Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Межуточное (интерстициальное)





Гранулематозное

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Локализация: в печени, мозге, миокарде, мышцах, реже в легких.

Макроскопически: орган изменен незначительно, может быть дряблость, неравномерное полнокровие, тусклый.

Микроскопически: в строме органа появляется клеточный инфильтрат из макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, тучных клеток. В зависимости от распространенности клеточного инфильтрата различают очаговое и диффузное межуточное воспаление.

Исход: склероз органов (кардиосклероз, нефросклероз и т.д.).

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Локализация: на слизистых оболочках и в местах перехода видов эпителия (половые органы и место ануса).

Полипы – выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондиломы – выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием.

В случае если кондиломы образуются в результате воздействия вируса папилломы человека – остроконечные кондиломы. И полипы и кондиломы образуются при хроническом течении воспаления. Их необходимо дифференцировать с опухолевыми процессами.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гранулематозное воспаление – этовоспаление с образованием гранулем.

Гранулема – это очаговое скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Стадии образования гранулемы:

1. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных макрофагов.

2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы.

3. Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы.

4. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки (типа инородных тел или клетки Пирогова-Лангханса), образуется гигантоклеточная гранулема.

 

Классификация гранулематозных болезней.

· Инфекционной этиологии

· Неинфекционной этиологии

· Медикаментозные

· Не установленной этиологии

По клеточному составу гранулемы все гранулематозные заболевания делят на:

ü Специфические

ü Неспецифические

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ:

1. Ревматизм – в участке дезорганизации соединительной ткани вокруг очага фибриноидного некроза скапливаются макрофаги. Это гранулема называется Ашофф-Талалевские узелки, они появляются в момент обострения заболевания.

2. Брюшной тиф – кишечная инфекция, при которой в Пейеровых бляшках лимфоциты в солитарных фолликулах тонкого кишечника замещают крупные клетки со светлой цитоплазмой – это макрофаги, которые называются брюшнотифозными клетками.

3. Сыпной тиф – гранулемы в головном мозге.

4. Актиномикоз – грибковое заболевание, которое вызывается лучистым грибом. Развивается как осложнение массивной антибактериальной терапии, или у голубятников. Макро: очаг поражения имеет сотовидное строение. Микро: сам лучистый грибок окружен нейтрофильными лейкоцитами и соединительной тканью.

5. Аспергиллез – очаг некроза, в котором расположены клетки гриба (аспергилл), вокруг - лимфоциты и макрофаги.

6. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел развивается с участием эозинофилов, макрофагов, моноцитов. Приводит к образованию капсулы, которая изолирует инородное тело.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ.

Специфические – гранулемы, структура и состав которых характерен для определенного вида возбудителя.

Особенности:

1. Имеют строго одного возбудителя

2. Все имеют хроническое волнообразное течение

3. По ходу воспаления происходит смена тканевых реакций

4. Развивается гранулема строго определенного строения

5. В каждой гранулеме характерно появление сухого казеозного некроза

Все эти заболевания являются проявлением реакции гиперчувствительности замедленного типа.

1. Туберкулез: возбудитель палочка Коха. Гранулема называется туберкулезный бугорок.

Макро: очажок сероватого цвета в диаметре несколько миллиметров.

Состав: вокруг очага казеозного некроза располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Исход: нежный тонкий рубчик.

2. Сифилис: возбудитель бледная спирохета. Гранулема называется гумма.

Макро: очаг в диаметре до 5-6 мм желто-серого цвета.

Микро: очаг казеозного некроза вокруг которого располагаются плазматические клетки и лимфоциты, между клетками большое количество сосудов.

Исход: грубое рубцевание с деформацией органов.

В гумме очаг казеозного некроза может подвергаться колликвации и тогда выделяется клейкая полупрозрачная вязкая масса (как клей).

3. Проказа: возбудитель палочка проказы (палочка Ганзена), гранулема получила название лепромы.

Состав: очаг фибриноидного некроза. Окруженный макрофагами, лейкоцитами, но маркерными являются клетки Вирхова- макрофаги, которые подвергаются жировой дистрофии и в которой палочки расположены как сигары в коробке.

Исход: рубцевание.

4. Склерома: поражаются верхние дыхательные пути-слизистые оболочки. Маркерные клетки - клетки Микулича, это макрофаги с пенистой вакуолизированной цитоплазмой.

Исход: грубое рубцевание (иногда приводит к асфиксии).

5. Сап: вызывается палочкой сапа. Гранулема очень похожа на туберкулезную, но среди клеток имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Исход: нагноение гранулемы.

Значение гранулем: по их составу возможна диагностика заболевания и они являются отражением иммунного статуса.

 

ЛЕКЦИЯ №9.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Компенсаторно-приспособительные процессы лежат в основе поддержания гомеостаза – постоянства внутренней среды организма.

Приспособление - реакция организма на действие факторов окружающей среды и направлено на сохранение ее состояния или свойств.

Компенсаторные реакции - совокупность реакций организма в ответ на повреждение.

Приспособительные реакции развиваются как в состоянии здоровья, так и при болезни. Они имеют постоянное течение во времени и являются реакцией опережающей или своевременной.

Компенсаторные процессы у каждого развиваются индивидуально.

Являются составной частью болезни.

Имеют стадийный характер.

Стадии:

1. Становление за счет функциональных реакций.

2. Закрепление, происходит структурная перестройка в органах и тканях.

3. Декомпенсация.

Биологическая сущность и механизмы у них едины. Единая морфологическая основа - увеличение числа активно функционирующих органелл.

Компенсаторно-приспособительные реакции:

Регенерация

Организация

Гипертрофия

Гиперплазия

Атрофия

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация -процесс обновления или восстановления структурных элементов ткани с последующим восстановлением их функций.

Уровни регенерации:

· молекулярный,

· субклеточный,

· клеточный,

· тканевой,

· системный,

· органный.

Формы:

· Внутриклеточная

· Внутриклеточная и клеточная – печень, почки, легкие, эндокринные железы, гладкая мускулатура.

· Клеточная – кости, эпидермис, слизистые, эндотелий, кроветворная и лимфоидная ткань.

Морфогенез:

· Пролиферация

· Дифференцировка

Регуляция:

· Гуморальные факторы.

· Иммунопатологические факторы.

· Нервные факторы.

· Функциональные факторы.

Условия:

· Общие: пол, возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ.

· Местные: иннервация, крово - и лимфообращение, пролиферативная активность клеток.

Виды регенерации:

· Физиологическая

· Репаративная

· Патологическая

Физиологическая протекает постоянно во времени. Все клетки меняют ультраструктуру - слизистые желудочно-кишечного тракта, эпидермис, клетки крови. Место регенерации может не совпадать с местом гибели клеток.

Репаративная развивается при повреждении. Различают два вида:

· Полная (реституция) поврежденный участок замещается исходной тканью. В органах с клеточным уровнем регенерации.

· Неполная (субституция) место повреждения замещается рубцовой тканью.

Заживление ран:

· под струпом,

· первичным натяжением,

· вторичным натяжением.

Струп – это корочка из засохшей крови и лимфы. Она предохраняет рану от высыхания и инфицирования. Под ней происходит деление клеток и закрытие дефекта.

Условия для первичного натяжения:

1. края раны должны быть ровными и жизнеспособными,

2. в ране не должно быть инородных тел и инфекции,

3. идеальное (но не обязательное) приближение краев раны друг к другу.

При заживлении раны в нее изливается кровь и лимфа и заполняет ее. За счет отека, в краях раны происходит их сближение и из раны выдавливается лишняя кровь. С краев раны начинают прорастать сосуды и мигрировать клетки гистиоцитарного и гематогенного происхождения. Образуется грануляционная ткань. Она получила название из-за внешнего вида: скопление гранул красного цвета (полнокровные сосуды). Состав грануляционной ткани: новообразованные тонкостенные сосуды, клетки гистиогенного и гематогенного происхождения, межуточное вещество.

По мере созревания количество сосудов уменьшается, а оставшиеся дифференцируются в артерии и вены. Количество клеток уменьшается – часть погибает, часть превращается в фибробласты, которые начинают интенсивно синтезировать коллагеновые волокна и она превращается в зрелую соединительную ткань. Рана заживает тонким нежным рубцом.

Условия для вторичного натяжения:

1. края раны рваные, нежизнеспособные,

2. рана инфицирована или с наличием инородных тел.

При этом на 3-4 день происходит нагноение ткани и с гноем из раны удаляются инородные тела, нежизнеспособные ткани, микроорганизмы. В рану начинают прорастать сосуды, образуется грануляционная ткань, рана заживает грубым рубцом.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

· Гипорегенерация – недостаточная. Долго незаживающие язвы, ложный сустав в месте перелома.

· Гиперрегенерация – избыточные келоидные рубцы, экзостозы.

· Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Переход призматического эпителия в плоский в трахее и бронхах является предраковым процессом.

Примеры:

1. Метаплазия плоского эпителия в цилиндрический.

2. Метаплазия соединительной ткани в костную или хрящевую.

Иногда ее называют дисрегенерацией.

· Организация – замещение нежизнеспособной ткани соединительной тканью. Как частное проявление-инкапсуляция (окружение нежизнеспособной ткани соединительной тканью).

1. Очагов некроза

2. Организация тромба, экссудата, свертков крови.

3. Инородных тел и паразитов.

Смысл: ограничить патологический процесс от окружающих тканей.

 

ЛЕКЦИЯ№10.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ.

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа с увеличением их функции.

Гиперплазия - увеличение количества клеток или внеклеточных структур.

Гипертрофия бывает:

· Рабочая.

· Викарная.

· Нейрогуморальная.

· Гипертрофические разрастания.

Рабочая гипертрофия возникает на фоне повышенной функциональной нагрузки органа. Наиболее часто возникает в миокарде при пороках, рубце, скелетных мышцах при повышенной физической нагрузке. В стенке желудка при стенозе пилорического отдела. В кишечнике выше места стеноза. В стенке мочевого пузыря у мужчин при аденоме предстательной железы.

Викарная гипертрофия возникает в одном из двух парных органов после удаления одного из них (почки, легкие, надпочечники).

Нейрогуморальная гипертрофия – развивается при изменении гормонального фона. Может иметь физиологический характер: матка при беременности, молочные железы при лактации. Патология: гиперплазия эндометрия при повышенном уровне эстрогенов, акромегалия при заболевании гипофиза.

Гипертрофические разрастания: слоновость – резко выраженный отек конечностей с последующим разрастанием соединительной ткани; полипы; онихогрифоз (ногти как когти животного).

Значение:

· Компенсация

· Восстановление функции

АТРОФИЯ

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением или прекращением функции.

Необходимо отличать от врожденных пороков: агенезия, аплазия, гипоплазия.

Анатомически атрофия проявляется:

· Уменьшением органа в объеме.

· Малокровие.

· Уплотнение.

Микроскопически: уменьшение размеров и количества клеток, редукция сосудов, замещение паренхимы жировой или фиброзной тканью.

Виды атрофии:

· Физиологическая: атрофия тимуса, облитерация мочевого протока.

· Старческая (инволюционная): атрофия половых органов, межпозвоночных дисков, кожи.

· Патологическая. По распространенности:

Местная

· От недостаточности кровообращения,

· нейротическая, от давления,

· дисфункциональная, от действия физических и химических факторов.

2. Общая - раковая кахексия, церебральная, алиментарная, гипофизарная, при хронических инфекциях.

Общая патологическая атрофия:

· Раковая кахексия при запущенном опухолевом процессе.

· Церебральная – при поражении гипоталамуса: анорексия и нарушение метаболизма.

· Алиментарная – недостаток питательных веществ в организме.

· Гипофизарная – при опухолях гипофиза, кровоизлияниях в гипофиз, при хронических инфекция- дизентерии, туберкулезе, амебиазе.

Для атрофии характерно: уменьшение массы тела, исчезает подкожно-жировая клетчатка, а оставшаяся приобретает желтый цвет за счет липохрома. Во внутренних органах развивается бурая атрофия, органы уменьшены в объеме, уплотняются. На разрезе имеют бурый цвет за счет пигмента липофусцина. В сердце извитой вид коронарных артерий.

Местная атрофия:

1. От недостаточности кровоснабжения, часто в головном мозге при атеросклерозе (старческий маразм).

2. Нейротическая – в скелетных мышцах при нарушении иннервации обусловленной невритом или травмой нерва.

3. От давления – эмфизема легких, гидронефроз, гидроцефалия.

4. Дисфункциональная – при отсутствии нагрузки на орган (развивается при переломах).

5. От действия физических или химических факторов (под действием радиации происходит атрофия костного мозга, при повышенном уровне инсулина происходит атрофия островков поджелудочной железы).

Исходы: если процесс не зашел далеко, то происходит восстановление. Если процесс зашёл далеко – гибель.

Значение: ослабление функций или прекращение функций.

 

Лекция№11.

ИММУНОЛОГИЯ

Иммунитет:

· Специфический (приобретенный), связан с наличием гуморальных механизмов: антитела и клеточные механизмы – Т И В-лимфоциты.

· Неспецифический (врожденный) – механический барьер (кожа и слизистые оболочки), гуморальный факторы (лизоцим, комплемент и др.), клетки макрофагального ряда, лейкоциты.

Антиген-агент, несущий признаки генетически чужеродной информации способной вызвать иммунный ответ.

Антитела - группа белков класса иммуноглобулинов, синтезируемых В-лимфоцитами.

Аллерген - антиген, вызывающий аллергическую реакцию.

Нарушения иммунного ответа:

· Гиперчувствительность

· Иммунодефициты

· Аутоиммунные реакции

· Амилоидоз.

 







Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.