БИЛЕТ 7 Геморрагический инфаркт легкого

Селез размерами 11,5х4х7,5см; плотной консист, увел в размерах, на разрезе пов-ть ее гладкая, матовая, сальная. Ткань неоднородная, анат рисунок сохранен, цв корич-черн, с крапом. Прич: хрон инф (особенно туб), б-ни хар-е гнойно-дестр проц (хрон неспециф воспал заб-я легк, остеомиелит), злокач новообразов, ревматич б-ни. Осл: сниж. имун-та. Исх: неблаг-возможно частич пораж органа, либо тотальное пораж. Проц необратим.

(паренхиматозные и стромально-сосуд. дистрофии) Сердце им. около 11см в длину и 8 см в шир с сосудами 9 см. Увеличено в размерах, дряблое. Орган им. белую окраску с диффузно распол. и неравномерными трещинами и бороздами. Анатомич. коронарная борозда сглажена. Верхушка сердца сглажена, межжелудочковая борозда сглажена. Видимый эндотелий сосудов имеет розовую окраску. Прич: повышенное содержание, поступление жирных кислот в кардиомиоциты. Алиментарное ожирение, эндокринные нарушения и заболевания. Осл: наруш работы сердца, томпонада, разр.пр. жел. Исх: небл, некроз при неприкращении воздействия небл.факт-ра. После прекр. возд. небл. ф-ра возможно восстановление.

Фрагмент кожи (лоскут) 24×7см. Эластичность кожи снижена, консистенция плотная, поверхность шероховатая, равномерного бронзового цвета, наблюдается шелушение, трещины.

Причины: возникновение болезни Аддисона в 70% случаев связано с туберкулезным, реже с сифилитическим поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции, а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, аутоиммунные процессы. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения, которая может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Возможная причина болезни - длительное лечение цитостатиками. Вышеперечисленные этиологические факторы вызывает атрофию коры надпочечников с развитием ХПН, что приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона, что вызывает увеличение синтеза АКТГ, и это стимулирует синтез меланина.

Осложнения: связаны с хронической надпочечниковой недостаточностью. Развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия, нарушение солевого обмена, дегидротация, гипотония, астения, кахексия, синдром Иценко-Кушинга, аддисонический криз.

Исход: неблагоприятный в связи с дефицитом жизненно важных гормонов. Смерть от острой надпочечниковой недостаточности, аритмии сердца или гипогликемического церебрального (аддисонова) криза.

Благоприятный при заместительной терапии стероидами.

Значение для организма: является внешним проявлением тяжелого заболевания.

5.Венозное полнокровие легких (тема:нарушение крово- и лимфообращения. некроз)

Фрагмент доли легкого, размером 9х7,5х2,5 см. Консист уплотнена, препарат бурого цвета. Наруж покров препарата неровный. На разрезе орган им. так же бурую окраску. Прич: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повыш сосудистой проницаемости, отеку, кровоизлияниям. Пороки сердца, венозная гипертензия. Осл: происходит гипертрофия мышечно-эластических стр-р мелких ветвей легоч вены и артерий. Адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения. Исх: 1.дифузный гемосидероз 2.застойный склероз легких. Неблаг значение для организма.

Фрагмент легкого 5х9х1,5см, плотной консистенции. Капсула тонкая, прозрачная, гладкая. На разрезе виден участок омертвевшей ткани темно-красного цвета в форме конуса, плотной консистенции, зернистый. Анатомический рисунок изменен: в просветах альвеол-застой крови, вокруг очага инфаркта-воспаление легочной ткани.

Причины: развивается при гипоксии на фоне венозного полнокровия. Нарушение или прекращение кровоснабжения (тромбоз, эмболия, внешнее сдавление, длительный спазм сосуда). Массивный геморрагический инфаркт может быть причиной подпеченочной желтухи. Осложнения:-нарушение ф-ии органа (дыхательная, выделительная, газообменная).

Исход: при слабой степени некроза исход благоприятный – по типу сухого некроза, т.е. организация и рубцевание очага. Организация может завершиться петрификацией или гемосидерозом. При сильной степени некроза исход неблагоприятный – это гнойное расплавление при сепсисе.

Фрагмент левой нижней конечности, ампутированной на уровне нижней трети голени. Кожные покровы сохранены только на подошвенной части стопы, уплотнены, коричнево-красного цвета, подлежащие ткани бесструктурные, темно-коричневого цвета.

