Патологическое усиление нервных влияний

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов.

• Первичное чрезмерное возбуждение. Причины: увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при психогенном стрессе, болевом раздражении, повреждениях чувствительных нервов), пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения и/или удаления), повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате избыточной деполяризации нейронов, вызванной увеличением содержания K⁺ в межклеточном пространстве).

• Вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности, развивается в условиях деафферентации, уменьшения секреции нейромедиаторов, блокады постсинаптических рецепторов.

† Деафферентация нейронов. Блокирует поступление тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям (например, перерезка в эксперименте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шеррингтону вызывает характерный «феномен растормаживания» — децеребрационную ригидность).

† Уменьшение выделения тормозных нейромедиаторов (например, при блокировании столбнячным токсином секреции глицина из вставочных нейронов спинного мозга приводит к развитию судорог).

† Блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (например, блокирование стрихнином глициновых рецепторов вызывает развитие судорог).

Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» рассматривается как один из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности.

Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами: приступами эпилептических судорог или болей (например, таламического болевого синдрома, фантомных болей). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным вегетативным расстройствам — артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и др.

Фазовые состояния

По критерию адекватности ответа нервной системы на различные воздействия выделены такие нарушения её деятельности как фазовые состояния, развитие патологических рефлексов и снижение общей резистентности и степени адаптируемости организма к меняющимся условиям существования.

Фазовые состояния — нарушения адекватных соотношений между интенсивностью и/или характером («качеством») ответной реакции (условнорефлекторной или безусловнорефлекторной) и параметрами раздражителя, вызывающего данную реакцию. Ответы нервной системы в количественном или качественном отношениях не соответствуют ни параметрам раздражителя, ни потребностям организма.

• Причины.

† Генетически детерминированные патологические изменения на разных уровнях организации нервной системы. Так, конкордантность по рассеянному склерозу среди монозиготных близнецов превышает 50%, а у близких родственников (родителей, братьев и сестёр) риск возникновения этой болезни в 8 раз выше, чем в общей популяции. Это (наряду с влиянием факторов внешней среды) отражает взаимодействие нескольких генетических факторов между собой (так называемая полигенная зависимость).

† Приобретённые расстройства структурно‑функциональной организации нервной системы (например, в условиях ишемии, роста опухолей, энцефалитов, интоксикаций).

• Последствия.

† Утрата сложившихся в процессе индивидуальной жизни межнейронных отношений, совокупностей нейронов или систем (функциональный распад нервной системы).

† Формирование патологических, не свойственных данному индивиду функциональных связей между нейронами и нервными образованиями («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).

† Снижение пластичности и компенсаторно‑приспособительных возможностей нервной системы в целом или отдельных её функциональных образований.

• Проявления.

† Развитие фазовых состояний. Фазовые состояния наиболее характерны для сферы ВНД и нейро‑вегетативных реакций.

Типы фазовых состояний.

‡ Уравнительное. Характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности.

‡ Средних раздражителей. Проявляется максимальным ответом только на раздражители средней интенсивности.

‡ Парадоксальное. Характеризуется слабой реакцией или её отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители.

‡ Наркотическое. Проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители.

‡ Тормозное. Характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель.

‡ Ультрапарадоксальное. Проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.

Для фазовых состояний характерна также смена их во времени («временная мозаика») и в разных регионах нервной системы («пространственная мозаика»).

† Формирование патологических условных или (чаще) безусловных рефлексов.

† Снижение общей резистентности и степени адаптируемости организма к меняющимся условиям существования.

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Классы нейрогенных расстройств движений

Выделены следующие классы типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

• Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

• Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.

• Атаксии — нарушение координации движений.

Анатомические системы регуляции движений

К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная и экстрапирамидная системы, а также структуры, ответственные за регуляцию координации движений. Аксоны всех нисходящих путей заканчиваются исключительно на мотонейронах спинного мозга.

• Пирамидная система.

† Нисходящие пути.

‡ Корково-спинномозговой путь передний (пирамидный путь передний, tractus corticospinalis ventralis) образован аксонами нейронов, расположенных в двигательной зоне коры [предцентральная извилина (gyrus precentralis)]. Волокна пути проходят через внутреннюю капсулу и в переднем канатике, заканчиваются в передних рогах, посегментно перекрещиваясь.

‡ Корково-спинномозговой путь латеральный (пирамидный путь латеральный, tractus corticospinalis lateralis) начинается в коре предцентральной извилины, проходит через внутреннюю капсулу и после перекреста в продолговатом мозге проходит в боковом канатике, заканчиваясь в передних рогах.

† Уровни (топика, от гр. topos — место) наиболее частого поражения нервных структур пирамидной системы, регулирующей функцию поперечно‑полосатых мышц и произвольные движения:

† тела нейронов центрального двигательного анализатора, расположенные преимущественно в предцентральной извилине двигательной зоны коры — пирамидные нейроны;

† корково‑ядерные и корково‑спинномозговые пути;

† вставочные клетки спинного мозга, через которые пирамидные нейроны влияют на мотонейроны передних рогов спинного мозга и черепных нервов;

† тела мотонейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, аксоны мотонейронов, нервно‑мышечные синапсы.

• Экстрапирамидная система.

† Нисходящие пути.

‡ Красноядерно-спинномозговой путь (пучок фон Монакова, tractus rubrospinalis) — нисходящий проекционный путь экстрапирамидной системы, начинается от красного ядра, проходит в мозговом стволе и боковом канатике и заканчивается в передних рогах.

‡ Ретикулоспинальный путь (tractus reticulospinalis) — эфферентный путь экстрапирамидной системы; начинается в ретикулярной формации продолговатого мозга, заканчивается в передних рогах спинного мозга. Контролирует тонус скелетной мускулатуры и висцеральные двигательные функции (например, автоматизм дыхания).

† Уровни (топика) поражения нервных структур экстрапирамидной системы, регулирующих мускулатуру, обеспечивающую непроизвольные («автоматические») движения:

† нейроны коры (премоторная зона, поясная извилина и другие), подкорковых ядер стриопаллидарной системы, мозжечка, спинного мозга.

† проводящие пути стриопаллидарной системы (например, красноядерно‑ спинномозговой или ретикулоспинальный),

• Система координации движений.

Уровни (топика) поражения нервных структур, обеспечивающих координацию движений:

† тела нейронов лобной и височной областей коры головного мозга, ядер мозжечка.

† проводящие пути (от нейронов коры мозга и мозжечка к нейронам гипоталамуса, красного ядра среднего мозга, вестибулярных ядер, ретикулярной формации ствола мозга и др.);

† синаптические структуры.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: