Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Алгоритм встановлення діагнозу ЮА





На підставі клінічних проявів хвороби протягом перших шести місяців ILAR (2011) визначила 7 клінічних варіантів ЮА. Для прийняття терапевтичних рішень виділяють 5 груп ЮА:

1. Пацієнти з анамнезом артриту 4-х і менше суглобів

2. Пацієнти з анамнезом артриту 5-ти та більше суглобів

3. Пацієнти з активним сакроілеїтом

4. Системний артрит з активними системними проявами (але без активного артриту)

5. Системний артрит з активним артритом (але без активних системних проявів)

Пацієнти з анамнезом артриту 4-х і менше суглобів. Ця група лікування включає пацієнтів із наступних категорій ILAR: персистуючий олігоартрит, псоріатичний артрит, артрит ассоційований з ентезитами та недиференційований артрит, у яких артрит протягом усього перебігу захворювання розвинувся лише в 4-ох або менше суглобах. Пацієнти, які в теперішній час мають артрит 4-х суглобів і менше, але у яких в минулому спостерігався артрит 5 суглобів і більше, повинні відноситися до категорії пацієнтів з анамнезом артриту 5-ти та більше суглобів.

Пацієнти з анамнезом артриту 5-ти та більше суглобівнаступних категорій ILAR: олігоартрит, поліартрит з негативним ревматоїдним фактором (РФ), РФ-позитивний артрит, псоріатичний артрит, артрит ассоційований з ентезитами та недиференційований артрит, у яких артрит протягом усього перебігу захворювання розвинувся в 5-ти або більше суглобах. Пацієнти в цій групі не обов’язково повинні мати артрит 5-ти або більше суглобів в теперішній час. Пацієнти з системним артритом та сакроілеїтом повинні розглядатися в окремих групах лікування.



Пацієнти з активним сакроілеїтом.До цієї групи відносяться всі пацієнти із клінічними та радіологічними ознаками активного сакроілеїту. Переважно, сюди відносяться пацієнти із категоріями артрит ассоційований з ентезитами та псоріатичний артрит за ILAR.

Системний артрит з активними системними проявами (але без активного артриту). В дану групу лікування входять всі пацієнти, що задовільняють ILAR-критерії системного артриту та мають підвищення температури із або без інших системних проявів, але без активного артриту. Прикладом такого клінічного фенотипу може бути пацієнт, у якого артрит швидко розрішився після застосування НПВП, але при цьому зберіглася постійна температура та (або) інші системні прояви.

Системний артрит з активними артритом (але без активних системних проявів). В дану групу лікування входять всі пацієнти, що задовільняють ILAR-критерії системного артриту та мають активний артрит але не мають активних* системних проявів. Прикладом такого клінічного фенотипу може бути пацієнт, у якого після ініціації НПВП системні прояви зникли, але залишився активний артрит. Вибір алгоритму лікування залежить саме від того, до якої категорії лікування відноситься конкретний хворий


Лікування:

1. У разі відсутності протипоказань лікування ХМПРП призначається відразу після встановлення діагнозу.

2. Додавання (ГК) до монотерапії ХМПРП або комбінації ХМПРП є раціональним в стартовій короткотривалій терапії при наяві показів.

3. Дозу ГК слід поступово знижувати відповідно ступеню активності РА.

4. Рішення про додавання біологічних ХМПРП або перехід на інші синтетичні ХМПРП приймається, якщо мета терапії не була досягнута при застосуванні першого ХМПРП. При наявності несприятливих прогностичних факторів слід розглянути застосування біологічного ХМПРП, а при відсутності несприятливих факторів розглянути можливість заміни синтетичного ХМПРП.

1. Препаратом першої лінії серед синтетичних ХМПРП є метотрексат (МТ)

2. Метотрексат повинен бути частиною першої терапевтичної тактики у пацієнтів з активним ЮА.

3.МТ може призначатись в комбінації з іншими препаратами.

4.Пацієнтам з мінімальною активністю захворювання терапія МТ не завжди є необхідною.

5.МТ повинен бути призначений пацієнтам з активним ЮА які раніше не отримували інші синтетичні ХМПРП

6.Прийом МТ може починатись з таблетованої форми в дозі 10мг/м2/тиждень, з подальшим її збільшенням в залежності від ефективності на 5 мг кожні 2-4 тижня до 20 мг/м2/тиждень. Для підвищення ефекту МТ можлива заміна на парентеральну форму.

7.На фоні терапії МТ призначається фолієва кислота в дозі не менше ніж 5 мг/тиждень, в залежності від дози МТ.

8.У випадку протипоказів або непереносимості МТ, наступними ХМПРП повинні бути лефлюномід та сульфосалазин.

9.Блокатори фактору некрозу пухлини (ФНП) для лікування хворих на ювенільний артрит у дітей призначаються:

-При високій активності ювенільного артриту при недостатній ефективності як мінімум двох синтетичних ХМПРП впродовж 6 місяців лікування (МТ включно, якщо немає протипоказів), які призначалися в стандартних дозах при відсутності значної токсичності, що обмежує дози та тривалість лікування;

- При прогресуючому перебізі ревматоїдного увеіту;

-Блокатори ФНП (АДА.) для лікування ЮА у повинні використовуватись в комбінації з МТ; 10.Якщо у пацієнта є непереносимість МТ або терапія МТ вважається недоцільною адалімумаб може застосовуватись у вигляді монотерапії

-Лікування блокаторами ФНП може буди продовжено більше 6 місяців лише у разі досягнення ремісії або мінімальної активності. Впродовж тривалої терапії за умови відсутності адекватної ефективності блокаторів ФНП препарат відміняється.

-Заміна одного блокатору ФНП на інший може проводитись за умови розвитку побічних реакцій на попередній препарат або при втраті досягнутого ефекту, що потребує детального обґрунтування та згоди пацієнта

11.Блокатор рецепторів к ИЛ-6 для лікування хворих на ювенільний артрит у призначається:

-При високій активності ювенільного артриту із системним перебігом (як монотерапія або в комбінації з МТ) у пацієнтів, у яких лікування синтетичними ХМПРП або блокатарами ФНП недостатньо ефективне

-Тоцилізумаб може використовуватись як монотерапія у пацієнтів які раніше не отримували синтетичні ХМПРП/МТ або у пацієнтів неадекватно реагуючих на ХМПРП
-При неефективності препарату протягом 6 місяців, або при виникненні побічних ефектів препарат відміняється

12.Паціентам з наявністю факторів несприятливого перебігу, які на момент вирішення питання про призначення терапії не вживали жодних ХМПРП, первинно може бути призначена комбінація МТ з блокаторами ФНП або ТОЦ, або ТОЦ у вигляді монотерапії.

13.При рефрактерності хворих на ЮА до декількох синтетичних ХМПРП та біологічних ХМПРП рекомендовано призначення азатіоприну, циклоспорину А або циклофосфаміду.

Обов’язкові:
1. Лікування пацієнтів з ЮА виконується та корегується відповідно до результатів обстеження.

2. Дані динамічного спостереження за станом хворого вносяться до відповідної документації (історія хвороби, амбулаторна картка)

3. Активність захворювання при ЮА визначається за допомогою наступних клінічних індексів: – клінічний індекс активності захворювання (Додаток 2).

4. Під час прийому адалімумабу необхідно проводити моніторинг амінотрансфераз, білірубіна, нейтрофілів кожні 1-2 місяці, наявності туберкульозної інфекції 1 раз на рік,

5. Під час прийому тоцилізумабу необхідно проводити моніторинг рівня ліпідів кожні 6 місяців, амінотрансфераз, білірубіна, нейтрофілів кожні 1-2 місяці

Бажані:
Моніторінг стану кісткової тканини, ультразвукових та рентгенологічних змін суглобів.

Реабілітація.

1.Лікуванню в санаторно-курортних закладах підлягають:

- хворі на ЮА, в тому числі в поєднанні з вторинним деформуючим ОА, в неактивній фазі хвороби (клінічно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання), при умові самостійного пересування/обслуговування; хворі на ЮА при умові відсутності активності ЮА (клінічно-індукованій чи спонтанній ремісії захворювання) чи мінімальному (І) ступеню активності, а також відсутності клініко-лабораторних проявів вісцеритів (допускаються залишкові явища у вигляді транзиторних змін лабораторних показників).

2. Протипоказання до санаторно курортного лікування : хворі на ЮА із системними проявами (суглобово-вісцеральна форма), високий (ІІ-ІІІ) ступінь активності, наявність незворотніх уражень суглобового апарата (анкілозування), втрата можливості до самообслуговування.

Реактивний артрит (РеА) – це запальне захворювання суглобів, причиною виникнення якого є екстраартикулярна бактеріальна інфекція. Головним проявом РеА є асиметричний артрит нижніх кінцівок, який з’являється за кілька днів або тижнів після перенесеної первинної інфекції. У гострий період діагноз РеА встановлюють на підставі виявлення збудника у вхідних воротах інфекції, а при хронічному перебігу – після виявлення специфічних антитіл та на підставі типової клінічної картини. При хронічному перебігу РеА у лікуванні використовують імунодепресанти.Реактивні артрити становлять собою групу запальних захворювань суглобів. Вони належать до асоційованих з інфекціями артритів, що об’єднують параінфекційні (як правило, вірусні), септичні та пост­інфекційні (реактивні) артрити. На відміну від септичних (інфекційних) артритів, при РеА у пошкодженому суглобі збудник відсутній. РеА є класичним прикладом HLA- B27-асоційованого захворювання, яке розвивається після урогенітальних та кишкових інфекцій і належить до групи серонегативних спондило­артропатій.

Термін «реактивний артрит» був запроваджений 1969 р. Р. Ahvonen, К. Sievers i К. Aho для артритів, які розвивалися після перенесеного єрсиніозного ентероколіту. Окремою формою реактивного артриту вважають синдром Рейтера, який характеризується поєднанням асиметричного артриту, уретриту, цервіциту, пошкодження очей, ураження шкіри, слизових оболонок (баланіт, виразки слизової оболонки ротової порожнини або кератодерма).

Частота РеА, за даними літератури, становить 30-40 випадків на 100 000 населення. До РеА відносять запальні неінфекційні захворювання суглобів, які розвиваються внаслідок імунних змін на тлі перенесених кишкової та урогенітальної інфекцій, викликаних деякими з нижчеперелічених інфекційних чинників: Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobаcter, Chlamydia. У 80% випадків РеА трапляється в дітей після гастроентеритних інфекцій. При цьому РеА розвивається через 10-30 днів після перенесеної інфекції, клінічні прояви якої можуть бути відсутніми.

Особливістю патогенезу «класичних» форм РеА є персистенція внутрішньоклітинних збудників в організмі пацієнта. Збудник може персистувати як у вхідних воротах інфекції, так і в периферичних суглобах, де можна виявити окремі фрагменти ДНК чи РНК мікроорганізмів. Організм людини здатний контролювати інфекцію, але не може елімінувати збудник, унаслідок чого розвивається слабка затяжна запальна реакція. У хворих на РеА встановлено виражений зв’язок між наявністю певних генів молекул головного комплексу гістосумісності і розвитком цього захворювання. Так, існують дані, що в носіїв антигенів HLA-B27 після перенесених кишкової та урогенітальної інфекцій РеА розвивається в 50 разів частіше, ніж в осіб, у яких HLA-B27 відсутній. У 40-80% хворих на РеА виявляють позитивну асоціацію з HLA-B27. Одним із прототипів РеА є хламідійасоційований артрит. Після урогенітальної інфекції, зумовленої Chlamydia trachomatis, збудник, імовірно, поширюється через інфіковані моноцити до синовіальної оболонки великих суглобів, де провокує часткову імунну відповідь, унаслідок якої клітини хазяїна пригнічують апоптоз та експресію HLA-молекул. Разом із тим хламідії посилюють експресію специфічного білка теплового шоку, що сприяє хронічному перебігу артриту.

Клінічна картина.

РеА частіше розвивається у підлітків. Хлопці й дівчата хворіють з однаковою частотою.
Головним симптомом при класичному перебігу РеА є асиметричний олігоартрит з ураженням менше п’яти суглобів, переважно на нижніх кінцівках, який проявляється через кілька днів або тижнів після перенесеної інфекції. У 25% випадків тригерна інфекція перебігає субклінічно. У багатьох випадках діагностувати РеА допомагає наявність розладів випорожнень чи інфекції сечовивідних шляхів у партнерів. Найчастіше уражаються колінні, гомілково-стопні суглоби, проте можна спостерігати й артрити променево-зап’ясткових суглобів. Поява артритів може супроводжуватися гарячкою. При постінфекційному артриті клінічна маніфестація надзвичайно різноманітна – від моно- до поліартриту. У хворих на РеА типовим проявом периартикулярного запалення є дактиліт, що являє собою запалення всього пальця руки або стопи («сосископодібні» деформації), які реєструють у 5-10% дітей. Поряд з артикулярною маніфестацією РеА описано випадки захворювання на ентезити та тендосиновіти. Часто виявляють ентезопатії по ходу остистих відростків хребців, у місці прикріплення ахіллового сухожилка та підошовного апоневрозу до горба п’яткової кістки. В осіб із РеА відмічається біль у ділянці п’ятки (талалгія). Близько 40% хворих на РеА скаржаться на біль, скутість та обмеження рухів у шийному і поперековому відділах хребта, у ділянці крижово-клубових з’єднань. У 20% пацієнтів, переважно HLA-B27-позитивних, через декілька років розвивається анкілозуючий артрит. РеА може дебютувати з пошкодження очей у вигляді переднього увеїту з ураженням одного або обох очей, яке без лікування може стати причиною втрати зору. На шкірі часто спостерігають ознаки пустульозу долонь, прояви баланіту, рідше виразки слизової оболонки ротової порожнини. Нечастою екстраартикулярною маніфестацією РеА є кардит та гломерулонефрит.

Діагностика РеА. Лабораторні дослідження. У гострій фазі РеА лабораторні обстеження виявляють позитивні показники гострої фази запалення, зокрема зростання швидкості осідання еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення рівня С-реактивного білка й феритину. Результати тестів на антинуклеарні антитіла та ревматоїдний фактор є негативними. Велике діагностичне та прогностичне значення для діагностики РеА має виявлення HLA-B27. Для встановлення точного діагнозу РеА важливою є ідентифікація збудника, що призвів до розвитку РеА. Для визначення тригерних інфекцій використовують мікробіологічні, серологічні та молекулярно-біологічні методи. Збудник у сечі, калі чи мазку з ротової порожнини можна виявити при проведенні мікробіологічних досліджень або за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в період гострої інфекції чи при подальшій персистенції мікроорганізмів у вхідних воротах інфекції. При хронічному перебігу РеА виявити попередню інфекцію можна за допомогою серологічних досліджень із визначенням специфічних антитіл. Однак інтерпретація результатів серологічних обстежень повинна мати клінічне обґрунтування. За відсутності клінічних ознак тієї чи іншої інфекції позитивні результати серологічних тестів не є інформативними. Зокрема, ймовірність РеА хламідійної етіології за наявності олігоартриту у хворого з симптомами інфекції урогенітального тракту при індикації антитіл до хламідій становить 50-77%, а за відсутності симптомів інфекції – лише 12-31%. При виявленні антихламідійних антитіл у пацієнта з дифузними артралгіями ймовірність причинного зв’язку становить лише 1-3%. а) ідентифікація бактерії, яка спричинила артрит (позитивні результати мікробіологічних або серологічних досліджень);
б) ідентифікація бактерій, які були причиною хвороби, що виникла за 4-6 тиж до появи артриту. 3. Бактерійасоційований недиференційований олігоартрит або спондилоартрит.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику РеА слід проводити з іншими ювенільними артритами. Серед артритів, які пов’язані з інфекцією, необхідно проводити диференціацію з постстрептококовим артритом, діагностичні критерії якого такі: поява артриту через 1-2 тиж після перенесеної стрептококової інфекції носоглотки, пошкодження великих суглобів, недостатня ефективність нестероїдних протизапальних засобів та виявлення підвищеного титру антистрептококових антитіл.

Ще одним видом артриту, асоційованого з інфекцією, є вірусний артрит. До вірусів, які можуть бути причиною розвитку параінфекційного артриту, належать вірус червоної висипки, парвовірус В19, аденовіруси, вірус гепатиту В і С, віруси герпесу різних типів, вірус епідемічного паротиту, ентеровіруси, вірус Коксакі. Артрит, асоційований з вірусною інфекцією, розвивається під час цієї інфекції. Тривалість вірусного артриту становить кілька днів або тижнів. Лише окремі віруси, зокрема вірус червоної висипки або парвовірус В19, можуть ставати причиною хронічного перебігу артриту. У дітей віком 3-10 років часто спостерігають гострий транзиторний артрит кульшових суглобів, що, найімовірніше, має вірусне походження та розвивається після перенесених інфекцій верхніх дихальних шляхів. Транзиторний коксит має сприятливий прогноз та закінчується швидким одужанням дитини.

Хворобу Лайма діагностують у хворих, які мали зміни на шкірі у вигляді мігруючої еритеми, пошкодження нервової системи з ознаками лімфоцитарного менінгіту та артриту. Крім цього, діагностика бореліозу ґрунтується на даних анамнезу про перебування пацієнта в ендемічній зоні та наявність укусу кліща. Діагноз підтверджують результатами серологічних досліджень із виявленням антитіл до Borrelia burgdorferi.

Туберкульозний артрит реєструють у пацієнтів різних груп ризику: імуноскомпрометованих, хворих на СНІД і под. Туберкульозна інфекція часто є причиною остеомієліту тіл хребців. Поряд із цим можливі випадки моноартриту великих суглобів без ознак легеневого туберкульозу та з відсутніми факторами ризику цієї хвороби. У таких випадках спостерігають артрит одного суглоба нижньої кінцівки, для якого характерними є гострий початок з гарячкою, позитивні гострофазові показники, а також позитивна реакція Манту. Діагноз підтверджують виявленням мікобактерій у синовіальній рідині мікробіологічним методом або шляхом полімеразної ланцюгової реакції.

Найбільші труднощі становить диференціація з ювенільним ідіопатичним артритом, який перебігає з ознаками олігоартриту нижніх кінцівок у дівчаток дошкільного віку та може супроводжуватися пошкодженням очей. Діагноз ювенільного ідіопатичного артриту встановлюють на підставі прогресуючого перебігу артриту, виявлення антинуклеарних антитіл та характерних генетичних маркерів цього варіанта хвороби (HLA-A2, -DR5, -DR8).

Лікування

Ерадикація персистуючої інфекції теоретично повинна впливати на причину розвитку РеА. Однак натепер немає жодного дослідження, що підтвердило би вплив антибактеріальної терапії на перебіг артриту, спричиненого ентеробактеріями. Показанням для проведення антибактеріальної терапії є лише достовірне виявлення інфекційного чинника. Лише при хламідійасоційованому РеА можна очікувати позитивного ефекту від застосування антибіотикотерапії. При виявленні хламідій в урогенітальному тракті проводять 10-14-денне антибактеріальне лікування. Не доведеним є профілактичний вплив на розвиток РеА антибіотикотерапії в пацієнтів із гастроінтестинальною інфекцією та артритом у хронічній фазі.

Усі хворі на РеА повинні отримувати нестероїдні протизапальні засоби, такі як диклофенак, напроксен, ібупрофен. Системне застосування кортикостероїдів не рекомендоване. Ефективним є внутрішньосуглобове введення цих лікарських засобів. Якщо не досягнуто ефекту від лікування впродовж 6 міс або перебіг артриту є рецидивуючим, доцільно застосовувати базові лікарські засоби, зокрема сульфасалазин. При хронічному перебігу РеА призначають метотрексат або азатіоприн.

Прогноз

РеА у дітей, як правило, має сприятливий прогноз. У пацієнтів із РеА прояви захворювання утримуються від декількох днів до одного року. У 20% хворих виявляють хронічний перебіг РеА; часто спостерігаються рецидиви захворювання. Прогностично несприятливим фактором для перебігу РеА є виявлення антигену HLA-B27. У 40% хворих на РеА в подальшому розвивається спондилоартропатія.







ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2022 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.