Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Классификация переломов черепа





Переломы черепа бывают открытыми и закрытыми. Делятся на:

1) Линейные — повреждения в виде тонких линий, не провоцирующие смещения костных частей и редко требуют неотложных мер.

2) Оскольчатые — поражения в виде осколков. Могут поражать твёрдую оболочку мозга, его вещество и сосуды, что может вызывать образование гематом, а также ушибы и размозжение мозга

3) Вдавленные — травмы с вдавлением кости внутрь коробки черепа.

Повреждение является тяжёлым, если происходит сдавление внутренних структур.

4) Дырчатые — пробоины наблюдаются зачастую при огнестрельных ранениях, являются наиболее тяжёлыми и смертельными, потому что пуля обычно проникает глубоко в мозг или навылет с существенным его разрушением.

 

Клиника

· Симптом Бэттла - экхимоз в районе сосцевидного отростка височной кости.

· Симптом очков - окологлазничный экхимоз, т.е. "глаза енота".

· Парез или паралич черепных нервов.

· Истечение ликвора из носа (риноликворея) или ушей (отоликворея).

· Кровотечение из носа или ушей (оториноликворея).

· Накопление крови в барабанной полости.

· Нарушение слуха, нистагм, рвота.

· Довольно редко перелом может привести к нарушениям зрения, если сломанные кости защемят зрительный нерв.

· Серьёзные случаи обычно приводят к смерти.

 

Лечение перелома черепа

Для точной и подробной диагностики травмы применяется метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). В зависимости от тяжести и сложности повреждения лечение может быть консервативным или оперативным.

Консервативное лечение

Консервативные методы показаны при травмах легкой и средней степени тяжести, когда можно устранить ликворею безоперационным путем.



Постельный режим

дегидратационная терапия

субарахноидальныая инсуфляция

диуретики

Особое внимание должно уделяться предупреждению внутричерепных осложнений гнойного характера. С этой целью проводятся санации носоглотки, ротовой полости и среднего уха с применением антибиотиков. Для этого используются канамицин, левомицетин, мономицин, полимиксин. Также эндолюмбальное введение канамицина проводится через 2 дня после прекращения ликвореи.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство необходимо в следующих случаях:

· Выявление многооскольчатого перелома;

· Повреждение или сдавливание структур головного мозга;

· Истечение цереброспинальной жидкости через нос, которое не получается остановить консервативными методами;

· Рецидивы гнойных осложнений.

Оперативное лечение применяется при наличии кровотечения, гематомы или обломков костей, которые могут представлять прямую угрозу жизни. В этом случае проводится трепанация (вскрытие) черепа, а после операции дефект костной ткани закрывается удаленной костью или специальной пластиной (в большинстве случаев). Затем следует длительная реабилитация.

52. Острые и хронические травматические внутричерепные гематомы. Клиника, диагностика, тактика лечения.

Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга. Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморрагического пропитывания. Нередко травматические внутримозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающимися с эпи-и субдуральными гематомами. Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пострадавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническим проявлением внутрижелудочковых кровоизлияний служат горметонические судороги. Для оценки тяжести травмы мозга используется шкала Глазго, которая включает в себя три параметра: открывание глаз на боль и звук, словесный ответ и двигательная реакция на речевой и болевой раздражитель.

Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами. Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности. Ангиографическими признаками гематом являются смещение и деформация сосудистой сети мозга, наличие бессосудистой зоны, выход контраста из сосуда. При ЭЭГ отчетливо регистрируются очаговые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения альфа-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпидуральных гематомах и выраженные общемозговые изменения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление застойного диска зрительного нерва.

Лечение внутричерепной гематомы В некоторых случаях гематомы малого объема способны рассасываться самостоятельно. Однако чаще лечение внутричерепной гематомы требует незамедлительного проведения операции. Оперативное лечение внутричерепной гематомы зависит от характеристики образования, его размеров и локализации. Как правило, скопление крови удаляется путем вскрытия полости черепа (с помощью трепанации, через отверстие и т.п.). Вместе с тем лечение внутричерепных гематом не всегда нуждается в оперативном вмешательстве. Для некоторых видов гематом оно может быть консервативным. В таких случаях применяются лекарственные препараты, снижающие внутричерепное давление, которые помогают гематоме рассосаться.


53. Ранние и поздние осложнения черепно-мозговой травмы.

1) Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно- регуляторных и очаговых функций до стабилизации. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.

2) Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно- приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода 6-12 мес.

3) Отдаленный период примечателен местными и дистантными, дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов.

Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:

– сосудистый, вегетативно-дистонический; При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу.

– ликвородинамических нарушений; который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

– церебрально-очаговый; проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.

– астенический; в отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.

– психоорганический.

– посттравматической эпилепсии;

54.-55. Большой артериальный Велизиев круг и его физиологическое значение. Симптомы поражения в каротидной системе, в вертебро-базилярной системе.

Виллизиев круг — артериальный круг головного мозга, расположенный в основании головного мозга и обеспечивающий компенсацию недостаточности кровоснабжения за счет перетока из других сосудистых бассейнов.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

 

1 - мозговая часть внутренней сонной артерии; 2 - средняя мозговая артерия; 3 - передняя мозговая артерия; 4 - передняя соединительная артерия; 5 - задняя соединительная артерия; 6 - задняя мозговая артерия; 7 - основная артерия; 8 - верхняя мозжечковая артерия; 9 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 - позвоночная артерия

 

Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер. Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта

56.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения;
2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
• Транзиторные ишемические атаки;
• Церебральные гипертонические кризы;
• Острая гипертоническая энцефалопатия.
3. Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты):
• Ишемический инсульт:
В левом каротидном бассейне;
В правом каротидном бассейне;
В вертебро-базилярном бассейне;
В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели).
• Геморрагический инсульт:
Паренхиматозная гематома;
Вентрикулярное кровоизлияние;
Субдуральная гематома;
Эпидуральная гематома;
Субарахноидальное кровоизлияние.
• Последствия перенесенного инсульта (более 1 года).
4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:
• Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая);
• Хроническая нетравматическая субдуральная гематома.

57. Дифференцированное лечение острого периода кровоизлияния в головной мозг и инфаркта головного мозга.

Дифференцированное лечение ишемических инсультов включает тромболитическую, антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока.

· Ишемический инсульт

Улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) 3-6ч, тромболитическая терапия (системная и селективная) гепарин.

Применение антиагрегантов- аспирин.

Антиоксидантная терапия- мексидол

Препараты нейротрофического и нейромодуляторного действия – церебролизин

  • Геморрагический инсульт

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба- этамзилат натрия

Профилактика вазоспазма – нимотоп

 

58.Инфаркт головного мозга. Этиология, клиника, лечение

острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Этиология

атеросклероз и тромбообразование

кардиогенная эмболия

стенозе прецеребральных и церебральных артерий

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:

· кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга

· артериальная гипертензия

· аритмии

2.гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия)

Клиника

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации, проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций.

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Лечение

1. восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)

2. поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

· восстановление и поддержание системной гемодинамики

· медикаментозный тромболизис

· гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)

· хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

· восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани

· медикаметозная защита мозга

· немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

· назначение осмотических диуретиков

· гипервентиляцию

· нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие

1) Тромболитическая терапия- тканевого активатора плазминогена

2) Антикоагулянты и антиаггреганты- гепарин, аспирин

3) Ноотропы- церебролизин

4) Антагонисты кальция- нимотоп

5) Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови- реополюгликин

6) Гипербарическая оксигенация

59. Кровоизлияния в головной мозг. Этиология, клиника, лечение.

это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

Клиника

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге.

Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга.

Лечение.

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба- этамзилат натрия

Профилактика вазоспазма – нимотоп

Гипотензивные: Селективные бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол, Эсмолол, Ацебутолол);

Неселективные бета-блокаторы (Анаприлин, Надолол, Соталол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Пенбутолол);

Смешанные бета-блокаторы (Карведилол, Лабеталол)

Антагонисты кальция: первого поколения (Изоптин, Финоптин, Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин, Диазем, Дилтиазем)

второго поколения(Галлопамил, Анипамил, Фалипамил, Исрадипин/Ломир, Амлодипин/Норваск, Фелодипин/Плендил, Нитрендипин/Октидипин, Нимодипин/Нимотоп, Никардипин, Лацидипин/Лаципил, Риодипин/Форидон)

третьего поколения (Клентиазем)

Препараты для регуляции внутричерепного давления и отека мозга:

· Диуретики (Маннитол, Лазикс).

· Кортикостероиды (Дексаметазонзон)

· Плазмозамещающие (Реоглюман).

60. Менингеальный синдром. Клиника, заболевания

Ригидность мышц затылка

Симптом Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согнутую в коленном и тазобедренном суставах

Симптом Брудзинского: (верхний - сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригидности мышц шеи, средний- то же сгибание при надавливании на лонное сочленение, нижний-сгибание в коленном суставе при проверке симптома Кернига на другой ноге)

Скуловой симптом Бехтерева (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге)

Симптом Кулленкампфа (При ректальном исследовании опреде­ляется болезненность Дугласова пространства )

Синдром Манна-Гуревича -Усиление головной боли при открывании глаз и движениях глаз, светобоязнь, шум в ушах

Общая Гиперестезия

  1. инфекции центральной нервной системы, например, того же менингита;
  2. цереброваскулярных заболеваний: субарахноидальное кровоизлияние или кровоизлияние в мозг;
  3. черепно-мозговой травмы.

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.