Тема: «Виды невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней. Видовой и приобретённый иммунитет»

Тема: «Виды невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней. Видовой и приобретённый иммунитет»

Характеристика деятельности иммунной системы.. 13

Роль лимфоцитов в человеческом организме. 15

Специфическая невосприимчивость (иммунитет) это способность организма противостоять строго определенным возбудителям инфекционных заболеваний.

Иммунитет- это способность организма поддерживать постоянство внутренней среды, создавать невосприимчивость к инфекционным и неинфекционным агентам (антигенам), попадающим в него, нейтрализовывать и выводить из организма чужеродные агенты и продукты их распада.

Серия молекулярных и клеточных реакций, происходящих в организме после попадания в него антигена, представляет собой иммунный ответ, в результате чего происходит формирование гуморального или (и) клеточного иммунитета. Развитие того или иного вида иммунитета определяется свойствами антигена, генетическими и физиологическими возможностями реагирующего организма.

Появление и накопление в организме клеток, отличающихся антигенной специфичностью (например, опухолевых клеток), также вызывает иммунную реакцию. Механизмы иммунитета обеспечивают постоянство состава собственных антигенов индивидуума. Иммунная система не только осуществляет защиту организма от разнообразных инфекционных и неинфекционных чужеродных агентов, но и участвует в регуляции функциональной, пролиферативной и репаративной активности клеток разных органов и систем организма.

Состояние иммунитета обеспечивают как наследуемые, так и индивидуально формируемые механизмы, которые позволяют не только распознавать и разрушать чужеродные агенты, но и запоминать их антигенную структуру. Благодаря чему при повторном взаимодействии с теми же антигенами иммунный ответ возникает в более короткие сроки и бывает сильнее выраженным. В зависимости от свойств антигенов, вызывающих иммунный ответ организма, принято различать противобактериальный, противовирусный, противоопухолевый, трансплантационный иммунитет, противопаразитарный, антитоксический и другие виды иммунитета. Иммунную реакцию против собственных антигенов называют аутоиммунной.

Итак, иммунитет связан с наследственными или приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и размножению в нем возбудителей, а также действию токсинов. Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению и другим особенностям.

К видовому иммунитету относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Напряженность видового иммунитета очень высока и преодолеть ее удается с большим трудом. Так, Пастер (L. Pasteur) обеспечил восприимчивость лягушек к столбняку и цыплят к сибирской язве лишь при их длительном содержании в условиях повышенной (лягушки) или пониженной (цыплята) температуры. Молекулярно-клеточные механизмы видового иммунитета изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой иммунитет может также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно-активные клетки, естественные киллеры и др.

По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на:

Абсолютным видовым иммунитетом называют такой иммунитет, который возникает у животного с момента рождения и является настолько прочным, что никакими воздействиями внешней среды его не удается ослабить или уничтожить (например, никакими дополнительными воздействиями не удается вызвать заболевание полиомиелитом при заражении этим вирусом собак и кроликов). Несомненно, что в процессе эволюции, абсолютный видовой иммунитет образуется в результате постепенного наследственного закрепления иммунитета приобретенного.

Относительный видовой иммунитет является менее прочным, зависящим от воздействий внешней среды на животного. Например, птицы в обычных условиях невосприимчивы к сибирской язве. Однако если организм ослаблен охлаждением, голоданием, они заболевают этой болезнью.

Видовой иммунитет (наследственный) является видовой особенностью организма. Так, человек обладает наследственным иммунитетом к ряду инфекционных заболеваний животных.

Материнский иммунитет определяется наличием у новорожденного антител, переданных ему от матери через плаценту или с молоком. Этот иммунитет проявляется лишь тогда, когда мать имеет иммунитет к какой-либо инфекции. Материнский иммунитет ярко выражен в первые три месяца жизни ребенка, а к шести месяцам обычно исчезает.

Постинфекционный стерильный иммунитет возникает после перенесенного инфекционного заболевания, когда возбудитель уже отсутствует в организме, а образовавшиеся антитела, или антитоксины, которые делают организм нечувствительным к данному возбудителю или бактериальным токсинам, еще не исчезли. Этот иммунитет возникает почти после всех острых инфекционных заболеваний, однако его выраженность неодинакова. Так, после ветряной оспы, кори, коклюша, туляремии и ряда других заболеваний возникает стойкий пожизненный иммунитет, и повторные заболевания возникают редко. После брюшного тифа, дифтерии возникает менее стойкий иммунитет, а дизентерия и грипп оставляют лишь кратковременный постинфекционный иммунитет (3 - 4 месяца).

Нестерильный (инфекционный) иммунитет образуется при инфекциях, для которых характерно затяжное, хроническое течение (туберкулез, сифилис, бруцеллез, малярия). Зараженный организм, если в нем находится живой возбудитель, в определенной мере устойчив к повторным заражениям. Нестерильный иммунитет утрачивается, когда возбудитель покидает организм.

Приобретенный иммунитет при паразитарных заболеваниях обеспечивается теми же типами иммунного ответа, которые характерны для инфекций. Защитное значение имеют антитела и клеточные факторы. Приобретенный иммунитет может привести к полному освобождению от возбудителя (стерильный иммунитет) или оказывать частичный эффект. Последний выражается в изгнании части популяции паразитов, обычно гельминтов, ограничении их репродуктивной способности, нарушении цикла развития и др. Нередко иммунитет выражен только при наличии паразита в организме хозяина (нестерильный иммунитет, премуниция). Однако даже стерильный иммунитет не всегда предотвращает повторное заражение. Естественный иммунитет ко многим инфекционным заболеваниям (дифтерия, скарлатина, полиомиелит и др.) может быть приобретен посредством так называемой латентной иммунизации (иммунизация малыми дозами, бытовая иммунизация). В течение жизни в организм могут проникать небольшие дозы возбудителей, которые недостаточны для проявления выраженного заболевания, но они вызывают бессимптомную инфекцию, при которой возникает нестойкий иммунитет. При многократном повторении этого процесса формируется иммунитет, достаточный для предупреждения заболевания.

Принципиальной особенностью приобретенного иммунитета при паразитарных болезнях является его стадийная специфика, т.е. защитные факторы приобретенного иммунитета избирательно специфичны для конкретной стадии развития возбудителя, а не для всей популяции паразита в организме хозяина. Цикл развития простейших и гельминтов — важнейшее биологическое приспособление паразитов к выживанию в неблагоприятных условиях внутренних сред иммунного хозяина. Приспособление паразита к выживанию в организме хозяина не исчерпывается циклом развития, а включает непосредственное воздействие на иммунную систему (иммуносупрессия, в т.ч. угнетение ответа на антигены возбудителя, нарушение процессов иммунологического надзора и распознавания, поликлональная активация В-лимфоцитов, антигенная мимикрия паразита и др.). Все явления, направленные на выживание паразита в организме иммунного хозяина, называются иммунологическим уклонением паразита.

Он возникает, когда для его создания в организм вводят специальные иммунизирующие препараты. Этот иммунитет подразделяется на:

Активный иммунитет возникает после введения в организм вакцин и анатоксинов, в которых содержатся специальные антигены (особым образом обработанные возбудители или токсины). Это приводит к активному образованию в организме факторов, защищающих его от микробов и токсинов. Активный иммунитет вырабатывается обычно через 3-4 недели после окончания цикла иммунизации и сохраняется от нескольких месяцев до нескольких лет.

Для создания активного иммунитета используют различные вакцины.

• Живые вакцины приготавливаются из живых, но специальным способом ослабленных возбудителей. Они применяются против бруцеллеза, кори, туляремии, туберкулеза, гриппа, паротита, полиомиелита и других болезней.

• Инактивированные вакцины приготавливают из убитых возбудителей. Они используются против кишечных инфекций, коклюша, лепоспироза, бешенства и др.

• Химические вакцины содержат антигены, полученные из клеток микробов при воздействии на них химическими веществами. Они применяются против брюшного тифа, менингококковой инфекции.

Наиболее продолжительный иммунитет создают живые вакцины. Они вводятся однократно, а инактивированные и химические вакцины вводят 2-3 раза.

Анатоксины- препараты, получаемые из специально обработанных токсинов, которые утрачивают токсические, но сохраняют антигенные свойства. Таким образом получены дифтерийный, столбнячный, ботулинический, стафилококковый и другие анатоксины.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации широко варьирует. Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5-8 лет, меньше длительность иммунитета при гриппе (1-2 года). Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта. В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

Пассивный иммунитет создается путем введения в организм препаратов, содержащих уже готовые антитела, взятые с сывороткой крови человека или животных, переболевших соответствующими инфекциями или иммунизированных. Антитела связаны с глобулинами, поэтому вместо сывороток часто применяют глобулины, полученные из сывороток крови после удаления компонентов, не связанных с антителами.

По механизму действия различают антимикробные сыворотки, действующие против микроба-возбудителя (противосибиреязвенная, противочумная), и анатоксические сыворотки, нейтрализующие микробные экзотоксины (противодифтерийная, противостолбнячная и др.).

После введения сывороток (глобулинов) иммунитет возникает немедленно, но сохраняется недолго - 3 - 4 недели. Поэтому эти препараты применяют для экстренной профилактики, т.е. для предупреждения заболевания при непосредственной угрозе заражения или в инкубационном периоде.

Для экстренной же профилактики используется также интерферон - низкомолекулярный белок, выделяемый клетками и подавляющий размножение вирусов и некоторых других внутриклеточных паразитов.

К бактерийным препаратам относятся бактериофаги- вирусы, паразитирующие в бактериях и вызывающие их гибель. Их применяют с лечебными и профилактическими целями.

Для защиты от некоторых инфекций (малярия, холера, чума) может применяться химиопрофилактика различными препаратами.

Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов. Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток. Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного иммунитета, связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов — эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного иммунитет определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

Циркулирующие в крови лимфоциты, не различаясь морфологически, весьма гетерогенны по своему происхождению, функции, набору поверхностных антигенов и рецепторов, чувствительности к повреждающим агентам, продолжительности жизни и другим признакам и свойствам. В зависимости от происхождения различают две категории лимфоцитов: тимусзависимые (Т-лимфоциты) и тимуснезависимые (В-лимфоциты). И те и другие, как и все остальные клетки крови, имеют одного предшественника — костномозговую стволовую клетку. Стволовая клетка костного мозга в зависимости от микроокружения, в котором происходит ее дальнейшее развитие, способна дифференцироваться в клетки-предшественники клеток эритроидного ряда, гранулоциты разного типа, лимфоциты и мегакариоциты.

Характеристику состояния иммунной системы организма, выраженную количественными и качественными показателями ее компонентов, называют иммунным статусом. Определение иммунного статуса проводят с целью правильной постановки диагноза заболевания, прогнозирования его течения и выбора метода лечения.

При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия. Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание. Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о. избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного иммунитета принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами.

Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

1. Коваль В.И., Родионова Т.А. Гигиена физического воспитания и спорта. - М., 2010.

2. Лаптев А.П., Минх А. А, Гигиена физической культуры и спорта. - М., 1984.

3. Лаптев А.П., Полиевский С.А. Гигиена. - М., 1990.

5. Справочник помощника санитарного врача / Под ред. Д.П. Никитина, А.И. Зинченко. - М., 1991.

Тема: «Виды невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней. Видовой и приобретённый иммунитет»

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: