Тема: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Факторы, приводящие к нарушению деятельности ЖВС:

1. расстройство функции ЦНС 2. неполноценное питание 3. нарушение кровообращения в железах 4. Поражение тканевых элементов желез инфекционными, механическими, токсическими факторами, опухолью 5. извращенная реактивность периферических тканей 6. врожденная аномалия развития.

Нарушения функции эндокринных желез многообразны, но чаще проявляются в виде: 1. гиперфункции 2. гипофункции 3. дисфункции

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. (Синоним сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь) - заболевание нейроэндокринным патогенезом, основное место в котором занимает недостаточная продукция (абсолютная или относительная) инсулина бетта-клетками островков поджелудочной железы. Сопровождается нарушением многих видов обмена, белкового, жирового, минерального, водного, но все же главным образом углеводного.

ЭТИОЛОГИЯ. Из эндогенных факторов наибольшее значение имеет НАСЛЕДСВЕННОСТЬ. К ЭКЗОГЕННЫМ ФАКТОРАМ относятся: а) нарушение питания (злоупотребление сахаром, углеводами), б) психическая травма в) перенесенные инфекции. Это приводит к нарушению углеводного обмена- гипергликемии и глюкозурии. В результате нарушения жирового обмена происходит повышенное образование кетоновых тел - ацетона, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот и кетоацидозу. Вследствие нейтрализации кислых продуктов нарушается минеральный обмен, в первую очередь обмен калия и натрия, что нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы.

ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ. В зависимости от того, что лежит в основе болезни, поражение поджелудочной железы или внепанкреатические факторы, сахарный диабет бывает: 1. панкреатический 2. Внепанкреатический. С учетом представления о диабете как о генетически обусловленном заболевании и степени выраженности клинических проявлений болезни диабет делится на: 1. потенциальный диабет, 2. латентный диабет, 3. асимптоматический, 4. клинический диабет. При первых трех формах болезни истощению ослабленных бета-клеток могут способствовать следующие воздействия: а) хирургические операции, б) инфекционные заболевания, в) физические и психические травмы, г) длительный прием избыточного количества пищи, сахаристых веществ, частые внутривенные инъекции глюкозы, д) длительное введение высоких доз АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов.

Следует отметить особенности течения еще двух форм диабета, по классификации, проведенной согласно возраста. Диабет юношеского типа (диабет худых), характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, тяжелым течением со склонностью к кетоацидозу. И истощение стариков (после 65 лет, некетоновый), обменные нарушения легко поддаются воздействию одной диеты или в сочетании с сульфаниламидами, реже необходимы небольшие дозы инсулина. Однако при этой форме особенно часты осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Чаще в основе заболевания лежат изменения в поджелудочной железе – а) атрофия б) липамотоз, в) склероз. Но иногда эти изменения могут отсутствовать. Самым достоверным признаком сахарного диабета является отложение гликогена в тканях, особенно в почках, являющееся следствием гипергликемии. В эпителии канальцев почки при окраске кармином по Бесту. Помимо поджелудочной железы, в других эндокринных органах, а также в ЦНС, наблюдаются изменения дистрофического, атрофического и скле-ротического характера.

Одним из важных проявлений сахарного диабета является поражение сосудов так называемые ангиопатии. Их при сахарном диабете подразделяют на два вида: 1. макроангиопатия 2. микроангиопатия.

МАКРОАНГИОПАТИЯ. сопровождается она атеросклеротическим поражением аорты, артерий головного мозга, сердца, а также крупных сосудов, преимущественно нижних конечностей, со всеми вытекающими последствиями: кардиосклерозом, инфаркт миокарда, головного мозга, облитерирующий эндартериит и гангрена конечностей, а также другими осложнениями присущими атеросклерозу.

МИКРОАНГИОПАТИЯ. Это проявление более характерно для больных диабетом. Проявляется микроангиопатия генерализованным дегенеративным поражением капилляров и артериол. На появление микроангиопатии влияет не возраст больных, а длительность диабета. У большинства больных микроангиопатия выражена после 15-20 летнего течения диабета. Наибольшее практическое значение имеет поражение мелких сосудов а) сетчатки глаз (ретинопатия), б) почек (нефропатия) и в) периферических нервов (нейропатия).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (синдром Кимместиль-Вильсона) - проявляется развитием интеркапиллярного гломерулосклероза, который проявляется нефротическим синдромом: а) отечностью б) гипертонией в) протеинурией. Больные умирают от уремии.

РЕТИНОПАТИЯ - при ней в сетчатке глаза появляется микроаневризмы, кровоизлияния, микроинфаркты, что приводит к отслойке сетчатки и слепоте.

НЕЙРОПАТИЯ - в ряде случаев является первым признаком диабета, который и приводит больного к врачу, а последний порой забывает о такой возможности. Наиболее частые жалобы на зуд, боль в мышцах, судороги. Обусловлена эта симптоматика микроангиопатией "ваза нерворум" и развитием диабетического полиневрита. У больных сахарным диабетом гораздо чаще чем у других лиц возникают инфекционные осложнения - гнойные процессы в коже и внутренних органах а) фурункулез б) рожа в) абсцессы г) флегмона д) пневмония. Развивается и тяжелее протекает туберкулез легких.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Наиболее специфичными причинами смерти при сахарном диабете является кома, наиболее частыми видами ком являются: 1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА - обусловлена выраженными гипергликемией и кетоацидозом, которые сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов, все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и уремии. 2. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА - может наблюдаться при передозировках инсулина и при выведении больного из кетоацидоза - лечить можно дав больному сахар. 3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА - в патогенезе ее основное значенгие имеют высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущее к сгущению крови и резкому обезвоживанию, кетоацидоза не бывает. Смертность при развитии гиперосмолярной комы очень высока (30-40%), что объясняется а) тромбозами б) инфарктами разных органов, а также несвоевременной диагностикой. Однако за последние годы структура причин смерти больных сахарным диабетом значительно изменилась. Смерть от ком сейчас явление редкое, чаще больные умирают от осложнений макро- микроангиопатии: а) недостаточность сердца, обусловленная кардиосклерозом б) инфаркт миокарда в) инфаркт головного мозга в) гангрена конечностей г) гангрена кишки д) нефросклероз с уремией. Из инфекционных осложнений к смерти приводят а) пневмония б) сепсис в) туберкулез.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что получило название зоба или струмы. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА: по распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на а) диффузный б) узловатый в) смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба - коллоидный и паренхиматозный:

КОЛЛОИДНЫЙ ЗОБ характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов.В зависимости от размеров фолликулов, выделяют следующие формы коллоидного зоба: а) макрофолликулярный, б) микрофолликулярный в) макро-микрофолликулярный г) пролиферирующий.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЗОБ. В этих случаях структура зоба измененной тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению.

По степени дифференцировки паренхиматозные зобы подразделяются на: 1. трабекулярный 2. тубулярный 3. микрофолликулярный

Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями различают зоб 1. эндемический, 2. спорадический, 3. базедов зоб, 4. зоб Хасимото и 5. зоб Риделя.

ЭТИОЛОГИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА. Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере. Патогенез: 1. Дефицит J 2. Недостаток гормона 3. Дифузная гиперплазия 4. Склероз, атрофия 5. Узловой зоб

Патологическая анатомия- макроскопически это Узловой или диффузный зоб, а микроскопически-а) коллоидный или б) паренхиматозный

Осложнения эндемического зоба:1. гипотиреоз 2. струмит 3. малигнизация 4. сдавление органов шеи и средостения 5. кретинизм

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ. Под спорадическим зобом понимают гиперплазию щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении содержания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии может быть различная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.)Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (син. базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика много-образна однако основным проявлением является а)зоб, б)пучеглазие (экзофтальм) и в)тахикардия.

Этиология а)психические травмы б)генетический фактор в)инфекции.

Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. Микроскопические признаки Базедова зоба 1. превращение призматического эпителия в цилиндрический 2. пролиферация эпителия с образованием сосочков 3. полиморфизм фолликулов 4. вакуолизация и разжижение коллоида 5. лимфоидная инфильтрация стромы. В других органах наступают следующие изменения:

В сердце: признаки серозного тиреотоксического миокардита, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка – такое сердце называется тиреотоксическим. В печени картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита.

Виличковая железа, селезенка, лимфоузлы и лимфаденоидная ткань-

гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках- атрофия.

Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению

трудоспособности у подавляющего большинства больных. Причины смерти: а)кахексия б)недостаточность сердца в)печеночная недостаточность г)надпочечниковая недостаточность

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (зоб Хашимото)Аутоиммунным тиреоидитом болеют преимущественно женщины. Средний возраст 40-50 лет.

Этиология и патогенез. В сыворотке крови больных, страдающих ау-

тоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, ифекцией, травмой и т.д.- по патогенезу, это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе харак-теризуется 4 основными признаками: 1. диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация 2. атрофия паренхимы 3. склероз 4. оксифильное прев-ращение эпителия (появление клеток Гюртле). Осложнения- гипотиреоз.

ЗОБ РИДЕЛЯ (фиброзный тиреоидит)- характеризуется разрастанием соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу.

на столько

ЦЕРЕБРО-ГИПОФИЗАРНЫЕ БОЛЕЗНИ. К ним относятся:а)акромегалия б) гипо-физарный карликовый рост в) церебрально-гипофизарная кахексия (бо-лезнь Симмондса)г) болезнь Иценко-Кушинга д)адипозогенитальная дистрофия е) несахарный диабет ж) опухоли гипофиза. Акромегалия-избыточный рост дистальных отделов туловища (нос,стопы, кисти, подбородок и т.д.) из-за повышенной выработки соматотропного гормона. Главная причина болезни- эозинофильная аденома передней доли гипофиза, реже аденокарцинома. Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм)- возникает из-за врожденной аномалии или повреждения (травма) гипофиза в детском возрасте-проявляется маленьким ростом. Болезнь Иценко-Кушинга- причина чаще базофильная аденома гипофиза, реже аденокарцинома. Проявляется а)верхним типом ожирения б)высоким АД в)гипергликемией и глюкозурией г)на коже борозды беременных и гипертрихоз. Церебро-гипофизарная кахексия чаще возникает у женщин молодого возраста, после родов, сопровождавшихся кровотечением. В основе поражение пердней доли гипофиза, где находят инфаркты, склероз, иногда к болезни приводят а)сифилис б) туберкулез в) опухоль. Во внутренних органах развивается атрофия. Несахарное мочеизнурение-в основе поражение задней доли гипофиза (воспаление, склероз, опухоль)-проявляется полиурией и полидипсией (жажда) Адипозо-генитальная дистрофия- чаще встречается в детском возрасте, характеризуется а)диффузным ожиреним б0недоразвитием половых органов.

ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКА: 1.Феохромоцитома-опухоль мозгового слоя, приводит к повушению АД (выброс адреналина и норадреналина), больные умирают от кровоизлияния в головной мозг. 2.Болезнь Аддисона-обусловлена гипофункцией коры надпочечника, чаще бывает при его туберкулезном поражении, реже при а)амилоидозе б)метастазах рака в)опухолях г)гемохроматозе в)инфекции. Характеризуется снижением АД, похуданием, гипогликемией (из-за компенсаторной гипертрофии бетта-клеток островков Лангерганса), гиперпигментацией кожи. Больные чаще умирают от а)сердечной недостаточности б)кахексии в)генерализации туберкулеза.

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. 1.Бетта-клеточная инсулома- проявля-ется а)гиперинсулинизмом б)гипогликемией. 2.G-клеточная инсулома пряв-ляется синдромом Золлингер-Эллисона, для него наиболее характерны множественные язвы желудка и 12-перстной кишки.

ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ - чаще возникает при их гиперплазии или аденомах, возникает гиперпаратиреоз, что приводит к паратиреоидной остеодистрофии, главные проявления которой резорбция кости с развитием остеопороза, гиперкальцемии и известковых метастазов.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Все заболевания в зависимости от того, что первично поражается клубочки или канальцы болезни делятся на:

1.Гломерулопатии а) гломерулонефрит б) идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз) в) амилоидоз почек г) диабетический гломерулосклероз д)Пече-ночный гломерулосклероз

2.Тубулопатии а)острые (Острая почечная недостаточность-ОПН) б)хроническая (миеломная почка, подагрическая почка)

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – негнойное воспаление клубочков почки. Классификация гломерулонефритов. По этиологии они бывают: а) инфекционно-аллергические б) неустановленной природы. По топографии: а) экстракапиллярный б) интракапиллярный. По характеру воспаления а) серозный б) фибринозный г) геморрагический д)смешанный. По течению а)острый, б)подострый, в) хронический, г) терминальный.

Хронический делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фиброплас-тический

В.В. Серов выделил по клинико-анатомическим особенностям 5 основных форм гломерулонефрита: а)постстрептококковый, б)экстракапиллярный пролиферативный в)мембранозный г) мезангиальный д) фибропластический

Заболевание проявляется почечными и внепочечными симптомами:

К почечным симптомам относятся а)олигурия г)протеинурия д) гематурия е)цилиндрурия, К внепочечным симтомам относятся: 1) артериальная гипертония 2) гипертрофия левого желудочка, 3) диспротеинемия, 4)Отеки 5) гиперазотемия и уремия

При остром гломерулонефрите почки несколько увеличены, по макроскопическому виду они называются - пестрая почка, протекает болезнь 10-12 месяцев, возникающие изменения чаще обратимы и больные выздоравливают. Реже возникает острая почечная недостаточность (ОПН). В клубочках изменения протекают в 3 Стадии а) экссудативная,б) экссудативно-пролиферативная в) пролиферативная. При некрозе капиллярных петель возникает некротический гломерулонефрит.

Хронических гломерулонефрит делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фибропластический. Он приводит к склеротическим изменениям, почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая, ткань плотная (вторично-сморщенная почка) - это заканчивается уремией (ХПН).

АМИЛОИДОЗ - чаще возникает на фоне хронических инфекций, ревматоидного артрита, гнойных заболеваний. Амилоидоз протекает в 4 стадии а) латентная - внешне почка не изменяется б) протеинурическая - почка увеличена, плотная, кора широкая бледная, мозговое вещество полнокровное, называется «большая сальная почка» в) нефротическая - амилоид откладывется и в мозговом веществе, почка называется «большая белая» г) азотемическая - почки уменьшаются в размерах плотные, крупнобугристые, называются «амилоидно-сморщенные почки» и больные чаще умирают от ХПН

ТУБУЛОПАТИИ. Ведущей является острая тубулопатия или острая почечная недостаточность (ОПН). Причиной патологии является а) интоксикация б) инфекции. Почки при этом увеличены в размерах, граница между слоями четкая, кора бледная, мозговое вещество полнокровное, в строме отек, в эпителии дистрофия (гиалиново-капельная, вакуольная, жировая) больные могут выжить только при применении гемодиализа. Макроскопически такая почка называется «сулемовая» или «сульфаниламидная» т.к. возникает при отравлении этими веществами. К морфологическому субстрату ОПН относятся а) некроз эпителия извитых канальцев, б) нарушением крово- и лимфообращения в почках,

Болезнь протекает в 3 стадии: а)начальная (шоковая), б) олиго-анурическая, в)восстановления диуреза. Если больной выживет в почках полность восстанавливается ее структура.

ПИЕЛОНЕФРИТ - гнойное заболевание лоханок, чашечек и стромы почек. Чаще вызывается кишечной палочкой, инфекция проникает в почку разными путями: а) гематогенный (нисходящий) б) урогенный (восходящий) в)лимфогенный. Способствуют развитию воспаления: а)нарушение оттока мочи б) мочевой стаз. Пиелонефрит бывает острый и хронический. Острый чаще заканчивается выздоровлением. Хронический пиелонефрит заканчивается пиелонефротически сморщенной почкой. Микроскопически почка напоминает ткань щитовидной железы и поэтому называется «щитовидной почкой»

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: