|
ПРИЧИНЫ, УСЛОВИЯ и МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МДМСреди причинных факторов, приводящих в дальнейшем к проявлению признаков МДМ, в настоящее время выделяют разнообразные повреждающие воздействия в анте-, интра- и постнатальном периодах. В свою очередь, по механизму воздействия на организм матери и(или) ребенка они делятся на: — биологические (генетические дефекты, биологическая репродуктивная незрелость матери и ребенка, действие микроорганизмов и вирусов, резус-конфликты и др.); — физические (действие проникающей радиации, электромагнитных и других полей, избыток или дефицит инсоляции, влияние тепла, холода и др.); — химические (острые и хронические бытовые и производственные интоксикации, прием лекарственных препаратов, токсикозы беременных, эндогенные интоксикации ' на почве различных хронических заболеваний и др.); — механические (сдавление, ушиб, перелом, растяжение, К повреждающим факторам антенатального периода относят внутриутробные инфекции, заболевания будущей матери, особенно в первой половине беременности (острые вирусные инфекции, обострения хронических заболеваний с неблагоприятными изменениями метаболизма — хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), различные интоксикации, действие различных излучений. Б этиологии МДМ придают значение недоеданию у беременных и детей в раннем детстве, а также генетической обусловленности [В. И. Гузева, М. Я. Шарф, 1998]. Наряду с этим имеет большое значение невынашивание беременности, когда ребенок рождается недоношенным и биологически незрелым, хотя последнее не всегда стоит в прямой зависимости от срока беременности: ребенок может родиться в срок, но вследствие нарушений внутриутробного развития быть все равно биологически незрелым. Незрелый же ребенок в большинстве случаев еще не готов к процессу родов и при родовых нагрузках получает значительные повреждения. В ряде случаев для сохранения беременности женщин помещают в стационар (резкая -14- смена образа жизни и двигательной активности) и назначают медикаментозное лечение. Рассматривая эти вопросы, мы должны обратить внимание читателя на то, что в I триместре внутриутробной жизни закладываются все основные элементы нервной системы будущего ребенка, а на 3-м месяце уже оформляется артериальный круг большого мозга — система кровеносных сосудов головного мозга. В то же время фаза плацентарного развития и формирование плацентарного барьера начинается лишь с 3-го месяца беременности. В раннем же антенатальном периоде возбудители таких инфекционных заболеваний, как ток-соплазмоз, хдамидиоз, листереллез, сифилис, сывороточный гепатит, цитомегалия и др., проникнув через незрелую плаценту из организма матери, глубоко повреждают внутренние органы и ЦНС плода. Эти повреждения плода на данной стадии его развития генерализованные, но в первую очередь страдает ЦНС. В последующем, когда плацента уже сформировалась и достаточно эффективен плацентарный барьер (вторая половина II—П1 триместр), воздействия неблагоприятных факторов уже не приводят к формированию пороков развития плода, т. е. не влияют, как правило, на формирование органов и дифференцировку тканей, но могут вызвать преждевременное рождение, функциональную незрелость ребенка, внутриутробную гипотрофию [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1996]. В то же время есть факторы, которые могут неблагоприятно повлиять на развитие нервной системы плода в любом периоде беременности и даже до нее (на репродуктивные органы и ткани родителей): проникающая радиация, приводящая к разрывам спиралей ДНК (одно- и двунитевым), резкой активации перекисного окисления липидов и накоплению свободных радикалов; употребление спиртных напитков, тяжелые острые интоксикации (наркотики, оксид углерода и др.). Здесь уместно остановиться на рассмотрении одного широко распространенного заблуждения. Считается, что к лучевому воздействию наиболее чувствительны клетки крови и эволюционно наиболее молодые и малодифференцирован-ные клетки, а нейроны относительно устойчивы. Это не совсем так. Дело в том, что при лучевой травме в первую очередь страдают наиболее сложно организованные механизмы и функции (интегративные процессы в нервных клетках и -15- К интранатальным повреждающим факторам относят все неблагоприятные факторы процесса родов, неизбежно сказывающиеся на ребенке: длительный безводный период, отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция родовой деятельности, плохое или недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, применение различных ручных родовспомогательных приемов, кесарево сечение, тугое обвитие плода пуповиной, большая масса тела и размеры плода и т. д. Группой риска в отношении интранатальных повреждений являются недоношенные дети и дети с малой массой тела. Рассматривая постнатальный период, можно отметить, что здесь в генезе повреждений ЦНС играют наибольшую роль нейроинфекции [Сорокина, 1996] и травмы [Селиванов В. П., Никитин М. Н., 1971]. Наши собственные наблюдения над детьми раннего возраста, ретроспективный анализ акушерского анамнеза и анамнеза жизни каждого ребенка до 12 мес подтверждают мнение А. Ю. Ратнера (1995), О. Б. Халецкой и В. М. Тро-шина (1995), что из всех неблагоприятно действующих факторов анте-, интра- и постнатального периодов наибольшую роль и ведущее значение в развитии МДМ играют травматические повреждения. Это необязательно травмы непосредственно самой ЦНС (головного или спинного мозГа), хотя редко, но бывают и они. Чаще всего — это различные виды повреждений шейного отдела позвоночника, вертебрально-базилярного стыка и их связочного аппарата. В карте новорожденного они часто фигурируют под диагнозами: «гипоксия плода», «асфиксия», «тугое обвитие пуповиной* и т. д. В дальнейшем неонатологи, наблюдающие ребенка в роддоме и замечающие некоторые выходящие за обычные рамки статуса новорожденного признаки, направляют его к невро- -16- патологу, и тот обычно ставит диагноз «энцефалопатия». Иногда этот диагноз подкрепляется нейросонографически-ми, допплерографическими и рентгенографическими исследованиями. В большинстве же случаев стандартным исследованием является электроэнцефалография (ЭЭГ), которую, с точки зрения топической диагностики очага поражения, следует все же признать малоинформативной. Этими «необычными» признаками чаще всего являются следующие: вялый сосательный рефлекс или его отсутствие, беспокойство (крик, плач) ребенка без видимых на то причин, особенно по ночам; спастическое состояние определенных групп мышц или, наоборот, их пониженный тонус, различные мелкие гиперкинезы (дрожание), необычная поза ребенка при лежании на спине, кривошея, короткая шея, асимметрия правой и левой половин туловища и т. д. В зависимости от выраженности энцефалопатии (степени гипоксии в родах, травмы) в разных отдельно взятых случаях наблюдается разный набор и выраженность указанных признаков. Учитывая высокий процент недоношенности детей и возросшую частоту внутриутробных инфекций [Сорокина, 1996], а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами [Садрутдинов П., Саттаров В., 1996], число детей с энцефалопатиями после родов велико. Нам не удалось встретить точных статистических данных о МДМ, но если учесть, что по результатам некоторых исследований число детей с этими дисфункциями, составляет от 21% [Халецкая О. В., Трошин В. М.] до более чем 40%, по данным обследования детских садов и школ Санкт-Петербурга [Ясюкова Л. А., 1997], то нетрудно понять, насколько актуальна эта проблема, В то же время очень актуальна проблема объективизации проявлений МДМ. Известно, что дети раннего возраста (особенно до 3 лет) жалоб не предъявляют. Признаки какого-либо неблагополучия в физического здоровье можно обнаружить лишь по небольшим отклонениям (задержкам развития), если ориентироваться на существующие нормы психомоторного развития детей [Усов И. Н., 1994; Сушко Е. П., 1996], например, чуть позже ребенок стал самостоятельно сидеть, вставать, ходить, говорить первые слова, простые предложения и т. д. Необходимо отметить, что интранатальные повреждения нервной системы в большинстве случаев не касаются непосредственно структур головного мозга, но их последствия в дальнейшем постоянно влияют на деятельность и биологическое созревание развивающегося мозга. -17- Классическим и наиболее частым вариантом, и на это мы обращаем внимание читателя, является посттравматическое (иногда врожденное) поражение шейного отдела позвоночника и связанная с этим травма позвоночных артерий.
Ниже мы приводим рентгенограммы, наглядно подтверждающие возможность травма-тизации позвоночных артерий, которые проходят в отверстиях боковых отростков шейных позвонков и густо оплетены веточками вегетативного нерва (нерва Франка), происходящего из шейных симпатических узлов. Напомним, что позвоночные артерии перед входом в полость черепа делают два изгиба под углом 90° на верхних поверхностях боковых масс атланта. Эти изгибы играют роль сифонов (амортизаторов), несколько сглаживающих гемодинамичес-кие пульсовые толчки крови, притекающей к головному мозгу (рис. 1). Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются в общий ствол и образуют базилярную артерию, которая, обеспечивая кровоснабжение заднесрединных структур мозга, является важнейшей составляющей артериального круга большого мозга (рис. 2, 3). Таким образом, система позвоночных артерий, находясь в гибких и узких костных каналах, обеспечивает кровоснабжение шейного отдела спинного и нижнебазальных отделов головного мозга. Именно поэтому минимальной деформации унковертебральных сочленений в шейных позвонках оказывается нередко достаточно, чтобы при определенных условиях вызвать целый комплекс церебральных сосудистых нарушений: головные бойй, нарушения слуха, зрения, памяти и т. д. Видимо поэтому в атлантозатылочном сочленении и сочленении I и II шейных позвонков нет межпозвоночных дисков, поскольку здесь недопустимы смещения даже в пределах их возможностей. -18-
На важнейшую роль позвоночной артерии в происхождении головных болей, бульбарно-го синдрома и даже синдрома внезапной смерти грудных детей обращали внимание А. Ю. Рат-нер (1965-1995), В. П. Селиванов и М.Н.Никитин (1971), Н. В. Верещагин (1980), и др. Даже если позвоночные артерии не пережимаются, а просто испытывают небольшое растяжение или компрессию, вследствие их обильной вегетативно!! иннервации развивается спазм всего артериального русла в вер-тебрально-базилярном бассейне.
При рассмотрении этих механизмов повреждения уместно вспомнить и о так называемом синдроме обкрадывания, когда при ограничении кровотока через позвоночные артерии в задние отделы головного мозга через артериальный круг большого мозга сбрасывается часть крови, поступающая по сонным артериям. При этом, естественно, снижается перфузия кровью передних отделов головного мозга, что не может не отразиться на его работе, развитии и функциях. В качестве примера приводим рентгенограммы обратившегося к нам в связи с мучительными головными болями пациента М., 48 лет. При неврологическом обследовании М. выявлено лишь излишне выраженное напряжение затылочных мышц. На спондилограмме шейного отдела позвоночника (рис. 4) отмечено отсутствие физиологического лордоза и полная аномалия Кимерле (аномалия дуги атланта — превращение борозды позвоночной артерии в костный канал вследствие образования костного мостика над этой бороздой). При этом ограничиваются все физиологические смещения позвоночной артерии при любых движениях головы и может возникать хроническое раздражение нерва позвоночной артерии. Головные боли у М. исчезли после двух сеансов мануальной терапии позвоночника. Мы полагаем, что в их
патогенезе играло роль трение позвоночных артерий и оплетающих их симпатических нервов о края костных каналов, Эти же факторы вызывали чрезмерное напряжение затылочной группы мышц. На стр. 41 мы приводим еше один пример (пациент Д., 9 лет), когда в происхождении головных болей, проявлений метеозависимости и ряда соматических расстройств играли роль посттравматические изменения шейного отдела позвоночника.
Опыт нашей работы с детьми и подростками, родители которых обращались по поводу различных проблем со здоровьем, в том числе и с признаками МДМ, привел нас к следующему убеждению. При самых различных жалобах родителей (дефекты речи, письма, недостаточность мелкой моторики, дисграфия, ночные страхи, энурез и т. д.) у детей различного возраста (3—12 лет) выявлялась неврологическая симптоматика. Она выражалась, прежде всего, в наличии пирамидных знаков, кегрубой мозжечковой атаксии, легкого верхнего па-рапареза, умеренно выраженной статико-моторной недостаточности, гиперчувствительности и гипервозбудимости, а также задержке созревания высших функций головного мозга. При проведении этих обследований мы, как и Аль-Шаифий НафиссаХамуд (1995) убедились в том, что клиническая картина неврологических проявлений расходится с данными ультразвуковой сонографии головного мозга. Было бы подкупающе просто все объяснить наличием очаговых повреждений, дислоцированных в ткани мозга: кровоизлияниями, кистами, нарушениями ликвородинамики и др. Но у подавляющего большинства пациентов при тщательной, сонографии головного мозга такие изменения не выявляются. -20- Справа - Рис. 4. Больной М., 48 дет. Аномалия Кимерле (а). Отсутствие физиологического лордоза (6). Клиническая же картина и данные ЭЭГ в то же время свидетельствуют о наличии «диффузных» морфологических изменений и «диффузных» функциональных нарушений деятельности головного мозга. С нашей точки зрения, эта «диффузность» изменений (нарушений), о которой много рассуждают авторы работ по МДМ, может быть обусловлена нейроинфекцией, влиянием токсинов, действием проникающей радиации или же нарушениями мозгового кровообращения. В подавляющем большинстве случаев сведений об инфекционных заболеваниях с вовлечением в процесс ЦНС ребенка, интоксикациях или лучевой травме при изучении анамнеза, карточек новорожденных и амбулаторных карт детей мы не получили. В то же время и анамнез, и медицинская документация, и проведенные исследования (спондилография шейного отдела позвоночника, сонография головного мозга, ультразвуковая допплерография) изобилуют сведениями о сосудистых или микрососудистых повреждениях ЦНС, чаще всего функционального характера. Первичный же очаг, инициирующий нарушения гемодинамики, вовсе необязательно должен находиться (или находился) в полости черепа. В условиях периодически прерывающегося кровотока или его ограничения при нестабильности шейных позвонков и нарушениях оттока венозной крови от тканей головного мозга (венозная дисгемия) развитие высших мозговых функций у ребенка, естественно, не может идти гармонично. В первую очередь это касается ассоциативных связей, наиболее ответственных за концентрацию внимания, память, слухоре-чевые функции и т. д. Определенный вклад в механизмы этих расстройств вносит и перивентрикулярная лейкомаляция, наиболее часто регистрируемая у недоношенных и биологически незрелых детей. Анатомическое созревание головного мозга (морфогенез) является основой работающих в сочетаниях и взаимосвязи функциональных объединений его структур (функциогенез), что обеспечивает необходимые условия для психической деятельности в ее развитии. Из этого следует, что трудности формирования высших функций мозга могут быть связаны с нарушением и морфогенеза, и функциогенеза [Корсакова Н. К. и др., 1997]. В связи с изложенным, при ранней диагностике на ультразвуковых сонограммах, электроэнцефалограммах и рео- -22- граммах головного мозга нередко отмечаются «диффузные изменения резидуального характера». При соматических, неврологических и психических последствиях интранатальных повреждений у детей мы часто выявляем различные варианты нестабильности шейного отдела позвоночника. У нас вызывает большое сомнение правомерность постановки диагноза «гидроцефально-гипертензивный синдром» у детей до года в тех случаях, когда закрытие большого родничка костной тканью идет нормально, а сонографическое исследование или вообще не проводилось, или же было произведено лишь по методике М-ЭХО. Это тем более опасно, что в таких случаях детям назначают мочегонные средства, нарушающие водный баланс организма. В то же время ворсины, резорбирующие спинномозговую жидкость в синусы головного мозга, функционируют нормально, а периодические и кратковременные повышения внутричерепного давления обусловлены нестабильностью шейных позвонков. Нам представляется, что поиск очага повреждения только в головном мозге нередко приводит к серьезным заблуждениям, надуманным суждениям, а также переоценке одного из методов исследования, чаще всего, ЭЭГ. Учитывая недостаточно высокую медицинскую грамотность населения и дефицит детских неврологов, подавляющее большинство описанных ранее признаков обычно не вызывают обеспокоенности родителей, в связи с чем в течение особенно первого года жизни дети не получают полноценной реабилитации. Даже если диагноз «энцефалопатия» был поставлен своевременно, все реабилитационные мероприятия обычно сводятся к 1—2 курсам массажа по 10—15 процедур каждый и к лекарственной терапии препаратами из группы ноотро-пов. При наличии явных парапарезов, гемипарезов или, наоборот, выраженной спастичности обычно дополнительно проводят сеансы электрофореза на воротниковую зону или поясничную область. К концу первого года жизни детей, как правило, снимают с неврологического учета. Если же выраженная спастичность отдельных групп мышц или же их парез сохраняется далее, то ставят диагноз «детский церебральный паралич» и далее ребенок идет по жизни уже с определенными ограничениями сначала в учебе, а затем и в трудовой деятельности. Практика работы воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том. -23- Спектр указанных нарушений довольно широк, разнообразен, а «набор» дефектов у каждого отдельно взятого ребенка индивидуален. Многообразие проявлений этих расстройств нередко побуждает врачей искать у каждого отдельно взятого ребенка специфические причины заболевания, что не способствует лучшему пониманию сути указанного патологического состояния и, разумеется, рациональной и продуктивной реабилитации детей. Еще одна сложность указанной проблемы заключается в том, что существующая противоречивость мнений различных исследователей и специалистов в значительной мере обусловлена отсутствием четко определенных критериев и единого методического подхода к диагностике МДМ. Имеет значение также и то обстоятельство, что обследование детей на готовность к занятиям в школе происходит в преддошкольном возрасте, когда неврологическая симптоматика значительно нивелируется (а обусловленные ей соматические и вегетативные дефекты остаются), становится трудной для выявления, требует большого опыта и умения врача. Иными словами, даже при выраженном повреждении во время родов в дальнейшем идет спонтанная реабилитация неврологических расстройств. При зтом те неврологические знаки, которые без труда можно было обнаружить на первом-втором годах жизни ребенка и которые не были замечены, начинают стираться и могут вообще не проявляться. Именно поэтому на проблему МДМ одними из первых обратили внимание воспитатели, педагоги и психологи (но не врачи), поскольку по роду своей профессиональной деятельности они опираются на те мозговые функции у детей, которые более всего и страдают в данном случае. Необходимо сразу же заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте (в лучшем варианте — в первые 3 года жизни ребенка) имеющиеся нарушения, в первую очередь нервной регуляции функций, в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью устранены коррекционными мероприятиями, а дети в дальнейшем жить полноценной жизнью. -24- В то же время в условиях реальной действительности и системы оказания медицинской помощи детей с «легкими» отклонениями в состоянии неврологического статуса и небольшими задержками в развитии через год после рождения снимают с неврологического учета и таким образом переводят в разряд практически здоровых. Если же родители после этого не проявляют беспокойства, то врачи в дальнейшем таких детей систематически не наблюдают. Ребенок взрослеет, а дефекты, обусловленные интранатальным повреждением ЦНС, остаются, «обрастают» вторичными отклонениями в физическом и психическом развитии, и все это в комплексе ярко проявляется в более старшем возрасте. С началом занятий в школе процесс дезадаптации с проявлениями нарушений высших функций головного мозга, соматических и вегетативных симптомов, сопровождающих МДМ, нарастает лавинообразно [Ясюкова Л. А., 1997]. Поскольку исторически проблемой МДМ больше всех занимались психологи и педагоги, по понятным причинам от их внимания обычно ускользали клинические проявления соматических и вегетативных расстройств.
-25- Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|