Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (АЛЛЕРГИЯ)





Это чрезмерная реакция иммунной системы на внедрение какого-либо агента (аллергена).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. От времени начала клинических проявлений: немедленного типа (сразу или через несколько минут после контакта), отсроченного типа (через несколько часов, но не позднее 5-6 часов), замедленного типа (через несколько часов, суток – 1-2 дня).

2. От особенностей иммунологических механизмов:

· Немедленного типа – 1, 2,3 типа.

· Замедленного типа – 4 типа.

Аллергические реакции 1 типа – атопические, анафилактические реакции.

Причины: экзогенные агенты (пыльца растений, шерсть, хим.вещества.)

Патогенез: при первой встрече организма с антигеном происходит синтез АТ (IGE). Они осаждаются на поверхности базофилов и тучных клеток. При повторном контакте происходит взаимодействие АГ и АТ на поверхности, что приводит к их дегрануляции с выбросом БАВ. БАВ приводят к спазму гладких мышц, повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к отеку, гиперсекреции слизи, нарушению кровообращения, прямому повреждению клеток и тканей.

Клиника: местные проявления - зависят от места контакта аллергена (крапивница, аллергический конъюнктивит, поллинозы, бронхиальная астма). Общие - анафилактический шок.

Анафилактический шок: кожный зуд, спазмы в животе, сыпь, спазмы и отек гортани, отек легких, падение АД. На вскрытии: острая эмфизема легких с расширением правого желудочка сердца. Морфологически - острое катаральное воспаление. Гистологически: в просвете альвеол клеточный экссудат, богатый эозинофилами.

Цитотоксические реакции: причины - химические вещества с небольшой молекулярной массой (лекарственные вещества).

Патогенез обусловлен действием IG и IM, которые находятся на поверхности клеток и повреждают клетки – мишени через 3 механизма:

1. Комплемент-зависимые реакции

2. Антителозависимый клеточный цитолиз

3. Антителоопосредованная клеточная дисфункция

1. В результате контакта IG и IM с антигеном на поверхности клеток происходит активация системы комплемента и образуется мембранотакующий комплекс. Образуются поры, через которые поступают NA, CA и др. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, происходит гипергидратация и происходит осмотический взрыв.

2. Контакт IG и IM опосредует связывание с ним клеток, обладающих химерным действием. Эти клетки разрушают клетку-мишень.

3. Образование АТ против рецепторов на поверхности клеток. Взаимодействие приводит к изменению функции клетки, не повреждая ее.

При миастении образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам скелетных мышц. Нарушается нервно-мышечная передача и возникает мышечная слабость. При тиреотоксикозе образуются антитела к рецепторам клеток фолликулов, что приводит к стимуляции клеток щитовидной железы и развитию гипертиреоза.

Аллергическая реакция 3 типа: образуются комплексы АГ-АТ (иммунные) больших размеров.

Причины: хорошо растворимые белки повторно попадают в организм при инъекциях плазмы, сыворотки, или образуются в самом организме (при опухолях, инфекциях).

Патогенез: при введении АГ к нему образуются АТ, которые в дальнейшем образуют комплексы АГ-АТ, которые оседают на стенке сосуда и повреждают ее, стимулируя миграцию клеток воспалительного ряда и синтез БАВ. В стенке сосуда развивается фибриноидный некроз и васкулит.

Клиника:

· Генерализованное поражение (сывороточная болезнь)

· Местное поражение (гломерулонефрит, артрит, реакция Артюса)

Сывороточная болезнь возникает при повторном введении чужеродной сыворотки. Клинически: кожная сыпь, отек губ и век, суставные боли, лихорадка.

Реакция Артюса - местный некроз ткани, возникающий в результате некрозрующего иммунокомплексного васкулита.

Клеточно-опосредованные реакции замедленного типа

Причины: инфекционные заболевания, вызванные факультативными внутриклеточными микроорганизмами - микобактерии, грибы.

Патогенез: единственный вид аллергической реакции, где участвуют не АТ, а клетки Т – лимфоциты.

Морфология: гранулематозное воспаление, которое характеризуется пролиферацией клеток макрофагального ряда, эпителиоидных клеток и лейкоцитов.

Туберкулиновая проба (реакция Манту).

