Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Топография и строение гипофиза. Гормоны аденогипофиза 46. гипофиз. Нейрогипофиз





ГИПОФИЗ (ГФ) (hypophysis) является центральной железой внутренней секреции, так как его тропные гормоны регулируют работу других периферических желез. ГФ находится в ямке турецкого седла клиновидной кости, масса его 0,5-0,6 г. У женщин после каждых родов масса ГФ возрастает и может достигать 1,6 г. В ГФ на 1 мм2 приходится до 2500 тыс. капилляров (в скелетной мышце до 300 кап.). Портальной системой сосудов он связан в ГТ. ГФ обильно иннервирован симпатической и парасимпатической НС. ГФ состоит из трех долей: передней, промежуточной (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Гормоны аденогипофиза делят на тропные и эффекторные.

Тропные гормоны: адренокортикотропный ‑ АКТГ, тиреотропный‑ ТТГ, гонадотропные (лютеинизирующий – ЛГ, фолликулстимулирующий – ФСГ. Они вырабатываются базофильными клетками и регулируют работу эндокринных желез.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (в основном, глюкокортикоидов), оказывает липолитическое действие на жировую ткань, повышает секрецию инсулина и СТГ, кровоток и обмен веществ в яичниках, способствует накоплению гликогена в мышцах, усиливает пигментацию. Самая высокая его концентрация в крови в утренние часы, а низкая – с 22 до 2 часов ночи.

Увеличивают секрецию АКТГ кортиколиберин, стресс, боль, высокая температура, психическая и физическая нагрузка, гипогликемия, подавляют глюкокортикоиды и мелатонин. При избытке АКТГ увеличивается продукция глюкокортикоидов, которые вызывают болезнь Иценко-Кушинга (туловищное ожирение, появление на коже полос-стрий, остеопороз, арт.д.). АКТГ и кортиколиберин обладают прямым воздействием на функции мозга: стимулируют эмоциональную и двигательную активность, обучение, память, усиливают тревожность, подавляют половое поведение.



ТТГ усиливает секрецию гормонов щитовидной железы. Секрецию ТТГ стимулирует тиреолиберин, а подавляет соматостатин. На холоде его секреция увеличивается, а при травме, боли, наркозе – подавляется.

ЛГ стимулирует синтез тестостерона в клетках Лейдига яичек, синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках, стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела в яичниках. Секрецию этих гормонов стимулирует гонадолиберин.

ФСГ у женщин вызывает рост фолликулов яичника. У мужчин регулирует сперматогенез (мишени ФСГ ‑ клетки Сертоли).

Эффекторные гормоны: соматотропный – СТГ, пролактин – ПРЛ и меланоцитостимулирующий – МСГ. Эффекторные гормоны вырабатываются ацидофильными клетками и оказывают стимулирующее действие на неэндокринные органы и ткани – мишени.

СТГ ‑ гормон роста – секретируется непрерывно через 20-30 минут. Стимулирует рост всех тканей. Наибольшее содержание в плазме крови СТГ в раннем детском возрасте и постепенно уменьшается с возрастом. СТГ ‑ анаболический гормон, стимулирующий рост всех клеток за счёт увеличения поступления в клетки аминокислот и усиления синтеза белка. Особенно влияет на рост костей. Кроме этого, вначале СТГ увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, а также поглощение аминокислот и синтез белка мышцами и печенью (инсулиноподобный эффект), а через несколько десятков минут происходит угнетение поглощения и утилизации глюкозы (антиинсулиноподобный эффект) и усиление липолиза (увеличивается в крови содержание свободных жирных кислот).

Его секреция повышается во время сна, на ранних стадиях развития, после мышечной работы, травм, инфекций. Гиперсекреция СТГ в детстве приводит к заболеванию гигантизм, у взрослых – акромегалии. При врождённом дефиците СТГ возникает «карликовость», или «гипофизарный нанизм» (высота 120-130 см, части тела пропорциональны, недоразвиты 1-ные и 2-ные половые признаки). Секреция СТГ регулируется соматостатином и соматолиберином.

ПРЛ (лютеотропный гормон) у женщин стимулирует образование молока, продукцию прогестерона, у мужчин ‑ андрогенов, подвижных сперматозоидов. Его секрецию регулируют пролакто‑ЛБ и пролакто-СТ.

МСГ (интермедин) вырабатывается в клетках промежуточной доли. Стимулирует биосинтез пигмента меланина, повышает устойчивость к УФ-лучам, участвует в механизмах памяти, стимулирует секрецию АДГ и окситоцина. Во время беременности или при недостаточности коры надпочечников количество МСГ возрастает, что приводит к изменениям пигментации кожи. Стимулирует секрецию МСГ мелано-ЛБ, подавляет мелано-СТ и кортизол.

Гормоны нейрогипофиза: вазопрессин (АДГ) и окситоцин образуются в ГТ. В нейрогипофиз они поступают в виде гранул, а затем путём экзоцитоза попадают в кровь.

АДГ оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции воды в канальцах почек) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Это приводит к уменьшению диуреза, увеличению плотности мочи и объёма крови. Главная функция АДГ – регуляция обмена воды, а это происходит в тесной связи с обменом натрия. В высоких дозах суживает артериолы и приводит к повышению системного АД и активирует центр жажды и питьевое поведение. Количество АДГ увеличивается при повышении осмотического давления, уменьшении объёма крови и АД, активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической системы. При недостатке АДГ возникает несахарный диабет (несахарное мочеизнурение): сильная жажда, учащение мочеиспускания, потеря жидкости с мочой до 25 л в сутки.

Окситоцин повышает тонус матки, стимулируя сокращение гладкой мускулатуры миометрия в родах, при оргазме, в менструальную фазу, при раздражении соска и околососкового поля и стимулирует секрецию молока. У мужчин окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру семенных протоков при движении по ним семенной жидкости.

2. ЭПИФИЗ (epiphysis cerebri) – шишковидная железа овальной формы, 7-10 мм в длину, располагается над передними буграми четверохолмия. В древности индийские йоги считали эпифиз органов ясновидения, а Декарт – вместилищем души. Гормоны:

Мелатонин. Регуляция синтеза и секреции мелатонина осуществляется с участием симпатического отдела вегетативной НС по рефлекторному принципу в соответствии с освещенностью. Снижение освещенности увеличивает синтез и выделение мелатонина (ночью выделяется около 70% суточного количества гормона). При свете количество мелатонина в эпифизе уменьшается. Основной физиологический механизм мелатонина в том, что он обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций, ритмичность выделения гонадотропных гормонов, половой функции, длительность менструального цикла у женщин. Мелатонин задерживает развитие половых функций у молодых людей, приостанавливая преждевременное половое развитие, тормозит секрецию гонадолиберина, СТГ, ТТГ, тормозит синтез инсулина, оказывает радиопротекторное, противоопухолевое действие, снотворное действие (при закапывании в нос), участвует в различении цвета (синтезируясь на сетчатке). Воздействуя на пигментные клетки кожи, он уменьшает пигментацию кожи. Он увеличивает сонливость, вялость, удлиняет сон, может провоцировать депрессию у работающих в темное время суток.

Серотонин является предшественником мелатонина. Он отвечает за регуляцию ритмической деятельности всей эндокринной системы. При свете его количество в эпифизе увеличивается, в темноте снижается.

(Гипофиз

Гипофизу принадлежит особая роль в системе желез внут­ренней секреции. С помощью своих гормонов он регулирует дея­тельность других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточ­ной и задней (нейрогипофиз) долей. Промежуточная доля у чело­века практически отсутствует.

Гормоны передней доли гипофиза

В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адрено- кортикотррпный (АКТГ), или кортикотропин ; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), лютропиц, соматотропный (СТГ). или гормон роста, или соматордпин, пролактин .Первые 4 гормона регулирутт функции так называемых периферических желез внутренней секреции Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в мень­шей — на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает зна­чительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия корково­го вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость_образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окисле­нию жиров),..увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипоглике­мии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации,за счет действия на пигментные клетки меланофо- ры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Макси­мальные концентрации АКТГ отмечаются утром в 6 — 8 часов, ми­нимальные — с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция __АКТГ_усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Тор­можение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глю- кокортикоидов по механизму обратной связи.

(Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличен­ной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко—Кушинга. Основные проявле­ния ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (ли­цо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты ор­ганизма.

(Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюко- кортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и сни­жением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин активирует функцию щитовидной железы,__вызывает гиперплазию ее желе­зистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина.. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином.Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормо­нами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секре­ция тиреотропина усиливается также при охлаждении организ­ма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продук­цию тиреотропина, Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе.

Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щито­видной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготов­ку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образо­вание сперматозоидов.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образо­ванию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских поло­вых гормонов — эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов — андрогенов.

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипота­ламуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уров­ня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обрат­ной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продук­цию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гор­мон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и фи­зического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в ор­ганизме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокис­лот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происхо­дит посредством «соматомединов», которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Соматотропин влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает моби­лизацию жира из депо и использование его в энергетическом об­мене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также при­водят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина.

Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональ­ному росту в длину — гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, на­блюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способ­ны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя че­люсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболева­ние называется акромегалией. Причиной являются доброкачест­венные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофи­за в детстве выражается в задержке роста — карликовости («гипофизарный нанизм»). Умственное развитие не нарушено.

Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Пролактин стимулирует рост молочных желез и способству­ет образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка — лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и на­трий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Образование пролактина регулируется пролактолиберином и пролактостатином гипоталамуса. Установлено также, что стиму­ляцию секреции пролактина вызывают и другие пептиды, выде­ляющиеся гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интести-нальный полипептид (ВИП), ангиотензин II, вероятно, эндоген­ный опиоидный пептид В-эндорфин. Секреция пролактина уси­ливается после родов и рефлекторно стимулируется при кормле­нии грудью. Эстрогены стимулируют синтез и секрецию пролак­тина. Угнетает продукцию пролактина дофамин гипоталамуса, который, вероятно, также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин, что приводит к нарушению менстру­ального цикла — лактогенной аменорее.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при ме­нингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его прояв­лениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея. Лекарственные вещества, блокирующие рецепторы дофамина (особенно часто психотропного действия), также приводят к повышению секреции пролактина, следствием чего могут быть галакторея и аменорея.

Гормоны задней доли гипофиза | ® *

Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и пара- вентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окси- тоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормо­ны путем аксонального транспорта с помощью белка — перенос­чика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.

Антидиуретический гормон (АДГ), или, вазопрессин осуще­ствляет в организме 2 основные функции. Первая функция за­ключается в его антидиуретическом действии, которое выражает­ся в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных . „ трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кисло­ты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличива­ется объем циркулирующей жидкости.

В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. По­этому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, боле­вом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение.

Образование АДГ усиливается при повышении осмотическо­го давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутри­клеточной жидкости, снижении артериального давления, при ак­тивации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нерв­ной системы.

При недостаточности образования АДГ развивается несахар­ный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляет­ся выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабе­та могут быть острые и хронические инфекции, при которых по­ражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.

Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды.

 

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной

мембране клеток существуют специальные окситоциновые ре­цепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сокра­тительную активность матки, но перед родами под влиянием вы­соких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствитель­ность матки к окситоцину. Окситоцин участвует в процессе лак­тации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молоч­ных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от ре­цепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков груд­ной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секре­цию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом

АДГ.

Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родо­вой деятельности.)

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.