Осложнение: прогрессирование процесса с захватом в патологический процесс большего количества тканей.

Причины: атеросклероз, тромбоз, обморожение, травма, нарушение иннервации.

Исходы: благоприятный при ампутации. Неблагоприятный при прогрессировании процесса до летального исхода в связи с интоксикацией организма.

Значение для организма: снижает качество жизни, ведет к ограничению физических возможностей, при отсутствии экстренного лечения может привести к смерти от токсического шока.

Гортань и трахея протяжённостью 15см,d=2.5см. На разрезе сос стороны слизистой оболочки видны фибринозные плёнки грязно-бел цв,плотно спаяны со слиз обол,трудно отделяются

Осл-я обр-е пролежней при интубации трахеи; гнойный перихондрит трахеи,флегмона,гнойный медиастинит, очаговая пневмония

Матка с придатками рожавшей женщины размерами 25×15см, серо-розового цвета, плотной консистенции. Слизистая оболочка утолщена, белесая, покрыта грязно-серым тусклым налетом. Стенки органа на разрезе утолщены, серозная оболочка бледно-серая, гладкая.

Причины: осложнение беременности и родов. При восходящем типе заболевания, которое встречается чаще других, распространение процесса происходит через влагалище, шейку матки. Нисходящее инфицирование не редко связанно с туберкулезом. Также не исключены гематогенный, лимфогенный пути заражения.

Осложнения: аднексит, панметрит, пельвиоперитонит, бесплодие.

Исходы: выздоровление с восстановлением функции. Неблагоприятный – развитие перитонита, маточного сепсиса, тромбоэмболии.

Значение для организма: возможна потеря детородной функции. Представляет угрозу для жизни.

13 Милиарный туберкулёз лёгких (туберкулез и сифилис)

Фраг доли легкого размером 9,5х6,5х4см; плотной консист, желтовато-серого цвета. На разрезе видны множественные диффузно-расположенные милиарные бугорки до 1 мм в диаметре, белесоватого цвета. Висцеральная плевра бледно-серая. Гематогенный туберкулез с легочной локал-й, острый милиарный туберкулез. Прич: гематогенное распр-е из очагов Симона; незажившие после первич туберкулеза фокусы в ЛУ. Осл: менингит; переход в хрон форму с развитием эмфиземы, а в последующем с развитием легочного сердца. Исх: благ - рассасывание или инкапсуляция патол-х очагов; небл – хронизация.

Л/у размерами 4*5*3см. На разрезе соед тк. Капсула утолщена, напряжена. Жировая тк, окружающая л/у, отёчна.

Лимфатич. узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами, беловато-

жёлт цв. Структура стёрта. Строма и паренх представл однородными творожистыми массами беловато-

жёлт цв. В клетчатке средостения, и прилежащей к казеозно-измененным л/y развивается выраженноe

в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: Входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии

туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий тип.

Исход: Обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико–

Благ исход – очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются

(петрификация). Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного

мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный

(очаг Гона). Неблаг исход – прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный (лимфожелезистый), росте первичного аффекта и

смешанный. Гематогенная форма проявляется в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь

(диссеминация из казеозно-измененных л/у). Микобактерии оседают в различных органах и вызывают

образование в них бугорков paзмером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез, до

крупных очагов, величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму

гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием

туберкулезного лептоменингита. В верхушки легких (очаги Симона). Лимфогенная форма Форма

проявляется вовлечением в npoцecc воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотpaхеальных,

над- и подключичных, шейных, и др. л/у. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит Они

сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост

первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты

казеозно-измененных л/у похожих на опухоль. Смешанная форма наблюдается при ослаблении

организма после перенесенных острых инфекций, например: кори, при авитаминозах, голодании и т.д.

Нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При

применении эффективных лек. препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть

остановлена, экссудативная реакция переводится в продуктивную, возникает инкапсуляция и

обызвествление пат.очагов, рубцевание их отсевов.