Морфология:

· Лимфатические узлы увеличены, полнокровны. При 1-3 типах в фолликулах происходит пролиферация плазмоцитов и плазмобластов. При 4 типе пролиферация Т лимфоцитов в паракортикальной зоне. Селезенка увеличена, полнокровная. При 1-3 типах на разрезе видны увеличенные фолликулы. Микроскопически отмечается гиперплазия красной пульпы.

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

Группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственной ткани организма.

Признаки:

· Наличие аутоиммунной реакции

· Наличие экспериментальных и клинических данных о том, что эта реакция имеет первичное патогенетическое значение.

· Отсутствие иных причин болезни.

Может образовываться иммунная реакция против одного органа (тиреоидит Хасимото), либо системная реакция (при ревматических болезнях против компонентов соединительной ткани).

 

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Это состояние характеризуется снижением одного из видов иммунитета.

Делят на:

· Первичные (врожденные), детерминированы генетически.

· Вторичные (осложнения других заболеваний).

Первичные обусловлены нарушением клеточного и гуморального иммунитета (аплазия, агенезия тимуса), нарушением клеточного иммунитета (патология тимуса), нарушением гуморального иммунитета.

 

Вопросы для контроля и повторения

1. Дайте определение термина «аллергия» и ее роли в патологии, классификация аллергии.

2. Аллергены. Механизм сенсибилизации при аллергиях замедленного и немедленного типов.

3. Антитела, участвующие в аллергических процессах и препятствующие им.

4. Регуляция аллергогенеза.

5. Регуляция аллергогенеза.

6. Патогенез аллергических процессов анафилактического типа.

7. Патогенез аллергических процессов цитотоксического и иммунокомплексного типов.

8. Патогенез аллергических процессов замедленного и смешанного типов.

9. Аллергия и наследственность.

10. Лекарственная аллергия.

11. Аутоаллергические процессы. Механизмы их возникновения.

12. Принципы специфической и неспецифической профилактики и терапии аллергических процессов.

13. Трансплантационный иммунитет, иммунологическая толерантность.

14. Иммунодефициты: понятие, классификация, механизмы.

Лекция №12

ОПУХОЛИ

Это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток.

Неконтролируемый рост отличает опухоли от других процессов регенерация, гиперплазия, пролиферативное воспаление.

Эпидемиология: ежегодно регистрируется 6 млн. случаев.

Этиология: факторы, приводящие к опухолям - канцерогены.

Теории происхождения:

Ø Теория физических канцерогенов – УФ, ионизирующая радиация. Подтверждается высокой частотой меланом у жителей около экватора, а также опухоли рук у рентгенологов.

Ø Теория химических канцерогенов - высокая частота рака мочевого пузыря у людей, работающих с анилиновыми красителями и бензином. Рак легкого у работающих с асбестом.

Ø Вирусно-генетическая теория Зильбера.

Ø Дизонтогенетическая теория Конгейма.

Ø Полиэтиологическая теория.

Под действием канцерогенов протоонкогены активируются.

К предопухолевым процессам относится хроническое воспаление, дисрегенерация, гиперплазия, дисплазия, метаплазия.

Дисплазия - процесс, который характеризуется признаками клеточного атипизма (полиморфизм клеток, гиперхромия ядер и большое количество митозов) при сохранности структуры ткани.

По выраженности дисплазии различают 3 степени дисплазии:

1 степень - незначительная дисплазия: 1/3 эпителиального пласта.

2 степень - умеренная дисплазия: ½ эпителиального пласта.

3 степень - выраженная дисплазия:2/3 эпителиального пласта.

СХЕМА.

Хроническое воздействие – гиперплазия-метаплазия-дисплазия-carcinomainsitu.

Макроскопический вид разнообразен: узел, гриб, цветная капуста. Поверхность – гладкая, бугристая, сосочковая.

 

Рис 20: Узловая форма аденокарциномы пищевода.

На разрезе бело-серый цвет или бело-розовый (рыбье мясо). Ткань опухоли может быть пестрой за счет вторичных изменений (некроз, кровоизлияния, ослизнение, обызвествление). Размеры разные. Консистенция зависит от соотношения паренхимы и стромы. Паренхима - мягкая. Строма - плотная. Цвет опухоли зависит от цвета исходной ткани.

Гистологически опухоль состоит из паренхимы (собственно клетки) и стромы(соединительная ткань).

Атипизм - второе основное свойство опухоли, различают 4 вида атипизма:

Ø Морфологический

Ø Биохимический

Ø Функциональный

Ø Антигенный

Морфологический атипизм заключается в том, что опухолевая ткань не повторяет строения аналогичной зрелой ткани:

ü Тканевой атипизм, изменение соотношения между паренхимой и стромой, характерен для доброкачественных опухолей и злокачественных.

ü Клеточный атипизм - полиморфизм клеток, как по форме, так и по величине. Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, гиперхромия ядра, появление патологических митозов. Характерно для злокачественных опухолей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ø По отношению к просвету полого органа: экзофитный рост (в просвет) или эндофитный рост (в стенку).

Ø Рис.21: Узловая форма аденокарциномы желудка.

Ø От количества узловой первичной опухоли: уницентрический рост (из единого узла), мультицентрический (из нескольких узлов)

Ø В зависимости от поведения: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом (отодвигают окружающие ткани и не разрушают их). Часто формируют соединительно-тканную капсулу, не рецидивируют, не метастазируют.

Рис.22: Лейомиома матки в сочетании с беременностью.

Злокачественные опухоли построены из мало или не дифференцированных клеток, обладают инфильтративным ростом, дают рецидивы и метастазируют.

Рецидив - повторное возникновение опухоли на том же месте после удаления.

Для доброкачественных опухолей характерны небольшие размеры, округлая или овальная форма, четкие края, медленный рост, экспансивный рост, высоко дифференцированные клетки, не метастазируют, не рецидивируют, тканевой атипизм.

Для злокачественных опухолей характерны большие размеры, неправильная форма, нечеткие границы, быстрый инвазивный рост, низко дифференцированные клетки, метастазируют, рецидивируют, характерен тканевой и клеточный атипизм.

СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА

Ø Стадия предопухолевых изменений

Ø Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).

Ø Стадия инвазивного роста

Ø Стадия метастазирования

Carcinomainsitu- распространяется в пределах эпителиального пласта, не прорастает базальную мембрану.

Пути метастазирования:

Ø Гематогенный

Ø Лимфогенный

Ø Периневральный

Ø Контактный

Метастазирование - это формирование вторичных очагов опухоли на расстоянии от первичной опухоли в другом месте.

Процесс метастазирования протекает в несколько этапов:

Ø Формирование метастатического опухолевого субклона

Ø Инвазия в просвет сосуда

Ø Циркуляция опухолевых эмболов в кровотоке или лимфотоке

Ø Оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли

По направлению движения опухолевого эмбола по отношению к току крови:

Ø Ортоградное (по току крови)

Ø Ретроградное (против тока крови - метастазирование рака желудка в яичники).

Аденокарциномы чаще метастазируют лимфогенным путем, а саркомы метастазируют гематогенным путем.

 

Рис. 23:Метастазы в печень.

Классификация TNM. T- опухоль, N- метастазы в лимфатические узлы, М-метастазирование.

 

Вопросы для контроля и повторения

1. Укажите, какие вы знаете теории развития опухолей.

2. Укажите, какие вы знаете этапы процесса метастазирования опухолей.

3. Укажите, какие вы знаете макроскопические признаки вторичных (метастатических) опухолевых узлов.

4. Укажите, на какие группы делят канцерогенные вещества.

5. Укажите виды атипизма опухолей.

6. Укажите виды морфологического атипизма опухолей.

7. Укажите, какой тип роста по отношению к окружающей ткани характерен для доброкачественных и злокачественных опухолей.

8. Укажите, в чем будет заключаться гистохимическая анаплазия рака молочной железы, рака матки, рака предстательной железы.

9. Укажите, на какие группы делят экзогенные канцерогены по характеру их действия

10. Укажите, какие вы знаете типы роста опухолей.

11. Укажите, какие вы знаете виды опухолей в зависимости от соответствия опухолевых клеток клеткам органа, в котором данная опухоль развивается.

12. Укажите, какие вы знаете виды анаплазии, характерные для опухолей.

13. Укажите, в чем будет проявляться гистохимическая анаплазия рака желудка.

14. Укажите, какие предраковые процессы в тканях и органах имеют факультативное значение.

15. Укажите этапы неопластической трансформации нормальной ткани в опухолевую ткань.

16. Укажите, какие вы знаете пути метастазирования опухолей.

17. Укажите, какие предраковые процессы могут развиваться в желудке

18. Укажите, какие вы знаете виды влияния опухоли на организм.

19. Укажите, какие вы знаете виды доброкачественных (органонеспецифических) опухолей из покровного эпителия.

20. Укажите, какие вы знаете виды аденом.

Лекция№13

 







ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.