|
Классификация переломов черепаПереломы черепа бывают открытыми и закрытыми. Делятся на: 1) Линейные — повреждения в виде тонких линий, не провоцирующие смещения костных частей и редко требуют неотложных мер. 2) Оскольчатые — поражения в виде осколков. Могут поражать твёрдую оболочку мозга, его вещество и сосуды, что может вызывать образование гематом, а также ушибы и размозжение мозга 3) Вдавленные — травмы с вдавлением кости внутрь коробки черепа. Повреждение является тяжёлым, если происходит сдавление внутренних структур. 4) Дырчатые — пробоины наблюдаются зачастую при огнестрельных ранениях, являются наиболее тяжёлыми и смертельными, потому что пуля обычно проникает глубоко в мозг или навылет с существенным его разрушением.
Клиника · Симптом Бэттла - экхимоз в районе сосцевидного отростка височной кости. · Симптом очков - окологлазничный экхимоз, т.е. "глаза енота". · Парез или паралич черепных нервов. · Истечение ликвора из носа (риноликворея) или ушей (отоликворея). · Кровотечение из носа или ушей (оториноликворея). · Накопление крови в барабанной полости. · Нарушение слуха, нистагм, рвота. · Довольно редко перелом может привести к нарушениям зрения, если сломанные кости защемят зрительный нерв. · Серьёзные случаи обычно приводят к смерти.
Лечение перелома черепа Для точной и подробной диагностики травмы применяется метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). В зависимости от тяжести и сложности повреждения лечение может быть консервативным или оперативным. Консервативное лечение Консервативные методы показаны при травмах легкой и средней степени тяжести, когда можно устранить ликворею безоперационным путем. Постельный режим дегидратационная терапия субарахноидальныая инсуфляция диуретики Особое внимание должно уделяться предупреждению внутричерепных осложнений гнойного характера. С этой целью проводятся санации носоглотки, ротовой полости и среднего уха с применением антибиотиков. Для этого используются канамицин, левомицетин, мономицин, полимиксин. Также эндолюмбальное введение канамицина проводится через 2 дня после прекращения ликвореи. Хирургическое лечение Оперативное вмешательство необходимо в следующих случаях: · Выявление многооскольчатого перелома; · Повреждение или сдавливание структур головного мозга; · Истечение цереброспинальной жидкости через нос, которое не получается остановить консервативными методами; · Рецидивы гнойных осложнений. Оперативное лечение применяется при наличии кровотечения, гематомы или обломков костей, которые могут представлять прямую угрозу жизни. В этом случае проводится трепанация (вскрытие) черепа, а после операции дефект костной ткани закрывается удаленной костью или специальной пластиной (в большинстве случаев). Затем следует длительная реабилитация. 52. Острые и хронические травматические внутричерепные гематомы. Клиника, диагностика, тактика лечения. Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга. Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморрагического пропитывания. Нередко травматические внутримозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающимися с эпи-и субдуральными гематомами. Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пострадавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническим проявлением внутрижелудочковых кровоизлияний служат горметонические судороги. Для оценки тяжести травмы мозга используется шкала Глазго, которая включает в себя три параметра: открывание глаз на боль и звук, словесный ответ и двигательная реакция на речевой и болевой раздражитель. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами. Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности. Ангиографическими признаками гематом являются смещение и деформация сосудистой сети мозга, наличие бессосудистой зоны, выход контраста из сосуда. При ЭЭГ отчетливо регистрируются очаговые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения альфа-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпидуральных гематомах и выраженные общемозговые изменения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление застойного диска зрительного нерва. Лечение внутричерепной гематомы В некоторых случаях гематомы малого объема способны рассасываться самостоятельно. Однако чаще лечение внутричерепной гематомы требует незамедлительного проведения операции. Оперативное лечение внутричерепной гематомы зависит от характеристики образования, его размеров и локализации. Как правило, скопление крови удаляется путем вскрытия полости черепа (с помощью трепанации, через отверстие и т.п.). Вместе с тем лечение внутричерепных гематом не всегда нуждается в оперативном вмешательстве. Для некоторых видов гематом оно может быть консервативным. В таких случаях применяются лекарственные препараты, снижающие внутричерепное давление, которые помогают гематоме рассосаться. 53. Ранние и поздние осложнения черепно-мозговой травмы. 1) Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно- регуляторных и очаговых функций до стабилизации. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга. 2) Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно- приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода 6-12 мес. 3) Отдаленный период примечателен местными и дистантными, дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса: – сосудистый, вегетативно-дистонический; При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. – ликвородинамических нарушений; который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов. – церебрально-очаговый; проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. – астенический; в отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. – психоорганический. – посттравматической эпилепсии; 54.-55. Большой артериальный Велизиев круг и его физиологическое значение. Симптомы поражения в каротидной системе, в вертебро-базилярной системе. Виллизиев круг — артериальный круг головного мозга, расположенный в основании головного мозга и обеспечивающий компенсацию недостаточности кровоснабжения за счет перетока из других сосудистых бассейнов. Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.
1 - мозговая часть внутренней сонной артерии; 2 - средняя мозговая артерия; 3 - передняя мозговая артерия; 4 - передняя соединительная артерия; 5 - задняя соединительная артерия; 6 - задняя мозговая артерия; 7 - основная артерия; 8 - верхняя мозжечковая артерия; 9 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 - позвоночная артерия
Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику. Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения». Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия. При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного. Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер. Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок. Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта 56.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. 1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения; 57. Дифференцированное лечение острого периода кровоизлияния в головной мозг и инфаркта головного мозга. Дифференцированное лечение ишемических инсультов включает тромболитическую, антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока. · Ишемический инсульт Улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) 3-6ч, тромболитическая терапия (системная и селективная) гепарин. Применение антиагрегантов- аспирин. Антиоксидантная терапия- мексидол Препараты нейротрофического и нейромодуляторного действия – церебролизин
Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба- этамзилат натрия Профилактика вазоспазма – нимотоп
58.Инфаркт головного мозга. Этиология, клиника, лечение острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Этиология атеросклероз и тромбообразование кардиогенная эмболия стенозе прецеребральных и церебральных артерий В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают: 1. нарушение центральной гемодинамики: · кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга · артериальная гипертензия · аритмии 2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) Клиника В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения. Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии. Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации, проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария). Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая. Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании. Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения. Лечение 1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия) 2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции: · восстановление и поддержание системной гемодинамики · медикаментозный тромболизис · гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки) · хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции: · восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани · медикаметозная защита мозга · немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия). Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает: · назначение осмотических диуретиков · гипервентиляцию · нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие 1) Тромболитическая терапия- тканевого активатора плазминогена 2) Антикоагулянты и антиаггреганты- гепарин, аспирин 3) Ноотропы- церебролизин 4) Антагонисты кальция- нимотоп 5) Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови- реополюгликин 6) Гипербарическая оксигенация 59. Кровоизлияния в головной мозг. Этиология, клиника, лечение. это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев. Клиника Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Лечение. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба- этамзилат натрия Профилактика вазоспазма – нимотоп Гипотензивные: Селективные бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол, Эсмолол, Ацебутолол); Неселективные бета-блокаторы (Анаприлин, Надолол, Соталол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Пенбутолол); Смешанные бета-блокаторы (Карведилол, Лабеталол) Антагонисты кальция: первого поколения (Изоптин, Финоптин, Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин, Диазем, Дилтиазем) второго поколения(Галлопамил, Анипамил, Фалипамил, Исрадипин/Ломир, Амлодипин/Норваск, Фелодипин/Плендил, Нитрендипин/Октидипин, Нимодипин/Нимотоп, Никардипин, Лацидипин/Лаципил, Риодипин/Форидон) третьего поколения (Клентиазем) Препараты для регуляции внутричерепного давления и отека мозга: · Диуретики (Маннитол, Лазикс). · Кортикостероиды (Дексаметазонзон) · Плазмозамещающие (Реоглюман). 60. Менингеальный синдром. Клиника, заболевания Ригидность мышц затылка Симптом Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согнутую в коленном и тазобедренном суставах Симптом Брудзинского: (верхний - сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригидности мышц шеи, средний- то же сгибание при надавливании на лонное сочленение, нижний-сгибание в коленном суставе при проверке симптома Кернига на другой ноге) Скуловой симптом Бехтерева (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге) Симптом Кулленкампфа (При ректальном исследовании определяется болезненность Дугласова пространства) Синдром Манна-Гуревича -Усиление головной боли при открывании глаз и движениях глаз, светобоязнь, шум в ушах Общая Гиперестезия
Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|