Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Антиоксидантная защита клеток





В клетках протекают процессы и действуют факторы, которые ограничивают или даже прекращают свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Одним из таких процессов является взаимодействие радикалов и гидроперекисей липидов между собой, что ведёт к образованию «нерадикальных» соединений. Ведущую роль в системе антиоксидантной защиты клеток играют механизмы ферментной, а также неферментной природы, главные из которых представлены в табл. 5–2 и на рис. 5– 7. Ы Вёрстка Таблица 5‑2

Таблица 5–2. Звенья антиоксидантной системы и её некоторые факторы

Звенья Факторы Механизмы действия
Антикислород-ное Ретинол, каротиноиды, рибофлавин Уменьшение содержания O2 в клетке, например путём его повышенной утилизации, повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
Антирадикаль-ное СОД, токоферолы, маннитол Перевод активных радикалов в «нерадикальные» соединения; «гашение» свободных радикалов органическими соединениями
Антиперекис-ное Глутатион=пер-оксидазы, каталаза, серотонин Инактивация гидроперекисей липидов, например, при их восстановлении

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 07 УРОВНИ ДЕЙСТВИЯ АНТИОКСИДНЫХ ФАКТОРОВ КЛЕТКИ»

Рис. 5–7. Уровни действия антиоксидантных факторов клетки.

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций – это один из главных факторов необратимого повреждения мембран и ферментов клеток. Решающее значение при этом имеют изменения физико‑химических свойств липидов и появление структурных дефектов мембран.

• Нарушение характеристик липидов мембран ведут к изменениям конформации липопротеиновых и белковых комплексов и в связи с этим — ингибированию активности ферментных систем.

• Образование структурных дефектов в мембранах — так называемых простейших каналов (кластеров) – обусловливает существенное повышение их проницаемости, приводящее к неконтролироемому транспорту через них в клетки и из клеток в интерстиций органических и неорганических веществ.

Указанные процессы, в свою очередь, вызывают нарушения важных для жизнедеятельности клеток процессов — рецепции и передачи гуморальных воздействий, трансмембранного переноса ионов и молекул, возбудимости, генерации и проведения нервных импульсов, обмена веществ, межклеточных взаимодействий и др.

Накопление в мембране липидных гидроперекисей соровождается их объединением в мицеллы, создающие трансмембранные каналы проницаемости. По этим каналам возможен неконтролируемый ток катионов и других молекул как в клетку так и из неё, что, как правило, фатально для клетки.

Увеличение образования продуктов СПОЛ и параллельно с этим – кластеров сопровождается фрагментацией мембран (этот процесс получил название детергентного действия продуктов СПОЛ) и к гибели клетки.

Активация гидролаз

Cостав и состояние мембран могут модифицировать не только свободнорадикальные и липопероксидные процессы, но также и мембраносвязанные, свободные (солюбилизированные) и лизосомальные липазы, фосфолипазы и протеазы.

Под влиянием патогенных факторов активность этих ферментов и/или их содержание в клетке могут значительно повыситься (например, при развитии ацидоза, способствующего выходу ферментов из лизосом и их последующей активации). В результате гидролизу подвергаются фосфолипиды и белки мембран, а также ферменты. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением кинетических свойств ферментов.

Детергентные эффекты амфифилов

В результате активации липопероксидных реакций и гидролаз (главным образом липаз и фосфолипаз) в клетке накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты, фосфолипиды (например, глицерофосфолипиды, фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины. Эти соединения получили название амфифильных в связи с их способностью проникать и фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной зоне мембран.Накопление в клетке амфифилов в большом количестве сопровождается массированным внедрением их в мембраны, что ведёт к формированию обширных кластеров и микроразрывов в них.

Расстройства процесса репарации мембран

При воздействии повреждающих факторов репаративный ресинтез альтерированных или утраченных липидных, белковых, липопротеидных, гликопротеидных и других молекул мембран, а также их синтез de novo существенно подавляются. Эффективность восстановления мембран становится недостаточной. Это потенцирует степень и масштаб повреждения мембранного аппарата клеток.







ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.