Воспаление паранефральной клетчатки

А. Пат.процестің анықтамасы. Индурация – дәнекер тін паренхима-лық элементтерін ығыстырған мүше мен тін қатаяды; бұл үдеріс іркілулік қатаю (индурация) деп аталады.

- кіші қан айналым шеңберіндегі гемодинамика бұзылыстары мен гипоксия;

-қан тамыр жүйесінің туа пайда болған бұзылысы.

Өкпеде веналық қан ұзақ іркілген кезде екі түрлі өзгерістер орын алады – өкпе гемосидерозын дамытатын қанды дақтар пайда болады және дәнекер тін өседі(склероз).
Д. Микроскопиялық белгілері:

Микропрепараты (а, б).Өкпенің қоңыр индурациясы: гематоксилин мен эозинмен боялған. Гемосидерин қоңыр пигментінің гранулалары, ондай гранула альвеола жасушаларында, бронхтарда, альвеолааралық қатпарда,перибронхтық тінде, лимфалық түйінде.Альвеола аралық капиллярлардың қанға толуы, склероз есебінен альвеолааралық қатпар мен перибронхты тіннің жуандауы.

При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а - х200, б - х100

Ж.Нәтижелері:өкпе веналары мен артерияларының эластикалық пен бұлшықеттік құрылымдарында гипертрофия үдерісі өрістеп, қан тамыр құрылысы өзгереді. Қан өкпе капиллярларына тым толып кетеді. Тінде гипоксия үдейді. Диапедездік қанды ошақтар пайда болады, өкпе лимфалық түйіндеріне гемосидерин жиналған жасушалар – сидеробластылар, сидерофагтар шоғырланады. Ақырында өкпенің диффузды гемосидерозы қалыптасады.

1.Анықтамасы: өкпенің стромалық тінің диффузды ісінуінен, эритроциттердің тозуынан гемоглобиндік пигмент гемосидерин мен феритиннің пайда болуы.

2.Этиологиясы: Жүректің митрал қақпақшасының кемістігінде, кардиосклероз, гипертоника, атеросклероз, миокард басқа да жүрек ауруларында байқалады өкпе гемосидерозы байқалады. Өкпенің веналарына ұзақ уақыт қан іркіліп, көптеген диапездік қанды ошақтар қалыптасады, сөйтіп өкпе альвеолаларының переделері мен альвеолаларда, лимфалық тамырлар мен түйіндерінде ішінде гемосидерин толған жасушалар шоғырланған.

3.Жіктелуі: қан арнасында-эндоваскулярлық, қан құйылған ошақтарда-экстраваскулялрлық, қалыпты жағдайда патологиялық пигменттер-гематодин, ферритин, порфирин

4.Микроскопиялық белгілер: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған. Гистиоциттер мен альвеолалық эпителийдің цитоплазмасында пигмент түйіршіктері жинақталған. Гемосидеринді анықтау үшін құрамында темір болғандықтан Пеле реакциясы арқылы көруге болады.

5.Асқынулары: өкпелік артериялық гипертензия,өкпе инфарк, ісіну, қан аралам қақырық құсу, ентікпе

6.Нәтижесі: асқыну көріністері көп болғандықтан қайтымсыз

1.Анықтама: Цитползмалық сұйықтыққа толған жасушадағы вакуолтдердің пайда болуы.Эндоплазмалық ретикулумда және митохондрияда сұйықтыққа толған цистернаның ядрода толсуы байқалады. Гидропиялық дистрофия су-электролиттердің және ақуыз алмасыуның бұзылуына, жасушадағы коллоидты-осмостық қысымның өзгеруіне әкеледі.

2.Этиологиясы: гломерулонефрит, буйрек амилоидозы, қантты диабет гиперфильтрацияға әкеледі, гликольмен улану, гипокалиемия, вирустік және токсикалық гепатит, инфекция немесе аллергия туындатады, қарапайым герпес, красная волчанка

4.Микроскопиялық белгілер:Паренхималық жасушалардың цитоплазмасында су толған мөлдір вакуольдер көбейіп, көлемі ұлғаяды, жасушаның ядросы шетке ығысып, кейде көпіршіктенеді немесе буріседі. Осы өзгерістер өршіп, жасушаның ультрақұрылымдары ыдырап, зат алмасулық өнімдер жеткіліксіз тотығып, цитоплазманы су жайлайды. Су толған жасушаның цитоплазмасы ауалы баллон тәрізденіп, оның ядросы ішінде қалқып жүреді немесе өте ірі көпіршікке айналады, жасушада фокал колликвациялық некроз дамиды, бұл баллонды дистрофия деп атайды.

5Асқынулар: мүшелер мен тіндердің қызметі төмендеген

6.Нәтижесі: қайтымсыз,тотальды колликвациялық жасушаның некрозына ұласады

1.Анықтамасы: Гемосидероз- эритроциттер қан тамырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамидыамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобиннен айырылып, бозғылт түсті жұыр денешіктерге айналады, босаған гемоглобинмен эритроциттер қалдығы пигмент түзуге жұмсалады, Гемосидероз-аралас дистрофия, гемоглобингендік пигменттер алмасуының бұзылыстарына жатады.

2.Этиологиясы: тамыр жуйесінің аурулары, интоксикация, инфекция, аутоиммунды процесс, гемолитикалық анемия, лейкемия, бауыр циррозы, резус-конфликт, инфекционды аурулар(сепсис,бруцеллез, малярия) Тіндер мен қандағы ферритин мөлшері көбейіп, феритиннен гемосидерин түзіледі.

3.Жіктелуі:жалпы, жергілікті, салдардық гемохроматоз.

4Микроскопиялық белгілері: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған.

5Асқынулар: өт жолдарының тасты ауруы, ұйқы безінің немесе ұлтабардың қатерлі ісігіне, қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары дамуы мүмкін, қан тамырларында коллапс дамиды.

6Нәтижесі: бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей, мүшені толық қамтуы мүмкін.

1. Анықтама: Қан айналымда қалыпта жағдайда болмайтын май бөлшектерімен бітелуі. Май тамшылары, әдетте денедегі май қан тамырларына түсіп, өкпе, бүйрек, мидың артерия-венлық анастомоздарына жетеді.

2. Себебі: шел май, сүйек кемігі(сүйек сынғанда, оқпен жарақаттанғанда) жанышталған жарақатта пайда болады. Кейде май ерітіндісінде дайындалған дәрілерді немесе контрастылық заттарды құйғанда дамиды.

3. Жіктелуі: Эмболдар құрылымдық тегіне қарай: тромбылы, майлы, ауалы, газды, тінді, микробты, бөгде денелік

Қан ағысына сәйкес: ортоградты(қан ағысымен), ретроградты(қан ағысына кері бағытта), парадоксты(тікелей артериялық жүйеге өту)

Ортоградты эмболия 3 ке бөлінеді: кіші қан айналым шеңбері, үлкен қан айналым шеңбері, қақпалық вена

4. Микроскопиялық көрінсі: майлы эмболияны анықтау үшін арнайы судан ІІІ немесе IV, осмий қышқылы бояумен боялады. Майлы эмболия дамыған мүшенің макробейнесі өзгермейді. Өкпенің тамырындағы майлы эмболдар: альвеоларалық перделердің кеңіген қылтамырлары мен артериоларында май тамшылары қызғылт сары түске боялған.

6. Нәтижесі: қолайлы: май эмульсияға, сабынға айналып, оны липофагтар сіңіріп, жояды.

Қолайсыз: өлім, себебі өкпенің жедел жеткіліксіздігі, жүрек тоқтау. Ми капиллярын бітесе, ми тінінде дақтар пайда болып өлімге әкеледі.

1. Анықтама: Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия.

2. Себебі: кальций алмасуның эндокринді реттелуі бұзылып, паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіздігі. Сондықтан сүйек сынғанда(бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек пен бүйрек зақымдалғанда.

3. Жіктелуі: кальций алмасуының бұзылыстары – метастаздық ізбестену

Жалпы кальций алмасуының бұзылыстары жіктелуі: жасушалық, жүйелік(жайылмалы), жергілікті

даму механизміне байланысты: ізбестеу метастаздану, дистрофиялық, метаболимдік

4. Микроскопиялық көрінісі: Гематоксислин-эозин, Хосс бойынша күмістендіру бояуларымен бояйды. Кальций тұздары (көгілдіреу күлгін түсті) өзекшелердің эпителийлік жасушалары мен саңылауларына шөккен – метастаздық ізбестену. Ирек өзекшелердің эпителийнде дамыған атрофия және некроз. Строма склерозды. Кальций тұздары шөккен жерлерде қабынулық жауап орын алуы да мүмкін, гранулема түзіледі.

6. Нәтижесі: қолайсыз: ізбес шөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде жойылмайды.

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

2. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз

Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: инфарктқа ұшыраған кардиомиоциттердің митохондрийлары мен саркаплазмалық торы бұзылған. Эритроциттердің стазы. Капиллярлардың парезі, толыққандық. Гистологиялық тәсілмен зерттегенде стромаға су сіңіп ісінеді, тамырлар толыққанды, кардиомиоциттердің құрылысы әр түрлі және бөлшектенген. Инфаркт айналасында демаркациялық қабыну. Ядросыз некроз аймақтарында кардиомиоциттер ядросы лизиске ұшыраған.

5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары, перикардит

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

2. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы.

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: гематонзилин-эозин бояуы. Некроз ошағы демаркациялық қабынумен қоршалған ол кеңіген толыққандық тамырлар мен полиморфты-ядролы лейкоциттермен көрінеді. Некроз ошағында тін структурасы бұзылған ядросы боялмаған, кариопикноз, кариорексис және кариолизис белгілерімен көрінеді.

6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы

Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз

1. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.

3. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Микроскопиялық белгілері: Талақтың ишемиялық инфарктісі. Некрозды жер қабынулық геперермия дамыған демаркациялық қабыну ошағымен қоршалған. Талақтың тінінде тамырлық толыққандық, инфарктінің сыртында склероз бен гемосидероз орын алған.

7. Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация.

A. Пат. процестің анықтамасы. Гемангиома – мезенхималық қатерсіз ісік, дисэмбриоплазиялық және бластомалық жаңа құрылымдарды қамти сипаттайтын жалпылама ұғым. Каверналы гемангиома – төңірегіндегі тіннен айқын шектелген, қызыл көк түсті кеуекті түйін. Ол бауырда, теріде, сүйек кемігінде, бұлшықетте, асқазан – ішек жолында, мида кездеседі.

· Эмбриогенез бұзылысы салдарынан дамыған тума ауру: ауыр вирустық инфекция, жүктілік кезінде анадан балаға өту.

· Шала туған балада, бауырдың қантамырлар жүйесі және басқа да мүшелердің толық жетілмеуінен.

C. Жіктелуі. Гемангиома капиллярлық, веналық, каверналы және қатерсіз гемангиоперицитома болып бөлінеді.

D. Микроскопиялық белгілері. Бұл түйін ішінде сұйықтық немесе ұйыған қан толған, эндотелиймен астарланған іргесі жұқа ірі қан тамырлары қуыстарынан (каверна) түзіледі.

· Өт жолдарының қысылып қалуына байланысты механикалық сары аурудың дамуы

· Қақпалық гипертензия (портальная гипертензия)- қақпа венасы қысымының жоғарылауы, асцит.

· Ірі гемангиома қан тамырларының жарылуынан, құрсақ ішілік қан кету.

zНәтижелері. Қауіпті емес, бірақ гемангиома ісіктерінің жарылуы, ішкі қан кетуге алып келіп, летальды нәтиже береді. (өлімге алып келеді)

32. Лимфа түйіндерінің казеозды некрозы (петрификациямен бірге)

Аралық қабыну-организмнің стромасында клеткалы инфилтраттардың пайда болуы.

Этиологиясы. Аралық қабыну басқа аурулардың асқынуы нәтижесінде пайда болады, сондай ақ инфексиялар мен жіті токсикоз кезінде де пайда болады.

Микропрепарат. Аралық миокардит: стромасында полиморфты клеткалық инфильтрат плазмалық клеткада көбіне макрофактар лимфациттер араласқан, плиморфты яролық ликоциттер,фибробастар. Стормада склероз белгіленген қарағанда майлы ақуызды дистрофия некроз және апаптоз кардиомиоциттердің қабынулық гиперемия байқалады. Гемотоксилин мен эозинмен боялған.

Бугорок туберкулезный-бұл эпителиалды клеткадан тұратын гранулема, лимфойдты және үлкен көп ядролы лангханс клеткасынан тұрады. Лангханс клеткасы негізгі морфологиялық көрінісі болып табылады, орталығында негізінен казеозды некроз және цитоплазмада гигенты туберкулез микобактериясы анықталады.

Туберкулезный бугорок с казеозным некрозом в центре.

Құрамында казеозды некроз ошағы,шетін макрофактар мен плазмалы жасушалар араласқан эпителиоид жасушалар және лимфациттер жолағы шектейді. Эпетелиоид жасушалар мен лимфациттердің арасында туберкулездік гранулемағағана тән пирагов-Ланхганс алып жасушалары жайғасады, Күміс тұзының ерітіндісімен өңдегенде гранулема жасушаларының арасынан пргирофильді талшықтар айшықталады. Қан капиллярлары шет жағыда ғана көп болады. Циль-Нильсен әдісін қолданғанда алып жасушалардан туберкулез микобактериясы табылады.

Ақыры.гранулеманың ақырында әдетте некроз немесе склероз дамиды.

Анықтамасы. Меланома – меланин түзетін тіннің қатерлі ісігі, метастаз жаюға өте бейім қатерлі ісіктердің бірі. Ол теріде, көздің пигментті қабықшасында, ми қабықшаларында, бүрекүстті безінің милы қабатында дамып, кілегейлі қабықшаларда кездесіп тұрады. Ол невустардан дамуы мүмкін.

· Невустар – қара түсті томпақ құрылымдардың пайда болуы.

· Гормональда факторлармен байланыстың болмауы.

· Әр түрлі физиотерапиялар мен күнмен сәулелену.

Жіктелуі. Жайылмалы беткейлік меланома, түйінді меланома, пигментсіз меланомалар.

Микроскопиялық белгілері: ісік жасушалары полиморфты, олардың көбінде цитоплазмасында қоңыр пигмент – меланин бар. Ісіктің стромасы аз. Ол меланин түйіршіктерімен толтырылған, бірақ меланин түйіршіктері кездеспейтін жасушалары да бар. Кейде жасушадан тыс меланин түйіршіктері байқалады. Ядросы үлкен, ядрошықтары бірнеше. Жасушалық және тіндік атипизм тән. Гемотоксилин және эозинмен боялады.

Егер ол тері меланомасы болса, ісікте кездесетін 4 меланоцит түрін ажыратады.

1. Сары- қоңыр түсті пигментті, мол ашық түсті цитоплазмасы және гиперхромды ядросы бар эпителийге ұқсас жасушалар. Ядродағы хроматині жіп тәрізді.

2. Ретсіз, араласқан шумақтарды құрайтын жұмыр тәрізді жасушалар.

3. Невус тәрізді жасушалар – майда, домалақ және оваль формалы жасушалары гиперхромды ядролардан тұрады.

4. Баллон тәрізді жасушалар. Кең оптикалық бос цитоплазмамен қоршалған майда гиперхромды ядродан тұрады.

· Метастаз беру (айналасындағы жасушалар мен ағзаларды зақымдау)

Нәтижесі. Операцияның сәтті орындалуы нәтижесінде қатерсіз. Егер рецидив берсе қатерлі.

Анықтамасы: невринома – қатерсіз ісік, шар немесе сопақша тәріздес.

Анықтамасы:Кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде, жасуша ішіндегі май- белок кешендері ыдырағанда майдың артық жиналуы.

Этиологиясы: Фанероз, инфильтрация, бұрмаланған синтез, трансфориация.

Жіктелуі:Ақшыл сары түсті жолақтар түрінде көрінеді. Жолбарыс терісіне ұқсас сары жүрек

Макроскопиялық белгсі:Жүрек үлкейіп, қуыстары кеңіп, босап қалады.Кесін қарағанда миокард көмескі, сарғыш қоңыр түсті көрінеді.

Нәтижесі:Жүрек бұлшық еті атрофиясы, жүрек жеткіліксіздігі, аритмия, асистолия, ішкі ағзалар инфаркты

Анықтамасы:жайпақ және өтпелі эпителийден дамыған қатерсіз ісік.

Этиологиясы:көбінесе вирусты. Эпителийдің базальды қабығының астында орналасқан эпителий жасушасының ядросында пайда болады. Қоздырушы вирусы-папилломавирус.

Микроскопиялық белгілері:Көпқабатты жалпақ қасаңданатын эпителиймен жабылған. Отмечается Эпителий қабаттары мен қасаң қабаттарының үлкеюімен сипатталады.Эпителий полярлы және кешенді.

Жіктелуі:Туа біткен,жүре пайда болған, Ювенилді, Рецидивті

Асқынуы:Әртүрлі инфекциялық аурулар,терінің басқа бөлігіне және мүшелерге ауысуы мүмкін,қатерлі ісікке айналуы мүмкін.

Нәтижесі:Оңай зақымдалып,тез қабынады. Папилломаны алып тастағаннан кейін кейбіреуі қайталанса, кейде қатерлі ісікке айналады.

А. Пат.процестің анықтамасы. Механикалық сары ауру (бауырастылық сарғаю) – кезінде өт өз жолдары арқылы дұрыс жүрмей, экскрециясы (шығару) қиындап, кейде кері ағады (регургитация). Ол өт жолдарының ішінде немесе сыртында өтті бауырдан шығаруға кедергі туғызатын себептерден дамиды.

*ұйқы безінің бас жақ бөлігінің немесе өлтабардың қатерлі ісігінде;

*өт өзектері тума бітеу болғанда (атрезия) немесе дұрыс жетілмегенде (гипоплазия);

*қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары пайда болғанда байқалады.

С. Жіктелуі: Сарғаюдың 3 түрлі даму механизмі бар:

Механикалық сары ауру кезінде 3 кезең болады:

1. Холестатикалық – өт жолдары бітелген кезде өт ағысы бұзылады.

2. Цитолитикалық – өттің тұрып қалуы гепатоцитолизді шақырады.

3. Аралас – холангиттің пайда болуы мен бауырдың құрылымдық – функционалдық өзгерістерінің бірігуі.

Микропрепараты (а, б). Механикалық сары ауру кезінде бауыр: өт капиллярларында, гепатоциттердің цитоплазмасында, бауыр үлестерінің купфер жасушаларында, үлесше аралық өт жолдарында сары-қоңыр түсті өттің жиналуы. (жасуша ішілік және жасуша сыртылық холестаз). Өт капиллярларының жарылысы гепатоциттер некрозына әкеледі және бауыр тінінде қоңыр түсті «өт өзеншелері» түзіледі. Кеңейген, өтке толы өт жолы (1), «өт өзеншелері» (2б), дистрофия және гепатоцит некроздары.

Окраска гематоксилином и эозином: а - х200, б - х 100

- өт іркілген жерде өлі ошақтар қалыптасып, орнын дәнекер тін жайлап, салдарлық билиарлы цирроз дамиды.

- іркілген өт өзекшелерді кернеп, өт капиллярлары жыртылады.

- қанда өт қышқылы көбейіп (холемия), тері ғана сарғайып коймай,оның жалпы уытты әсерінен организм уланады.(холалемия).

- уытты әсерден қанның ұю қасиеті құлдырап, қанды ошақтар пайда болады. (геморрагиялық синдром).

- организмнің аутоулануынан бүйрек зақымдалып, бауыр-бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады.

Анықтамасы:жалпақ және өтпелі эпителиймен жабылған кілегейлі қабықшаларда дамитын қатерлі ісік.

Этиологиясы: темекі шегу, күйдіретін заттарды ішкен кезде көмейдің жайпақ жасушалы қасаңды рагына алып келеді.Экологиялық қолайсыздық;зиянды өндірістердегі жұмыс; тым ыстық тағамдарды қолдану;алкоголь пайдалану.

Микроскопиялық белгілері:Ұялар түзетін атипиялы эпителий тізбектерінен құралады,інжуге ұқсас құрылымдар түзіледі (рак інжуі)

Жіктелуі:Жайпақ жасушалы рак 2-ге бөлінеді: қасаңды және қасаңсыз

Асқынуы:метастазданады, лимфа түйіндеріне қатерлілік туғызады, ісік дамыған жерінен қасындағы мүшелерді зақымдайды.

Нәтижесі: қауіпті,бірақ химиотерапия арқылы кейбір түрлерінің (көмейдегі,терідегі) қолайлы нәтижесін алуға болады.

Анықтамасы:мерездің кеш сатысынан кейінгі 3-5 жылдан кейін дамитын,мидың жұмсақ қабығының зақымдалуы. Сирек кездеседі

Этиологиясы:жыныстық жол арқылы беріледі, белгілі бір венерологиялық немесе инфекциялық аурулармен ауырған кезде. Қан арқылы да, гигиеналық заттарды ортақ қолданудан да пайда болады.

Микроскопиялық белгілері: лимфоциттер, плазмалы жасушалар,эпителиоид жасушалардан

Жіктелуі: мидың гуммасы: Бас миының гуммасы және жұлын миы гуммасы

Асқынуы:мидың жұмсақ қабығынан қатты қабығына жайылуы мүмкін. Бас миында бассүйек ішілік қысымның жоғарылауына алып келеді. Жұлын миында мойын және ортаңғы кеуде аймақтарына таралады.

Нәтижесі.Көбінесе қолайлы, егер де дұрыс ем жүргізілсе. Алайда мүгедектікке әкеліп соқтыруы мүмкін.

Пат. Процестің анықтамасы: Тромб – қанның тірі организмнің тамырларында немесе жүрек қуыстарында ұюы. Ұйыған қанның жентегі – тромб деп аталады.

Этиологиясы: қандағы немесе тіндегі жолашар белоктар, яғни ұю факторлары біртіндеп жанданып, баспалдақтап жүзеге асатын үрдіс. Қанды ұйытатын ішкі және сыртқы жүйелер бар.

1) Интимадан шыққан дәнекер тінмен жабылған. 2) Эндотелиймен шақырылған каналдың тромбтары, саңылаулары байқалады.

Жіктелуі: ақ тромб, қызыл тромб, аралас тромб, гиалинді тромб.

- кіші қан айналым шеңберіндегі гемодинамика бұзылыстары мен гипоксия;

-қан тамыр жүйесінің туа пайда болған бұзылысы.

5.Асқынулары: өкпелік артериялық гипертензия,өкпе инфарк, ісіну, қан аралам қақырық құсу, ентікпе

6.Нәтижесі: асқыну көріністері көп болғандықтан қайтымсыз

5Асқынулар: мүшелер мен тіндердің қызметі төмендеген

6.Нәтижесі: қайтымсыз,тотальды колликвациялық жасушаның некрозына ұласады

1.Анықтама: Паранефрит-воспалительный процесс околопочечной клетчатки

2.Этиологиясы:микроорганизммен жиі шақырылады, әсіресе стафилококк, ішек таяқшалары; қабыну ошағынан қанға түсуінен фурункул, остеомиелит, іріңді ангина; бел жақтан травма алғанда немесе көрші жатқан органдардың қабынуы кезінде, яғни тік ішек, аппендицит, қуық, жатырдың қабынуы.

3.Жіктелуі:алдыңғы, артқы, төмеңгі, үстіңгі, тотальды паранефрит; біріншілік, екіншілік паранефрит

5.Асқынулар: созылмалы паранефрит, созылмалы гломерулонефрит, бауыр амилоидозы, нефропатиялық диабет, гипертоникалық ауру

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: