивно окрашен При мегалобластических анемиях
Анизоцитоз обнаруживается практически при всех видах анемий, степень его выраженности соответствует тяжести анемии
2. Изменения формы (пойкилоцитоз, часто сочетается с анизоцитозом)
Пойкилоциты. Клетки причудливой формы — вытянутые, грушевидные, сферические и др. При мегалобластных, железодефицитных анемиях, талассемии, ожогах и др.
Сфероцит, может быть микро-, нормо-, макроцитарным. Бледная область в центре отсутствует. Чаще микроцит с повышением СКГ (МСНС) и уменьшением СОК (МСV) При наследственном сфероцитозе и других гемолитических анемиях, при которых мембрана эритроцита удаляется в селезёнке или РЭС, а количество гемоглобина остается постоянным
Эхиноцит — зубчатая клетка, напоминающая по форме морского ежа При уремии, раке желудка, пептической язве, осложнённой кровотечением, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, иногда — артефакт  
Акантоцит — листоподобная, шпорообразная клетка, имеет выпячивания различной величины, распологающиеся на поверхности на разных расстояниях друг от друга При алкогольном поражении печени, гипосплении
Дегмацит («надкусанная» клетка). Эритроцит выглядит так, будто его надкусили При дефиците Г-6-ФДГ; нестабильности гемоглобина, при удалении телец Гейнца с частью мембраны и гемоглобина в РЭС
Шистоцит (каскообразная клетка, фрагментированная клетка) При гемолитических анемиях любой этиологии с внутрисосудистым гемолизом
Дрепаноцит — серповидная клетка При серповидноклеточной анемии
Овалоцит (эллиптоцит). Клетка овальной или удлинённой формы. Бледность в центре не видна. Аномалии гемоглобина или мембраны приводят к изменению формы клетки При наследственном эллиптоцитозе (овалоцитозе), талассемии, мегалобластической анемии, дефиците железа
Кодоцит (тороцит) — мишеневидный эритроцит, колоколоподобная клетка. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы При талассемии, дефиците железа, после удаления селезёнки, болезнях печени. Осмотическая резистентность клеток повышена, что обусловлено утолщением мембраны
Стоматоцит (ротообразная клетка) — чашеобразный эритроцит При наследственных сфероцитозе и стоматоцитозе, алкоголизме, патологии печени, при действии лекарственных препаратов
Дакриоцит (слёзоподобная клетка, напоминает каплю или головастика) При миелофиброзе, талассемии, анемии при миелофтизе, миелоидной метаплазии
Пузырчатая клетка. Выглядит так, будто на её поверхности имеется пузырёк или волдырь При иммунной гемолитической анемии. Механизм образования не ясен
3. Внутриклеточные включения в эритроциты
Тельца Жолли (Хауэлла–Жолли). Остаток ядра в виде 1–2–3 базофильных глыбок При отсутствии селезёнки, интенсивном гемолизе, мегалобластической анемии, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра
Кольца Кабо (Кэбота). Остаток ядерной оболочки в виде кольца, восьмёрки, образуются из митотических нитей или ядерной мембраны При мегалобластной и гемолитических анемиях, свинцовой интоксикации; результат нарушения инволюции ядра
Базофильная зернистость (пунктация). Рассеянные гранулы синего цвета, выявляемые при окраске по Романовскому–Гимзе При свинцовой и других интоксикациях, сидеробластных и мегалобластных анемиях, талассемии; остатки базофильной субстанции цитоплазмы — результат нарушения её инволюции
Тельца Гейнца. Синие округлые, единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Выявляются при суправитальной окраске кристал-виолет-ацетил-фенилгидразином При недостаточности Г-6-ФДГ эритроцита, действии гемолитических ядов
Тельца Паппенгеймера (сидерозные гранулы) — тёмно-синие гранулы трёхатомного железа. Содержащие их ядерные эритроциты — сидеробласты. Увеличение сидерозных гранул — признак переполнения организма железом или неспособности его утилизировать. Отсутствие — признак железодефицита   Увеличение при сидеробластной и гемолитической анемиях, гипоспленизме; отсутствие при железодефицитных анемиях
4. Изменения окраски
Гипохромия — бледно окрашенные эритроциты, имеют форму кольца (анулоциты). Уменьшение ССГ (МСН) Следствие ненасыщения нормальных по объёму эритроцитов гемоглобином, либо микроцитоза (ложная гипохромия). Показатель дефицита железа в организме или его неусвоения эритроцитами при нарушении синтеза гема. При всех железодефицитных и железонасыщенных (сидеробластных, сидероахрестических) анемиях
Гиперхромия — интенсивно окрашенные эритроциты. Увеличение ССГ (МСН) зависит от увеличения СОК (МСV), но не от повышенного насыщения эритроцитов гемоглобином. Всегда сочетается с макро-мегалоцитозом При мегалобластных и макроцитарных анемиях

Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие однократной быстрой массивной кровопотери. Нарушения обусловлены уменьшением объёма циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объёма крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).

Картина крови: на 1–2-е сутки после кровопотери развивается нормохромная анемия. На 4–5-е сутки возникает ретикулоцитоз, появляются полихроматофилы, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Вследствие недостаточной гемоглобинизации эритроцитов анемия приобретает гипохромный характер, сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево по регенеративному типу.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных небольших кровопотерь. По патогенезу является железодефицитной. Болезнь возникает при нарушении процессов синтеза гема и гемоглобинизации эритроцитов вследствие истинного или перераспределительного дефицита железа в организме. При этом снижается содержание сывороточного железа, повышается общая и особенно латентная железосвязывающая способность сыворотки крови с уменьшением процента насыщения переносчика железа — трансферрина (сидерофилина). Снижаются также интенсивность транспорта железа в костный мозг, его содержание в митохондриях эритроидных клеток, костного мозга, что тормозит синтез гема, соединение его с глобином, образование гемоглобина. В костном мозге отсутствуют сидеробласты или снижено их содержание (в норме 20–40 %).







Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.