Фраг печени. Размеры 5х9х1см. На разрезе темно-бежевого цв. Капсула, покрывающая наруж пов-ть, прозрач, беловатого цвета. Анат рисунок сохранен. Пат-й проц локал-н в центре фрагмента, имеет четкие границы с окружающими тканями, по периферии зеленовато-серого цв, в центре беловато-серого цв. В центре наблюдаются очаги некроза Имеет вязкую консистенцию. Прич: третичный сифилис, при отсутствии леч-я. Осл: некроз печени, наруш фун-и печени. Исх: небл: генерализация инфекции, поражение сосудов, ЦНС.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. • Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход: 1) благоприятный. В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

22 Аденокарцинома желудка (опухоли из эпителия. меланинообразующие)

Фраг желуд разм 9х12х3см, серо-коричневого цв, плотной конс. Цв серозных оболочек не изменен. Со стороны слизистой располагается блюдцевидной формы опухоль 6см в диаметре, имеющая экзофитный рост (в просвет органа). Анат рисунок слизист изменен, имеется чрезмерная складчатость. Прич: предраковое состояние: хрон гастрит, хрон. язва желудка, аденома желудка. Изменения слиз.обол - метаплазия, дисплазия. Воздейств. концер-х в-в. Осл: нарушения ф-и желудка, особенно если будут набл-ся вторич. изменения опухоли с перфорацией стенки, кров-я, восп-я. Возм.воспал. др. органов при прорастании опухоли или при ее метастазировании (желтуха, асцит). Исх: выздоровление при обратимом развитии опухоли. Хир. иссечение опухоли с послед. химиотер и облучение. Вторич.изменения опухоли; метастазы. Летал исход.

Представлен фрагментом стенки желудка размером 13х9х3см. Плотной консистенции; слизистая оболочка коричнево-серого цвета, шероховатая со слизистыми массами. На разрезе всю стенку желудка охватывает раковый процесс. Процесс наблюдается на всем фрагменте. Причины: воздействие концерогенных в-в на слизистую желудка. предраковые состояния: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хронич. язва желудка, культя желудка, б-нь Менетрие, кишечная метаплазия и дисплазия. Осложнения: метастазирование опухолевых клеток различными путями. Вторичные изменения, связанные с некротическими и воспалительными изменениями опухоли. Исходы: благопр. При оперативн. вмешательстве (если нет метастазов), эффективн. Химиотерапии и лучевой терапии. Неблаг. –смерть от осложнений

Матка размерами 8×8×2см. Периметрий серо-розового цвета. Анатомический рисунок деформирован – просвет полости матки не симметричный. Эндометрий рыхловатый, бледно-желтого цвета с очаговыми мелкоточечными кровоизлияниями.

Патологический очаг представлен экзофитными полипообразными выростами эндометрия неправильной формы.

Причины: нарушение гормонального баланса (возраст старше 50 лет), предраковые изменения – гиперплазия и полипы эндометрия, предраковые заболевания – эрозии, кисты, предраковые состояния – метаплазии, дисплазии.

Осложнения: опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Распространение рака тела матки происходит по трем путям: лимфогенному, гематогенному и имплантационному.

Исход: благоприятный при удалении органа, химио- и лучевой терапии.

Неблагоприятный при обильном метастазировании.

Почечно-клеточный рак – 90% всех опух почек у взрослых, а нефробластома – 20% всех злокач опух у детей.

Большую группу сост опухоли почечных лоханок: переходноклеточная папиллома (дорокач.) и рак лоханки (чаще). Рак лоханки по гистологическому стр-ю м.б. переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Переходноклеточный рак имеет сосочковое стр-е, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи счем развив-ся воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, мочеточник, моч пузырь (имплантационное метастаз-е). Метастазы находят в околоаортальных л/у, печени, противополож. почке, лёгких, ГМ.

Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы – из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

Светлоклеточный рак – узел мягкой и пёстрой ткани, раковые к-ки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые стр-ры, разделяющие скудную строму с синусоидными капиллярами. Х-но прорастание опухолью лоханки и рост её по венам. Ранние гематогенные метастазы в лёгкие, кости, печень, др. почку.

Причины: гематогенное метастазирование клеток опухоли эпителия ворсин хориона.

Осложнения: распад опухоли с развитием плеврита, пневмоторакса, эмпиемы плевры, дыхательная

Участок кожи размером 5×3 см бледно-землянистого цвета с заметным, ярко выраженным очаговым около 0,5см в диаметре усилением пигментации до темно-коричневого цвета, выбуханием и повышенным оволосением.

Причины: нарушение обмена протеиногенного (тирозиногенного) пигмента меланина, местный приобретенный меланоз. Могло быть следствием воздействия УФ-излучения.

Исход: высока вероятность развития меланомы.

Фрагмент кожи размерами 11×9см, эластичной консистенции, серо-коричневого цвета. Эластичность кожи снижена, на поверхности много отчетливых борозд. Патологический очаг размерами 5×2,5см овальной формы, темно-коричневого цвета, выступает над уровнем кожи на 1-2мм. Консистенция плотная. Имеются очаги некротических изменений более темного цвета, распространенные диффузно.

Причины: повышений чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция, воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов, малигнизация невуса. Предшественники – предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность.

Осложнения: радиальный и вертикальный рост.

Исход: неблагоприятный – метастазирование гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход при кахексии. Благоприятный – возможна обратная регрессия при химио- и лучевой терапии.

Матка на разрезе размерами 10х5х2,5см белесовато-желтого цвета, плотной консистенции. Серозная обол. плотно прилегает к органу. Гладкая, полупрозрачная с небольшими фиброзными спайками в следствии переметрита. На разрезе ткань матки однородного бело-желтого цвета, анатомический рисунок не изменен. В области правого угла матки подсерозно расположенные округлые образования в виде виноградной грозди размерами от 0,6 до 3см в диаметре. Пат.очаг плотной консистенции, беловато-желтого цвета. Причины: генетические нарушения, действие концерогенов(химических,физических). Осложнения: нарушение ф-и близлежащих органов, возм.малегнизация. Исходы: выздоровление при хирургическом удалении; вторичные изменения опухоли, малигнизация; смертельный исход.

(злокач опухоль) волокна соед ткани,ограничена, вид узла, м б стерты границы, инфильтрац в мягк ткани.Плотн консист белого цв,на разрезе напом рыбье мясо.Осл:эмболия опухолев клетк сосудов с развит инфаркта внутрен органов,нарушен ф-ии и кровообращен.Исх:благопр при обратном развитии,неблагопр-кахексия,метаст,вторичн узлы в печень,легкие,ГМ.Прич:канцерогены,наследствен,химич,физич,вирусы,дисгормон наруш,эмбриональн клеточно-тканев смещен,порочно развит ткани.

Фрагмент головного мозга дряблой консистенции, рельеф борозд и извилин сглажен. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, сосуды полнокровные. На разрезе вещество мозга светло-коричневого цвета, граница между корковым и мозговым веществом сохранена. Патологический очаг в виде узла круглой формы диаметром 5 см, мягко-эластичной консистенции локализован в толще белого вещества лобной доли. На разрезе имеет пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы с окружающими тканями нечеткие.

. Причины: опухоли могут возникать под воздействием различных канцерогенных факторов (вирусы, химические вещества, ионизирующее излучение), а также при наличии генетической предрасположенности. Опухолевому процессу предшествуют нарушения регенерации (дис- и гиперплазия астроцитарных клеток головного мозга).

Осложнения: отек мозга с развитием синдрома вклинения, метастазирование (в пределах головного мозга), нарушение оттока ликвора с формированием внутренней и наружной гидроцефалии,

Исход: благоприятный – ремиссия при своевременном лечении. Летальный исход развивается вследствие развития отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кахексии.

Труп младенца женского пола дл 40см. Кожные покровы беловато – жёлтого цвета. Патолог. очаг. Располагается в области малого таза; тератома округлой формы; светло жёлтого цвета, покрыта кожей; d=10 см, плотной консистенции. Ткань опухоли не ограничена от окружной ткани. Голова ребёнка деформирована, кости черепа выбухают под кожей. Грудная клетка деформирована, на ней крупные кожные складки.

Причины развивается на почве отщепление одной из бластомер яйца; нарушение миграции зародышевых половых клеток при формировании каудального конца урогенитального гребня; отделение части недиф-х пололвых кл-кэтого гребня След обр-я тератома

Осл-я тератомы явл-ся зрелыми, добр-и,однако они могут малегнезировать с разв-м тератобластомы->прогрессированный рост опухоли; метастзы; нарушение ф-ии жизненно важных орг-в; гипоксия

Фрагмент селез-и р-ми 13*9*1.5 (ув-а),уплотн.конс-ии,красно-корич цв. Капс тонкая,гладк,прозр, бело-розовые пятна р-ми 2-5 мм(очаги некроза и склероза),что придаёт тк-и селез-и пёстрый «порфировый» вид. Фолликулы селез-и атрофированы,анатрис-к не сохр. Поражён весь фрагмент органа.

Причины мутациикл-к кроветворной с-мы под вл-м вирусов, иониз.изл-я,ряда хим-х в-в(метилхолонтрен), насл-ть,канцерогены->генерализации проц-а

Осл-я связ-ы с применяемой тер-й; асфиксия,декомпенсация серд д-ти,геморраг.синдром,кровотечения,происоед-е вторич инф-ии (сепсис,пнев-я,язвенно-некротические изм-я ЖКТ, генерализация, кахексия; разрыв селезёнки.

Исход благ- при лечении цитостатиками 1 и 2 ст заб-я, хирург-е вмеш-о,достижение стойкой ремиссии; Небл-при разв.осл-йи переходе в 3 и 4 ст-ии.

Фр-т орг-в:уч-к лёгких,трахея с разветвлением на главные бронхи, р-ми 12*7.5*9см,розовато-белесоватого цв,плотно эласт конс-ии. Анат рис сохр.Патол очаг предст л/у круп р-ов,кот-е расп-ы м/у лёгкими и трахеей.Р-ры патол очага 8*7*4.5см.Л/у спаяны м/у соб,конс л/у плот,имеют чётк границы с окр тк-и.

Причины – герпесоподобный вирус,поражение л/у

Брюшная аорта длиной 18,5 см розового цвета. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая с многочисленными бляшками светло-желтого цвета, выступающими в просвет сосуда. Обтурирующий тромб темно-серого цвета со светлыми включениями длинной 8 мм, плотной консистенции, поверхность шероховатая, рыхло связан со стенкой сосуда.

Заключение. Причинами тромбоза, возникающего на фоне атеросклероза, являются изменения интимы сосуда при развитии язвенного атероматоза, изменения скорости и направления кровотока в сосуде за счет уменьшения просвета, ряд причин связанных с изменением химического состава крови – сгущение крови, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Осложнения: тромбоэмболия, эмболия атероматозными массами с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей, образование аневризмы аорты, истончение и перфорация стенки с развитием массивного кровотечения, тромбоз брюшной аорты с развитием гангрены органов брюшной полости и нижних конечностей, септический аутолиз тромба.

Исход. Благоприятный – при своевременном лечении: оперативном (удаление тромба, протезирование стенки аорты) и медикаментозном (тромболитики, фибринолитики) лечении, возможна реканализация. Крупные тромбы подвергаются асептическому аутолизу с последующей организацией. Летальный исход в случае развития тромбоэмболии с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей.

Фрагмент брюшной аорты длиной 17 см, стенка истончена, резко деформирована. Интима бежевого цвета с атеросклеротическими включениями и наложением тромботических масс светло-коричневого цвета.

Заключение. Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, врожденные заболевания (синдром Марфана), инфекционные поражения, врожденные и приобретенные пороки сердца, третичный сифилис.

Осложнения: перфорация стенки аорты с развитием массивного кровотечения, сдавление органов брюшной полости, тромбоз, тромбоэмболия в органы большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, острого нарушения мозгового кровообращения.

Исход: благоприятный при оперативном лечении (протезирование аорты, аортопластика). Неблагоприятный – летальный вследствие разрыва аорты, массивного кровотечения, гангрены органов.

Фр-т сердца р-ми 19*8*2,дрябл конс,серовато-жёлт цв. Перикард сохр-гладк,тонк,прозр,плотно прилежит к пов-ти сердца. На разрезе- гипертрофия миок-а,толщ ст-и лев жел-а 2см, гипертрофированы сосочковые м-цы.В ст-е лев жел-а лок-ся патол очаг в виде инф-та,имеет диффузный хар-р,неправильной формы, длиной 6 см,белого цвета,отдел-й от окруж-х тк-й геморраг-м венчиком.

Причины АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.

Осл-я Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.

Сердце размерами 12 × 9,3 × 5 дряблой консистенции. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом расположен обильный слой жировой ткани светло-желтого цвета. На задней поверхности левого желудочка участок размерами 4 ×1,5 см с субэпикардиальный жир окрашен кровью в красно-коричневый цвет, в центе расположен линейный разрыв длинной 2 см.

Заключение. Наиболее частой причиной разрыва сердца является инфаркт миокарда. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции, острой и хронической аневризмы сердца.

Осложнения: Смерть больного наступает в связи с развитием гемоперикарда и тампонадой сердца, сокращения становятся невозможными за счет сдавления полостей сердца.

Исходы. Возможен благоприятный исход при своевременном хирургическом лечении. Летальный исход при развитии тампонады сердца.

Сердце размером 15х12х9см, розовато-белесоватого цвета. Плотно-эластической консистенции. Анатомический рисунок сохранен. Перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом видна жировая прослойка с сосудами.

Причина: врожденные и приобретенные пороки клапанов, сопровождающиеся стенозом атрио-вентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков. В основе лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда. Гипертоническая болезнь. Осложнения: декомпенсация сердечной деятельности. Исход: благоприятный – при лечение и устранении патологии. Неблагоприятный – ост. и хрон. сердечная нед-ть, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия.

Сердце р-ми 18*16*7см,желтовато-белого цв,плотно-эласт конс. Перикард тонкий прозр-й,гладк. Под ним видна жировая прослойка белого цветас расш-ми сосудами тёмно сер цв.Полости расш-ы.

Причины- ГБ,в рез-те АС,бактериального эндокардита,сифилиса,ревматизма,склнроза сосудов лёгкого

Осл-я 1)гипертрофия кардиомиоцитов,дистофические изм-я в них 2)осл-ся сокр-я деят-ть миокарда 3)разв-е серд декомпенсации 4) в строме миокарда склеротические процессы 5)васкуляризация полостей

Фрагментголовного мозга, плотно-эластичой консистенции. Рельеф извилин и борозд сглажен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, тонкая, сосуды полнокровны. Ткань мозга на разрезе светло-коричневого цвета, граница между серым и белым веществом четкая.Патологический очаг в виде скопления крови буро-черного цвета, округлой формы размерами 2 × 2 см, локализуется в области подкорковых ядер правого полушария. Граница с окружающими тканями четкая.

Заключение. Внутримозговое кровоизлияние относится к цереброваскулярным заболеваниям. Причинами являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

Осложнения: кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

Исход: Благоприятный – формирование кист. Летальный исход вследствие развития гемоцефалии, отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кровоизлияния в жизненноважные центры головного мозга.

Сердце размерами 12 × 10 × 5 см дряблой консистенции. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Под эпикардом расположен умерено выраженный слой жировой ткани серо-желтого цвета. Миокард на разрезе желто-коричневого цвета, толщина стенки левого желудочка 1,5 см. Эндокард белесоватого цвета, склерозирован. Створки митрального клапана серого цвета, утолщены, сращены между собой, деформированы, митральное отверстие имеет вид узкой щели – «рыбий рот» - размерами 2 × 0,5 см.

Заключение. Данные патологические изменения могли развиться в результате ревматического эндокардита. Ведущими звеньями морфогенеза пороков сердца при ревматизме являются склероз и гиалиноз створок клапанов в исходе эндокардита, организация тромботических масс на створках клапана, гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани в результате воздействия гемодинамического фактора. В результате формируется стеноз митрального отверстия.

Осложнения: застой крови в малом круге кровообращения с формированием еглочной гипертензией, аритмии в виде мерцания или трепетания предсердий; тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, присоединение инфекционного эндокардита, прогрессирование сердечной недостаточности.

Исход: благоприятный – при протезирование митрального клапана. Летальный исход при развитии декомпенсации сердечной, дыхательной недостаточности, тромбоэмболического синдрома.

Сердце, длина 14см, ширина 9см, толщина основания 9см. консистенция органа плотная, типичная для пат.процесса. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина, имеющими сероватый цвет. Нити фибрина расположенные повсеместно с различной интенсивностью, сглаживающие венечную и межжелудочковую борозды. Причины: инфекционные агенты, токсины, яды(экзоген.и эндоген.происх) Исход: массы фибрина подвергаются организации с образован. спаек. Облитерация серозной полости. Возможно рассасывание фибринозного экссудата. Значение: составляет морфологическую основу многих болезней, наблюдается при интоксикациях.

Представлены 2 фрагмента правого и левого легкого,размеры 13х20см. консистенция препарата уплотнена; пораженная верхняя доля легкого увеличена, на плевре имеются фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски. Причины: крупозную пневмонию вызывают возбудители-пневмококки, в редких случаях вызывается диплобациллой Фридлендера. Осложнения: легочные – возникают в связи с нарушением фибринолитической ф-ции полинуклеарных лейкоцитов, возникает образование абсцесса или гангрены. Внелегочные осложнения- наблюдаются при лимфогенном или гематоге

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: