|
Роль витаминов в обмене веществ1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов. Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ; 2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола); 3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина); 4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов); 5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).
Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме. Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме. Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме. Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D). Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д. Причины гиповитаминозов 1. Первичные: недостаток витамина в пище. 2. Вторичные: а) снижение аппетита; б) повышенный расход витаминов; в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь; г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты); д) хирургические вмешательства; е) физиотерапия и др. 3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).
Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины: 1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов; 2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт); 3) использование рафинированных продуктов; 4) недостаточное потребление овощей и фруктов; 5) отсутствие централизованной системы витаминизации. Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.
Жирорастворимые витамины Витамин А Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь. Клиническое название: антиксерофтальмический витамин. По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона. Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом. Роль витамина А в метаболизме: 1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата. 2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь ® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол ® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь ® (+опсин) родопсин Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте). Причины гипо- и авитаминозов А: - недостаток в пище - нарушение всасывания в кишечнике - заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин - повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей) Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг. Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.) Источники витамина А: - животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло); - каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).
Витамин D Антирахитический витамин. Существуют два витамера: D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол. Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения): 7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3) Роль витамина D в обмене веществ: Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол) кальцитриол Функции кальцитриола 1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D); 2. в костях способствует минерализации ткани, поддержанию нормальной концентрации кальция и фосфора в межклеточном пространстве. (повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина) Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани. Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка). Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы. Причины гиповитаминозов D: - недостаток витамина D в пище - недостаток УФ (солнечного) облучения - недостаток парат-гормона Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг. Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.
Витамин Е Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим. В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол. Витамин Е устойчив к нагреванию. ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|