Гипервитаминоз K развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.

• Применение препаратов витамина К у детей с недостаточностью глюкозо–6-фосфат дегидрогеназы.

У новорождённых большие дозы препаратов витамина К приводят к развитию гемолитической анемии, гипербилирубинемии и ядерной желтухи (особенно у недоношенных детей с эритробластозом).

Профилактика: назначение витамина К в адекватных дозах и своевременная диагностика ферментопатий.

Витамин B₁ (тиамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиаминдифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В₁ — восточная и южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Источники витамина В₁ — отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина В₁ содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль витамина В₁. Витамин В₁ входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. После всасывания из ЖКТ тиамин фосфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, α-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. При недостатке витамина В₁ в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность в витамине В₁для взрослых: 1,5–2 мг.

Метаболизм витамина B₁. Основные метаболические изменения происходят в печени. Выделяется витамин В₁ с мочой.

•Первичный. Возникает при недостатке витамина В₁ в пище. Недостаточность витамина В₁ усугубляется повышенным употреблением углеводов.

– повышение потребности в витамине (при беременности, лактации, лихорадке, СД, тиреотоксикозе, значительной и длительной физической нагрузке.

–нарушение всасывания витамина ( например,при длительной диарее, резекции кишечника).

–расстройства усвоения витамина при тяжёлых заболеваниях печени.

Формы гиповитаминоза В₁ по клинической картине и течению:

•Сердечно-сосудистая (влажная, отёчная) форма — следствие преимущественного поражения миокарда — гипердинамическая и гиподинамическая.

•Сухая форма (периферическая полиневропатия) — преобладают признаки полиневрита.

•Церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

•На стадии прегиповитаминоза: общая слабость, быстрая томляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.

– сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия). Характеризуется двусторонним симметричным поражением нервов преимущественно нижних конечностей

Проявляется парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твёрдые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: пациенты наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

– церебральная форма бери-бери (синдром Вернике – Корсакова, геморрагический полиэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина В₁. Сначала развивается корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике.

Основные признаки: нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

– сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Она характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей: – гипердинамической (характеризуется вначале высоким сердечным выбросом с последующим развитием сердечной недостаточности) и – гиподинамической (проявляется низким сердечным выбросом, артериальной гипотензией, метаболическим ацидозом; отёки отсутствуют). Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройств

Особенности бери-бери у детей — диагностика затруднена. Основные клинические проявления — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2–4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Диагноз гиповитаминоза В₁ устанавливается при:

•Содержании витамина В₁ в суточной моче ниже 50 мкг/сут.

•Уровне кокарбоксилазы в эритроцитах менее 20–40 мкг/л.

•Повышении концентрации пировиноградной кислоты в плазме крови (выше 0,01 г/л) и выделения её с мочой (более 25 мг/сут).

• Назначение специализированной диеты (включение в рацион продуктов, богатых витамином В₁: хлеба из муки грубого помола, круп (гречневой, овсяной, пшённой), зернобобовых (гороха, сои, фасоли), печени, дрожжей.

• Введение препаратов витамина В₁ (тиамина хлорида, тиамина бромида).

• При тяжёлом и среднетяжёлом течении показана госпитализация.

При эндогенной недостаточности витамина В₁ проводят лечение основного заболевания.

•Назначают полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В₁.

•Своевременно проводят диагностику и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В₁.

Витамин B₂ (рибофлавин) — водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение — витамин G. При недостаточности возникает ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.

Источники витамина В₂: печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.

Физиологическая роль витамина В₂. В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, превращается во флавинмононуклеотид и флавинадениннуклеотид — коферменты дегидрогеназ и оксидаз, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В₂ возникает тканевая гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.

Суточная потребность в витамине В₂для взрослых колеблется в диапазоне 1,5–2 мг, при тяжёлом физическом труде — 3 мг.

– чрезмерное употребление белков животного происхождения ( молока,мяса и других продуктов).

– нарушение всасывания витамина В₂ в кишечнике,

– повышение потребности, нарушение усвоения витамина в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В₂.

– неспецифические нарушения общего состояния;

– характерное для недостаточности витамина В₂ расстройство сумеречного зрения.

– ангулярный хейлит (мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы; при инфицировании трещин Candida albicans возникаю заеды);

– глоссит (язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой);

– поражение кожи (обычно в области носогубных складок, крыльев носа, ушных раковин покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею);

– конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита, сопровождающиеся слезотечением и фотофобиями;

– на поздних стадиях гиповитаминоза В₂ присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия;

– аномалии развития скелета плода при недостаточности витамина В₂ у беременных.

Диагноз гиповитаминоза В₂ устанавливается при:

– уменьшении содержания рибофлавина в моче ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина, эритроцитах — ниже 100 мкг/л.

Дифференциальный диагноз гиповитаминоза В₆ проводится с пеллагрой, недостаточностью витамина А, рассеянным склерозом, другими причинами себорейного дерматита и кератита.

•Назначение специальной диеты. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В₂ (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).

•Прием рибофлавина в рассчетной дозе. Одновременно назначают другие витамины группы В.

• При вторичном гиповитаминозе В₆ проводят лечение основного заболевания.

Избыточное введение витамина B₂ в организм не сопровождается признаками интоксикации и развитием каких‑либо патологических состояний.

Витамин B₆ (пиридоксин, адермин) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах и животного и растительного происхождения. Он является предшественником некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием пиридоксин обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.

Источниками витамина являются зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Наибольшее количество витамина содержат дрожжи. Частично он синтезируется микрофлорой кишечника.

Физиологическая роль. В организме витамин В₆ фосфорилируется в пиридоксаль–5-фосфат — кофермент, входящий в состав ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.

Суточная потребность для взрослых — 2–2,5 мг

Метаболизм витамина B₆. Он хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.

•Первичная недостаточность пиридоксина возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием витамина В₆

• Вторичная недостаточность витамина В₆ характерна как для детей, так и для в зрослых. Развивается при:

– подавлении антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве;

– приёме некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В₆ (например, циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов). Они ускоряют почечную экскрецию витамина или повышают потребность в нём.

• На стадии прегиповитаминоза выявляются лишь неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможённость, бессонница и т.д.).

• На стадии гипо- и авитаминоза развиваются:

– себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;

– периферические полиневропатии в виде парестезий с постепенной утратой рефлексов; у грудных детей часто наблюдаются судороги;

– анемия (чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии);

Диагноз гиповитаминоза В₆ определяется при:

• содержании пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л (содержания витамина В6 в плазме крови менее информативно).

• повышении активности трансаминаз в эритроцитах (эти изменения не являются специфичными).

• увеличении выделения с мочой ксантуреновой кислоты более 50 мг после приёма 10 г триптофана.

• Включение в рацион питания продуктов, богатых витамином В₆ (зёрна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).

•Замена лекарственных препаратов, инактивирующих витамин В₆, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В₆.

•Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ).

Важно, что хронический дефицит витамина В₆ увеличивает риск образования камней в почках.

Гипервитаминоз B₆ развивается при поступлении в организм чрезмерных доз (2–6 г/сут) витамина В₆.

– потеря глубокой проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: