|
Наследственные паренхиматозные белковые дистрофии.Стр 1 из 8Следующая ⇒ ЛЕКЦИЯ №1. ПОВРЕЖДЕНИЕ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.
Повреждение (или Альтерация (от лат.alteratio – изменение)) – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древние из реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами: дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями. Дистрофия (от греч. Dys - нарушение, trophe - питаю) – это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация» (от лат.degenerate-повреждение) не отражает его сущности. Причины: · Гипоксия · Физические агенты · Химические агенты и лекарства · Инфекционные агенты · Иммунные реакции · Генетические нарушения · Дисбаланс питания Непосредственные причины: · Нарушение ауторегуляции клетки · Нарушение работы транспортных систем · Нарушение нейроэндокринной регуляции. Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают: инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию. 1. Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например: · инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме; · инфильтрация холестерином, его эфирами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. 2. Декомпозиция (Фанероз) – распад ультраструктурных клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы, например: · жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации; · фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях. 3. Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме. К ним относятся: · синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе; · синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; · синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете. 4. Трансформация – это образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например: · трансформация компонентов жиров и углеводов в белки; · усиленная полимеризация глюкозы в гликоген. Инфильтрация и декомпозиция – это ведущие морфогенетические механизмы дистрофий. Часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако, в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация – в эпителии почечных канальцев, декомпозиция в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos - прямой, типичный) дистрофий. Признаки дистрофии: · Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета. · Микроскопические: накопление (уменьшение) продуктов метаболизма в виде гранул и вакуолей. Классификация: 1. По локализации: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные), смешанные. 2. По преобладанию продуктов нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные. 3. По происхождению: врожденные и приобретенные. 4. По распространенности: общие, местные. Паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные дистрофии -это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанных с нарушением обмена веществ. По виду обмена: белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы). №1. Паренхиматозные диспротеинозы. · Зернистая дистрофия. · Гиалиново-капельная дистрофия. · Гидропическая дистрофия. · Роговая дистрофия.
Зернистая дистрофия. Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки. Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации. Макроскопически: органы увеличены, дряблой консистенции, имеют тусклый, мутный вид. Микроскопически: в цитоплазме клеток зернистость розового цвета, которую считают компенсаторно-приспособительным процессом, в основе которой лежит гипертрофия и гиперплазия митохондрий. Исход: процесс обратим. 2. Гиалиново-капельная дистрофия. Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации, болезни почек и печени. Макроскопически: не определяется. Микроскопически: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин. Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки. 3. Гидропическая дистрофия. Локализация: печень, почки, миокард, кожа, кора надпочечников. Этиология: инфекции, воспаления, физические или химические факторы. Макроскопически: на коже и на слизистых видны пузырьки с жидкостью. Во внутренних органах не проявляется. Макроскопически: вакуоли, заполненные жидкостью. Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки. Роговая дистрофия. Локализация: кожа, слизистые. Этиология: инфекции, воспаление, химические и физические факторы, авитаминозы, наследственность (ихтиоз). Патогенез: избыточное ороговение. Макроскопически: шелушение кожи (гиперкератоз), на слизистых – лейкоплакия (предраковый процесс). Микроскопически: избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии. Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии - возникновение раковой опухоли. Врожденные липидозы. • Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы): накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС, костном мозге. • Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы). • Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы. • Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы). №3. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Дистрофии связаны с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов. Нарушение обмена гликогена может быть: приобретенным (сахарный диабет), врожденным. При сахарном диабете при недостатке инсулина глюкоза поступает в организм, и глюкоза накапливается в крови – гипергликемия, а затем выводится с мочой (глюкозурия), готовый гликоген из печени и мышц выводится и в печени на его месте накапливается жир - жировая дистрофия. В почках глюкоза инфильтрирует клетки эпителия извитых канальцев и в них механической трансформацией образуется гликоген. Методы выявления: ШИК-реакция, Кармин по Бесту – гликоген окрашивается в красный цвет. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов получили название слизистой дистрофии. Происходит ослизнение или накопление слизи в клетках. Может иметь наследственный характер - муковисцидоз. Причины: воспаление и истощение. Исход: обратимый, но при длительном течении может привести к атрофии.
ЛЕКЦИЯ №2. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ. Стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосуда. Различают: белковые, жировые, углеводные. №1. Белковые дистрофии. · Мукоидное набухание. · Фибриноидное набухание. · Гиалиноз · Амилоидоз Первые три, как правило, являются стадиями единого процесса. Мукоидное набухание. Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни. Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов. Механизм: под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон. Макроскопически: неизмененная ткань. Микроскопически: при окраске толуидиновым синим развивается феномен метахромазии (цвет красителя с синего изменится на розовый). Исход: восстановление структуры или переход в фибриноид. Фибриноидное набухание. Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни. Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов. Макроскопически: процесс не определяется. Микроскопически: исчезает феномен метахромазии, можно увидеть утолщение коллагеновых структур. Исход: фибриноидный некроз, затем склероз и гиалиноз. 3. Гиалиноз Гиалиноз – это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина. Классификация: · общий (гиалиноз сосудов); · местный (отложение гиалина в собственно соединительной ткани). Общий гиалиноз Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни. Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу - плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов, и образуется гиалин. Виды сосудистого гиалина: 1. Простой: белки плазмы (при гипертонической болезни, атеросклерозе); 2. Липогиалиноз: белки плазмы + липиды (микроангиопатия при сахарном диабете); 3. Сложный: белки плазмы + иммунный комплекс + фибрин + разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество (при ревматизме). Макроскопически: мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом. Микроскопически: стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен. Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке - глазурная селезенка. Местный гиалиноз. Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве. Процессы, предшествующие гиалинозу: · Фибриноидное набухание · Фибриноидный некроз · Склероз · Хроническое воспаление Исход: необратим. Амилоидоз. Амилоидоз - это стромально-сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет. Теории патогенеза: 1. Иммунологическая (амилоид – продукт реакции антиген + антитело); 2. Теория клеточной локальной секреции (амилоид рассматривается, как продукт секреции клеток ретикуло-эндотелиальной системы); 3. Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид) Стадии: 1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты. 2. Синтез фибриллярных белков. 3.Агрегация фибриллярных белков. 4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани. Строение амилоида 1. F-компонент - фибриллярный белок (образуется внутри клетки). 2. P- компонент - плазменный фактор. Отложения амилоида · Стенка сосудов · Строма органов · Под собственной оболочкой железистых структур В зависимости от того вдоль каких волокон откладывается амилоид, различают: · Периколлагеновый · Периретикулярный Окраски на амилоид Микроскопически: Конго-красный (элективная окраска), метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, йод зеленый (дает феномен метахромазии). Макроскопически: Люголевский раствор +10% H2SO4 Общее ожирение. Причины: избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы. По механизму развития: алиментарное, метаболическое, нейроэндокринное, наследственное. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, строме органов, в сердце под эпикардом и так же в строме. Сердце при стромально-сосудистой жировой дистрофии – простое ожирение сердца. Жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их. Это приводит к сердечной недостаточности. 2. Нарушение обмена холестерина и его эстеров. Лежит в основе заболевания – атеросклероз. Откладывается в интиме артерий, где образуются атеросклеротические бляшки. №3. Углеводные дистрофии. Это накопление в ткани гликопреидов с замещением коллагеновых волокон (ослизнение). Причины: эндокринные заболевания, кахексия. Локализация: строма органов, хрящ, жировая ткань.
ЛЕКЦИЯ №3. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ. Смешанные дистрофии - это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно. Виды: · нарушение обмена хромопротеидов, · нарушение обмена нуклеопротеидов, · нарушение минерального обмена. Хромопротеиды – этопигменты, окрашенные белки. Функции: перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов. Классификация: 1. По строению: · гемоглобинные; · протеиногенные (тирозиногенные); · липидогенные. 2. По распространенности: · общие; · местные. 3.По происхождению: · наследственные; · приобретенные. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ: данные пигменты есть в норме: А) Гемосидерин; Б) Ферритин; только при патологии: В) Билирубин; Г) Порфирин; Д) Гематоидин; Е) Гематины. Гемосидероз. Это зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин эозином). Для спец. выявления проводится реакция Перлса (сине-зеленый цвет). Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный. Общий гемосидероз. Основное условие: внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Причины: болезни крови (анемии), интоксикации (свинец), инфекции (малярия), переливание иногруппной крови, резус-конфликт. Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов, и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки - гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет. Местный гемосидероз. Основное условие: внесосудистый гемолиз эритроцитов. Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях (как наследственное заболевание). Механизм: В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация (индурация – это уплотнение за счет соединительной ткани). Билирубин. Билирубин – этожелчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается, соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится (стеркобилин), а часть обратно всасывается и выделяется почками (уробилин). Желтуха -повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек. Виды желтух: · Гемолитическая (надпеченочная); · Паренхиматозная (печеночная); · Механическая (подпеченочная). Гемолитическая желтуха – это массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина. Паренхиматозная желтуха. Причины: · болезни печени; · уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов; · поступление в кровь непрямого билирубина. Механическая. Причины: препятствие оттоку желчи → поступление конъюгированного прямого билирубина в кровь. · опухоль головки поджелудочной железы; · желче-каменная болезнь; · сдавление общего желчного протока; · метастазы в ворота печени. По клиническому течению наиболее тяжелая механическая желтуха, т.к. при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, интоксикации и энцефалопатии. Гематины. · солянокислый; · гемомеланин; · формалиновый пигмент. Солянокислый гематин образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой. Гемомеланин (малярийный пигмент) образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов он выходит в кровь. А далее как при общем гемосидерозе: он заходит в клетки ретикулоэндотелиальной системы. В результате органы увеличиваются в размере и приобретают серо-черный цвет (аспидно-черный). Формалиновый пигмент выпадает в органах и тканях, если они не фиксированы нейтральным формалином.
ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ: · Меланин · Пигменты гранул энтерохромафинных клеток Меланин. Ф-ции: защита от УФО, синтез и депонирование БАВ. Образуется в клетках нейроэктодермального происхождения – меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках. Нарушение обмена · Гиперпигментация – это распространенный гипермеланоз, пигментная ксеродерма (врожденная патология), болезнь Аддисона – при патологии надпочечников. · Местный гипермеланоз - меланоз толстой кишки, лентиго, невус (врожденный порок развития кожи при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму). Невус - предопухолевый процесс для меланомы. · Гипопигментация: альбинизм (распространенная врожденная гипопигментация), витилиго, лейкодерма (очаговая гипопигментация). ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ: · Липофусцин · Пигмент недостатка вит. Е. · Гемофусцин · Цероид · Липохромы Липофусцин - пигмент старения, он образуется в клетках печени, миокарде, мышцах, ЦНС. При старении, кахексии, истощении. Имеет вид гранул желтоватого цвета. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия. Липохром - накапливается в жировой клетчатке при истощении, и она приобретает охряно-желтый цвет. Нуклеопротеиды - это производные конечных продуктов обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена могут развиваться: · Мочекислый инфаркт – развивается у новорожденных, проживших не более 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты. · Подагра – это отложение солей мочевой кислоты в суставах с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формированием подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки - развивается хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь. Нарушение обмена Ca. Кальций в организме отвечает за формирование скелета, проницаемость клеточных мембран, возбуждение нервно-мышечных окончаний, свертывание крови, регуляцию кислотно-щелочного равновесия. По механизму развития обызвествления: · дистрофическое, если соли кальция откладываются в очаге некроза и дистрофии; · метастатическое – единственный вид при котором повышен уровень Ca в крови. Подобная патология развивается при множественных переломах, нарушении функции щитовидной и паращитовидной железы. Ca откладывается по ходу фасций, мышц, апоневрозов, кожи и т. д. · метаболическое -причина не установлена, однако предполагают, что связано с недостаточностью буферных систем. Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, мышц, кожи и т.д.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ Локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь, протоки слюнных желез, бронхи, зубы, вены. Форма, величина, цвет и структура камней зависят от локализации, от их химического состава и механизма образования. Причины: Общие - нарушение обмена солей, наследственные факторы. Местные - застой секрета, воспалительные процессы. По химическому составу: · Желчные: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные. · Мочевые: ураты, фосфаты, оксалаты, смешанные. На разрезе могут иметь коллоидное, кристаллоидное строение. Форма камня обусловлена местом образования камня (в лоханках почек располагаются отростчатые камни). Последствия камнеобразования: пролежни, перфорация, хроническое воспаление, спайки, закупорка протока, гидронефроз, желтуха, желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь.
ЛЕКЦИЯ №4. НЕКРОЗ. Признаки смерти: трупные пятна, трупное окоченение, снижение температуры тела, подсыхание роговиц. Некроз – это омертвение клеток, тканей, органов при жизни организма. Апоптоз – этогенетически запрограммированная смерть клетки в живом организме. Стадии апоптоза: · Конденсация ядерного хроматина; · Фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний; · Распад клетки с образованием апоптозных телец; · Фагоцитоз апоптозных телец.
Стадии некроза: · Паранекроз – обратимые дистрофические изменения клетки. · Н · екробиоз – необратимые дистрофические изменения. · Некроз – естественная смерть. · Аутолиз - растворение некротических масс под действием гидролитических ферментов. Виды клеточной гибели: · Программированная. · Физиологическая. · Насильственная. · Беспричинная.
Анатомические признаки некроза: · Цвет · Консистенция · Структура Микроскопически: изменение ядра (кариопикноз (гиперхроматоз), кариорексис (распад), кариолизис), изменение цитоплазмы (плазморексис или плазмолизис), набухание (распад) внеклеточных волокнистых структур. Гистохимические признаки: исчезновение гликогена, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы. Скорость развития некроза зависит от: вида ткани, причин возникновения, состояния организма, условий, в которых находится организм, от местных факторов. По механизму развития: · прямой – развивается непосредственно в месте воздействия патогенного фактора. · непрямой - опосредованно. По причине возникновения, различают: · Травматический – при воздействии механических, физических факторов, химических веществ. Прямой механизм развития. · Токсический – при действии токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Прямой механизм развития некроза. · Сосудистый – развивается при недостаточном притоке артериальной крови или на фоне длительного венозного застоя. Непрямой механизм развития некроза. · Трофоневротический – при нарушении иннервации и прекращении трофической функции нервной системы. Непрямой механизм некроза. · Аллергический – как результат реакции АГ-АТ. Непрямой механизм некроза. По морфологии различают: 1. Колликвационный (влажный) – в органах богатых жидкостью и бедных белком. В головном мозге некроз имеет вид кашицеобразных масс. 2. Коагуляционный (сухой) – в органах богатых белком и бедных жидкостью. Виды: · казеозный (творожистый некроз), · фибриноидный некроз в соединительной ткани, · восковидный в мышцах. При туберкулезе, сифилисе - казеозный некроз. При брюшном тифе - восковидный некроз.
Инфаркт – это сосудистый некроз в связи с недостаточным притоком артериальной крови. Может развиваться в любом органе и по морфологии он, может быть: · Белый (селезёнка, почки) · Красный (легкие, кишечник, почки, селезёнка) · Белый с геморрагическим венчиком (почки, миокард)
По форме: клиновидной формы, неправильной формы. Это обусловлено сосудистой архитектоникой органа. При магистральном типе кровоснабжения - инфаркт имеет клиновидную форму. При рассыпном типе кровоснабжения инфаркт имеет неправильную форму. Клиновидные инфаркты развиваются в почках, селезенке, легких, коре головного мозга. Неправильной формы инфаркты в сердце, кишечнике, подкорковых узлах.
Гангрена – некроз органов и тканей, связанных с внешней средой. Особенности – связь с внешней средой, быстрое инфицирование, отторжение в исходе происходит всегда. Развивается в легких, кишечнике, конечностях, желчном пузыре, аппендиксе. За счет образования сульфида железа имеет темно-красный или черный цвет. · Сухая гангрена · Влажная гангрена (протекает тяжелее, т.к. продукты распада всасываются в кровь и вызывают интоксикацию). · Пролежень - участок некроза, который образовался в результате давления, это трофоневротический некроз, развивается у людей, длительно принимающих одну и ту же позу. · Нома – «водяной рак» - у ослабленных детей на щеках, на шее и в промежности. Секвестр- некроз, который не подвергается действию гидролитических ферментов. ИСХОДЫ НЕКРОЗА · Инкапсуляция · Организация · Обызвествление · Инкрустация · Оссификация · Секвестрация · Отторжение с образованием язв и каверн. · Гнойное расплавление · Образование кисты · Отторжение. Значение зависит от локализации и объема некроза, в зависимости от данных факторов происходит снижение функции органа или прекращение функции органа.
ЛЕКЦИЯ№5. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Адекватность кровотока обеспечивается адекватной деятельностью сердца, целостностью сосудистой стенки, балансом между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Нарушения кровообращения подразделяются на 3 группы: · Нарушение кровенаполнения (полнокровие, ишемия). · Нарушение проницаемости сосудистой стенки. · Нарушение реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС-синдром). ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением оттока венозной крови. Приток не изменен. По распространенности: общее венозное полнокровие и местное. По течению: острое, хроническое. Причины: Общие: сердечная недостаточность. Местные: закупорка вены тромбом, сдавление вены. Анатомически: орган увеличен, уплотнен, темного цвета. Морфологические изменения в тканях: при остром венозном полнокровии в связи с гипоксией отмечается увеличение проницаемости сосудистой стенки и как следствие происходит отек и диапедез эритроцитов. В паренхиматозных клетках развивается преимущественно жировая дистрофия. · Полнокровие вен · Отек стромы · Диапедез эритроцитов · Дистрофия паренхимы При хроническом венозном полнокровии на месте кровоизлияния образуется гемосидерин, в строме разрастается соединительная ткань, в паренхиматозных клетках развивается атрофия. Исход: при остром венозном полнокровии процесс обратим, при хроническом венозном полнокровии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Органопатология: · Бурая индурация легких - развивается отек и жидкость скапливается в просвете альвеол, позже там начинается диапедез эритроцитов, которые захватываются макрофагами, и образуется гемосидерин. В межальвеолярных перегородках из-за гипоксии начинает разрастаться соединительная ткань, и они резко утолщаются, легкое приобретает плотную консистенцию. · Мускатная печень – при нарушении оттока венозной крови центральная вена будет расширяться, и полнокровие начнет переходить на синусоиды, которые будут расширяться и сдавливать гепатоциты, которые впоследствии атрофируются. Весь центр дольки имеет красный цвет, по периферии гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и печень имеет желто-коричневый цвет, чередование цветов придает печени пестрый вид. · Цианотическая индурация почек и селезенки. Первоначально развивается отек, а затем разрастается соединительная ткань и за счет этих процессов органы приобретают плотную консистенцию.
КРОВОТЕЧЕНИЕ Кровотечение – это выход крови из полостей сердца или сосудов в окружающую среду, ткани и полости тела. Механизмы · Разрыв стенки сосуда – медионекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга, травма. · Разъедание (аррозия) – в очагах воспаления, при изъязвлении, при трубной беременности, в зоне некроза. · Диапедез - гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции, болезни органов кроветворения, ДВС-синдром, гипоксические состояния.
Кровоизлияние – скопление крови в тканях. Петехии – мелкоточечные кровоизлияния при диапедезе. Кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние. Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью. Исходы: рассасывание, организация (инкапсуляция), образование кисты в мозге, нагноение. Последствия зависят от скорости кровопотери, локализации, объема.
ЛЕКЦИЯ №6. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ТРОМБОЗ. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца с образованием тромба. Сверток – посмертное свертывание. Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию и, как правило, прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая. Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда. Как компенсаторно-приспособительный процесс развивается: · В послеродовой матке · В сосудах пуповины · При травмах · При различных врачебных манипуляциях · В аневризмах аорты и сердца.
Условия способствующие тромбообразованию: Общие: · изменение состава и реологических свойств крови (увеличение количества форменных элементов, увеличение вязкости); · нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Местные: · изменение скорости кровотока; · завихрения крови; · повреждение сосудистой стенки. Механизм тромбообразования: к месту повреждения сосудистой стенки прилипают тромбоциты, происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ, которые переводят фибриноген в фибрин, образуется фибриновый каркас, где происходит агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы, все это составляет тромб. Виды тромбов: 1. Белый тромб – образуется медленно при быстром токе крови (в артериях), состоит из: тромбоцитов + фибрин + лейкоциты. 2. Красный тромб – образуется быстро при медленном токе крови в венах, состоит из: тромбоцитов + фибрин + эритроциты. 3. Смешанный тромб -имеет собственное строение: головка (имеет строение белого тромба фиксированного к стенке сосуда), тело (смешанный), хвост ( как красный тромб). Гиалиновый. Фибриновый. По отношению к просвету сосуда различают: · обтурирующий тромб (закрывает весь просвет сосуда), · пристеночный тромб, · свободный тромб (шаровидный, образуется в полостях сердца). Последствия обтурирующего тромбоза: · Венозное полнокровие, · Острая ишемия, · Инфаркт. Последствия пристеночного тромбоза: · Длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы. Исходы тромбоза: · Асептический аутолиз – происходит за счет действия фибринолитической системы; · Организация (канализация) – от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани. Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток. · Петрификация (дистрофический механизм обызвествление) – с образованием флеболитов. · Септический аутолиз – возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление тромба; · Отрыв, превращение в эмбол. ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое све ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|