А. бета-окисление; В. биосинтез ВЖК; С. оба процесса; Д. ни один

Сравнить ответы с эталонными. Выяснить причину ошибочного ответа.

Оценить работу в процентах положительных ответов.

Используя учебник и лекции, выполните следующее:

1.Составить схему, иллюстрирующую связь метаболизма углеводов и липидов в тканях. В схеме покажите метаболические пути углеводов: основной, и пентозофосфатный, пути мобилизации гликогена; метаболические пути липидов - тканевой липолиз, превращение глицерина и ВЖК. Стрелками укажите взаимосвязи через общие метаболиты. Укажите также регуляторные ферменты и их эффекторы.

2. Рассчитать энергетический эффект одного цикла ß-окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся в ЦТК уксусной кислоты (в молях АТФ).

3. Заблокирована реакция окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Как изменится интенсивность ß-окисления ВЖК и почему; какие продукты и почему появятся в крови? Ответ аргументировать.

4. Рассчитать энергетический эффект полного окисления следующего соединения:

5. В крови и моче резко повысилось содержание ß-гидроксибутирата и ацетоуксусной кислоты. Какие данные необходимы для уточнения причин их появления?

6. Сравнить действие инсулина и глюкагона на жировой обмен, подобрав соответствующие пары утверждений (выделены полужирным шрифтом):

а. Вырабатывается при повышении концентрации глюкозы в крови;

б. Вырабатывается при снижении концентрации глюкозы в крови;

е. Активирует триацилглицеридлипазу жировой ткани;

ж. Действует посредством аденилатциклазной системы.

А. только инсулин; В. только глюкагон; С. Оба гормона;

7. Сравните свойства липаз, участвующих в обмене жиров в организме человека, подобрав соответствующие пары утверждений, помеченных литерами А- Д:

в. Активируется адреналином и глюкагоном;

г. Активность зависит от присутствия желчи;

д. Локализованы в эндотелии кровеносных сосудов;

А. Панкреатическая липаза;Б. Тканевая липаза; В. Липопротеидлипаза; Г.Свойственно всем типам липаз; Д. Не свойственно ни одному типу

8. Какие из перечисленных ниже процессов активируются при длительном голодании:

а. липолиз в жировой ткани; б. бета- окисление в печени;

в. синтез кетоновых тел в печени; г. окисление кетоновых тел в нервной ткани;

 д. окисление кетоновых тел в мышцах; е.глюконеогенез; ж. окисление

ЗАНЯТИЕ 16 «Метаболизм и функции фосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Тема: обмен и функции липидов, лабораторный контроль за состоянием обмена липидов.

Значение темы: Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови. Нарушения обмена фосфолипидов - причина многих заболеваний, в частности, респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, жирового гепатоза, лизосомных болезней и др.

Глицерофосфатиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез фосфолипидов происходит в печени, где тесно он взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфатидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад фосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А₂ приводит к высвобождению из молекулы фосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А₂, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, мицелл желчи, транспортных липопротеидов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.

Цель занятия: Изучить биологическую роль фосфолипидов и холестерола, источники в питании. Изучить основные пути обмена фосфолипидов и холестерола и их регуляцию. Научиться использовать эти знания для понимания патогенеза и предупреждения развития ряда заболеваний (в частности, атеросклероза, желчнокаменной болезни). Овладеть количественным методом определения холестерина в сыворотке крови и пониманием клинико-диагностического значения результатов.

1. Строение и функции фосфолипидов и гликолипидов тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфинголипиды).

2. Катаболизм глицерофосфолипидов в тканях (ферменты, конечные продукты)

4. Липотропные факторы (представители, их значение).

7. Синтез холестерола в тканях организма, регуляторный фермент. Эффекторы синтеза.

8. Транспортные формы холестерола в крови, их роль в обмене холестерола.

9. Образование желчных кислот из холестерола и их выведение.

10.Гиперхолестеролемия. Биохимические основы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности, как показатель, характеризующий предрасположенность к развитию атеросклероза. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза.

11. Механизм возникновения желчнокаменной болезни (холестериновые камни).

12.Типы дислипопротеинемий (гиперлипопротеинемий). Причины развития.

1. С вязать процессы синтеза нейтрального жира и глицерофосфолипидов в печени.

2. Количественно определить содержание холестерола в сыворотке крови и анализировать полученные результаты.

3. Оценить состояние липидного обмена по биохимическим показателям: содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, общего холестерола, НЭЖК, холестеринового атерогенного коэффициента.

1. О биосинтезе и катаболизме сфинголипидов, гликоглицеролипидов, гликосфинголипидов, о сфинголипидозах.

2. О биосинтезе холестерола на отрезке мевалоновая кислота → холестерол

Сведения из базовых дисциплин, необходимые для изучения темы:

1. Химическое строение сложных липидов и их химико-физические свойства.

Лабораторная работа: «Количественное определение холестерола в сыворотке крови».

Клинико-диагностическое значение определений: при нарушении липидного обмена содержание (концентрация) холестерола в крови может увеличиваться. Увеличение содержания холестерола в крови (гиперхолестеролемия) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе. Понижение содержания холестерола в крови (гипохолестеролемия) наблюдается при анемиях, голодании, гипертиреозе, при введении инсулина. Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови –3.2 – 5.2 ммоль/л

Принцип метода: холестерол в присутствии уксусного ангидрида и смеси уксусной и серной кислот (реактив Ильке) дает зеленое окрашивание, интенсивность которого пропорционально количеству холестерола.

Ход работы: в сухую (!) пробирку внести 2.0 мл реактива Ильке и по стенке пробирки наслоить 0,1 мл сыворотки крови. Содержимое пробирки встряхнуть 8-10 раз и поместить в термостат при температуре 37^оС на 20 мин - развивается зеленое окрашивание. Пробу колориметрировать против воды (кювета 5 мм, светофильтр – красный). По оптической плотности с помощью калибровочного графика (график зависимости оптической плотности от концентрации холестерола) рассчитывают содержание холестерола в сыворотке крови. Полученный результат умножить на коэффициент пересчета в единицы СИ (ммоль/л) – 0,0258.

Результаты оформить в виде протокола. Сравнить с нормой. Сравнить с результатами количественного определения ЛПНП в сыворотке крови (см. результаты предыдущей работы). Сделать предположение о состоянии липидного обмена.

Дать ответы на следующие вопросы и выполнить предложенные действия:

1. Какие из перечисленных процессов связаны с метаболизмом фосфолипидов:

А.) образование клеточных мембран; б) формирование липопротеидов – транспортных форм липидов; в) образование парных желчных кислот; г) образование в альвеолах легких сурфактанта - поверхностного слоя, предотвращающего слипание альвеол во время выдоха; д) синтез холестерина.

2. На каком этапе синтеза глицерофосфолипидов участвуют липотропные факторы:

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: