Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Тимико-лимфатическое состояние





Расценивается как аномалия конституции, обусловленная развитием дискортицизма: недостаточность синтеза глюкокортикоидов и преобладание минералокортикоидной активности.

 

Этиология: родовая травма, кровоизлияния, асфиксия в родах, инфекции, интоксикации, физическое перенапряжение, психогенная травма.

 

Патогенез

В результате неблагоприятных воздействий – гибель наиболее дифференцированных клеток пучковой зоны коры надпочечников → недостаточное образование кортизола → ослабление отрицательной обратной связи → растормаживание секреции кортикотропин-рилизинг фактора, АКТГ и СТГ → регенерация клеток коры надпочечников и гиперплазия клубочковой зоны → недостаток кортизола и избыток минералокортикоидов (дискортицизм) → гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани → недостаточное использование нуклеиновых кислот тимико-лимфатической системы в качестве пластического субстрата для развития и поддержания функций организма → состояние общего недоразвития (инфантильность).

Дискортицизм → нарушение всех видов обмена → нарушение кислотно-щелочного и электролитного равновесия → повышение реактивности тканей, органов и систем к различным воздействиям → быстрое истощение небольших функциональных возможностей надпочечников при чрезвычайных воздействиях → абсолютная недостаточность надпочечников → резкое сокращение стадий адаптационного синдрома → смерть.

В связи с этими нарушениями тимико-лимфатическое состояние было описано впервые при исследовании случаев неожиданной ("загадочной") смерти людей при несмертельных воздействиях (операциях, незначительных травмах и т.д.). От смерти может спасти только своевременное введение глюкокортикоидов.




ГЛАВА 8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИМУСА

 

Наивысшего развития тимус (вилочковая железа) достигает у плода, но полностью ткань железы никогда не исчезает. Это – сложная ткань со специализированным эндокринным эпителием, происходящим из неврального гребешка и содержащим комплекс ганглиозидов, взаимодействующих с моноклональными антителами подобно островковой ткани поджелудочной железы.

В последние годы из тимуса выделен ряд активных веществ. Некоторые из них достаточно хорошо изучены: тимозин, тимопоэтин, тимусный фактор крови, активный фактор тимуса – АФТ-6, тимарин. Все они – полипептиды, экстрагируемые из железы. Для некоторых из них установлены аминокислотная последовательность, локализация активной части молекулы и механизм действия (через системы вторичных мессенджеров).

 

Основные функции тимуса

1. Иммунорегуляторная и лимфопоэтическая функции.

Считают, что тимус играет центральную роль в становлении реакций иммунитета.

В период внутриутробного развития он участвует в формировании индивидуальности человека, контролирует способность лимфоцитов узнавать собственные белки и уничтожать клетки, которые могут вырабатывать антитела к своим белкам. В тимусе происходит дифференцировка различных субпопуляций Т-лимфоцитов (хелперов, супрессоров, киллеров). В частности, тимопоэтин (пептид с цепочкой из 49 аминокислотных остатков) индуцирует превращение протимоцитов в иммунологически компетентные Т-клетки с полной экспрессией поверхностных антигенов.

Под влиянием тимических факторов происходит нормальное созревание паракортикальных зон лимфоузлов и тимусзависимых зон селезенки.

2. Функция депо нуклеотидов, которые мобилизуются действием кортизола при напряжении и используются в качестве пластического материала различными тканями, в первую очередь надпочечниками.

3. Участие в регуляции роста, в частности, сохранность этой железы необходима для осуществления эффектов ГР.

4. Влияние, прямое или косвенное, на активность эндокринных желез. Установлено у взрослых крыс, что тимэктомия приводит к повышению в крови уровней ГР, ТТГ, гормонов надпочечников. В свою очередь, кортизол, а также ТТГ, ЛГ, эстрогены, прогестерон могут вызывать острую атрофию тимуса и лимфатических узлов. Недостаточность секреции этих гормонов сопровождается гиперплазией тимуса.

Под влиянием СТГ происходит активация тимуса, увеличивается секреция его гормональных факторов, усиливается развитие лимфоидной ткани и иммунологическое созревание ее клеток. Стимулирующее влияние СТГ на дифференцировку иммунокомпетентных клеток усиливается под действием тироксина, инсулина, пролактина, минералокортикоидов.

5. Метаболические эффекты, в частности, возрастание уровня триглицеридов в сыворотке крови тимэктомированных животных.

 

Клинические синдромы при патологии тимуса

Для выяснения роли тимуса большое значение имели данные, полученные в экспериментах на животных. Так, его удаление у новорожденных животных приводило к формированию синдрома "истощения", включающего отставание в росте, недоразвитие лимфоидной ткани, дистрофические изменения кожи и подкожной жировой клетчатки, снижение содержания гаммаглобулина в крови и, наконец, раннюю гибель животных.

 

· Врожденная аплазия тимуса у человека.

Характеризуется лимфопенией, гипотрофией лимфоидной ткани и агаммаглобулинемией; проявляется не поддающейся лечению диареей и кахексией, имеет неблагоприятный прогноз.

 

· Гипофункция тимуса

Проявляется в развитии иммунодефицитных заболеваний. Гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) развивается в результате дефекта эмбрионального развития: отсутствуют тимус, наблюдаются дефекты лица, щитовидной и паращитовидной желез и другие пороки развития. Отсутствуют иммунные реакции клеточного типа. Недоразвитие тимуса наблюдается также при швейцарском типе иммунодефицита, при синдроме Луи-Бара и др.

 

· Гиперфункция вилочковой железы

Приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. В частности, предполагается ее вовлечение в патогенез злокачественной миастении. Выделен фактор – тимин, под влиянием которого снижается скорость проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, осуществляемого с участием ацетилхолина как нейротрансмиттера. Основным механизмом этого нарушения считают активацию под влиянием избытка тимина "запрещенного" клона лимфоцитов с последующей продукцией антител против холинорецепторов и, возможно, других антигенов мышечных волокон.

Гипертрофия и гиперфункция тимуса проявляются также гемолитической анемией аутоиммунной природы и другими аутоиммунными заболеваниями, в частности, диссеминированной красной волчанкой. Предполагают вовлечение нарушений функций тимуса в генез лимфолейкозов.

 

· Опухоли вилочковой железы – тимомы

Болезни, ассоциированные с тимомами, подобны аутоиммунному полиэндокринному синдрому II типа, хотя частота специфических расстройств различна. У больных с тимомами встречаются: миастения (44% больных), аплазия красных клеток крови, гипоглобулинемия, аутоиммунное поражение щитовидной железы, недостаточность надпочечников, а также кандидозы.


ГЛАВА 9









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.