Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Наследственные паренхиматозные белковые дистрофии.





ЛЕКЦИЯ №1.

ПОВРЕЖДЕНИЕ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.

 

Повреждение (или Альтерация (от лат.alteratio – изменение)) – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древние из реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами: дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.

Дистрофия (от греч. Dys - нарушение, trophe - питаю) – это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация» (от лат.degenerate-повреждение) не отражает его сущности.

Причины:

· Гипоксия

· Физические агенты

· Химические агенты и лекарства

· Инфекционные агенты

· Иммунные реакции

· Генетические нарушения

· Дисбаланс питания

Непосредственные причины:

· Нарушение ауторегуляции клетки

· Нарушение работы транспортных систем

· Нарушение нейроэндокринной регуляции.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают: инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

1. Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например:

· инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме;

· инфильтрация холестерином, его эфирами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

2. Декомпозиция (Фанероз) – распад ультраструктурных клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковы, например:

· жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации;

· фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.

3. Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме. К ним относятся:

· синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе;

· синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом;

· синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

4. Трансформация – это образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например:

· трансформация компонентов жиров и углеводов в белки;

· усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – это ведущие морфогенетические механизмы дистрофий. Часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако, в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация – в эпителии почечных канальцев, декомпозиция в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos - прямой, типичный) дистрофий.

Признаки дистрофии:

· Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета.

· Микроскопические: накопление (уменьшение) продуктов метаболизма в виде гранул и вакуолей.

Классификация:

1. По локализации: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные), смешанные.

2. По преобладанию продуктов нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3. По происхождению: врожденные и приобретенные.

4. По распространенности: общие, местные.

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные дистрофии -это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанных с нарушением обмена веществ.

По виду обмена: белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы).

№1. Паренхиматозные диспротеинозы.

· Зернистая дистрофия.

· Гиалиново-капельная дистрофия.

· Гидропическая дистрофия.

· Роговая дистрофия.

 

Зернистая дистрофия.

Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки.

Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации.

Макроскопически: органы увеличены, дряблой консистенции, имеют тусклый, мутный вид.

Микроскопически: в цитоплазме клеток зернистость розового цвета, которую считают компенсаторно-приспособительным процессом, в основе которой лежит гипертрофия и гиперплазия митохондрий.

Исход: процесс обратим.

2. Гиалиново-капельная дистрофия.

Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки

Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации, болезни почек и печени.

Макроскопически: не определяется.

Микроскопически: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин.

Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.

3. Гидропическая дистрофия.

Локализация: печень, почки, миокард, кожа, кора надпочечников.

Этиология: инфекции, воспаления, физические или химические факторы.

Макроскопически: на коже и на слизистых видны пузырьки с жидкостью. Во внутренних органах не проявляется.

Макроскопически: вакуоли, заполненные жидкостью.

Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.

Роговая дистрофия.

Локализация: кожа, слизистые.

Этиология: инфекции, воспаление, химические и физические факторы, авитаминозы, наследственность (ихтиоз).

Патогенез: избыточное ороговение.

Макроскопически: шелушение кожи (гиперкератоз), на слизистых – лейкоплакия (предраковый процесс).

Микроскопически: избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии.

Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии - возникновение раковой опухоли.

Врожденные липидозы.

Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы): накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС, костном мозге.

Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).

Амавротическая идиотия (Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.

Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).

№3. Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Дистрофии связаны с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена может быть: приобретенным (сахарный диабет), врожденным.

При сахарном диабете при недостатке инсулина глюкоза поступает в организм, и глюкоза накапливается в крови – гипергликемия, а затем выводится с мочой (глюкозурия), готовый гликоген из печени и мышц выводится и в печени на его месте накапливается жир - жировая дистрофия. В почках глюкоза инфильтрирует клетки эпителия извитых канальцев и в них механической трансформацией образуется гликоген.

Методы выявления: ШИК-реакция, Кармин по Бесту – гликоген окрашивается в красный цвет.

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов получили название слизистой дистрофии. Происходит ослизнение или накопление слизи в клетках. Может иметь наследственный характер - муковисцидоз.

Причины: воспаление и истощение.

Исход: обратимый, но при длительном течении может привести к атрофии.

 

 

ЛЕКЦИЯ №2.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.

Стромально-сосудистые дистрофии – это дистрофии, которые развиваются в строме органа или в стенке сосуда.

Различают: белковые, жировые, углеводные.

№1. Белковые дистрофии.

· Мукоидное набухание.

· Фибриноидное набухание.

· Гиалиноз

· Амилоидоз

Первые три, как правило, являются стадиями единого процесса.

Мукоидное набухание.

Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни.

Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов.

Механизм: под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.

Макроскопически: неизмененная ткань.

Микроскопически: при окраске толуидиновым синим развивается феномен метахромазии (цвет красителя с синего изменится на розовый).

Исход: восстановление структуры или переход в фибриноид.

Фибриноидное набухание.

Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни.

Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов.

Макроскопически: процесс не определяется.

Микроскопически: исчезает феномен метахромазии, можно увидеть утолщение коллагеновых структур.

Исход: фибриноидный некроз, затем склероз и гиалиноз.

3. Гиалиноз

Гиалиноз – это стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.

Классификация:

· общий (гиалиноз сосудов);

· местный (отложение гиалина в собственно соединительной ткани).

Общий гиалиноз

Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.

Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу - плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов, и образуется гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

1. Простой: белки плазмы (при гипертонической болезни, атеросклерозе);

2. Липогиалиноз: белки плазмы + липиды (микроангиопатия при сахарном диабете);

3. Сложный: белки плазмы + иммунный комплекс + фибрин + разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество (при ревматизме).

Макроскопически: мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.

Микроскопически: стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.

Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке - глазурная селезенка.

Местный гиалиноз.

Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.

Процессы, предшествующие гиалинозу:

· Фибриноидное набухание

· Фибриноидный некроз

· Склероз

· Хроническое воспаление

Исход: необратим.

Амилоидоз.

Амилоидоз - это стромально-сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.

Теории патогенеза:

1. Иммунологическая (амилоид – продукт реакции антиген + антитело);

2. Теория клеточной локальной секреции (амилоид рассматривается, как продукт секреции клеток ретикуло-эндотелиальной системы);

3. Мутационная (клетки организма в результате трансформации начинают синтезировать аномальный белок – амилоид)

Стадии:

1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.

2. Синтез фибриллярных белков.

3.Агрегация фибриллярных белков.

4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.

Строение амилоида

1. F-компонент - фибриллярный белок (образуется внутри клетки).

2. P- компонент - плазменный фактор.

Отложения амилоида

· Стенка сосудов

· Строма органов

· Под собственной оболочкой железистых структур

В зависимости от того вдоль каких волокон откладывается амилоид, различают:

· Периколлагеновый

· Периретикулярный

Окраски на амилоид

Микроскопически: Конго-красный (элективная окраска), метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, йод зеленый (дает феномен метахромазии).

Макроскопически: Люголевский раствор +10% H2SO4

Общее ожирение.

Причины: избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы.

По механизму развития: алиментарное, метаболическое, нейроэндокринное, наследственное. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, строме органов, в сердце под эпикардом и так же в строме.

Сердце при стромально-сосудистой жировой дистрофии – простое ожирение сердца. Жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их. Это приводит к сердечной недостаточности.

2. Нарушение обмена холестерина и его эстеров.

Лежит в основе заболевания – атеросклероз. Откладывается в интиме артерий, где образуются атеросклеротические бляшки.

№3. Углеводные дистрофии.

Это накопление в ткани гликопреидов с замещением коллагеновых волокон (ослизнение).

Причины: эндокринные заболевания, кахексия.

Локализация: строма органов, хрящ, жировая ткань.

 

 

 

ЛЕКЦИЯ №3.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ.

Смешанные дистрофии - это дистрофии, при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Виды:

· нарушение обмена хромопротеидов,

· нарушение обмена нуклеопротеидов,

· нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды – этопигменты, окрашенные белки.

Функции: перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов.

Классификация:

1. По строению:

· гемоглобинные;

· протеиногенные (тирозиногенные);

· липидогенные.

2. По распространенности:

· общие;

· местные.

3.По происхождению:

· наследственные;

· приобретенные.

ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ:

данные пигменты есть в норме:

А) Гемосидерин;

Б) Ферритин;

только при патологии:

В) Билирубин;

Г) Порфирин;

Д) Гематоидин;

Е) Гематины.

Гемосидероз.

Это зерна коричневого цвета (при окраске гематоксилин эозином). Для спец. выявления проводится реакция Перлса (сине-зеленый цвет). Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный.

Общий гемосидероз.

Основное условие: внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины: болезни крови (анемии), интоксикации (свинец), инфекции (малярия), переливание иногруппной крови, резус-конфликт.

Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов, и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки - гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет.

Местный гемосидероз.

Основное условие: внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях (как наследственное заболевание).

Механизм: В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация (индурация – это уплотнение за счет соединительной ткани).

Билирубин.

Билирубин – этожелчный пигмент. При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается, соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится (стеркобилин), а часть обратно всасывается и выделяется почками (уробилин).

Желтуха -повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Виды желтух:

· Гемолитическая (надпеченочная);

· Паренхиматозная (печеночная);

· Механическая (подпеченочная).

Гемолитическая желтуха – это массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха.

Причины:

· болезни печени;

· уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;

· поступление в кровь непрямого билирубина.

Механическая.

Причины:

препятствие оттоку желчи → поступление конъюгированного прямого билирубина в кровь.

· опухоль головки поджелудочной железы;

· желче-каменная болезнь;

· сдавление общего желчного протока;

· метастазы в ворота печени.

По клиническому течению наиболее тяжелая механическая желтуха, т.к. при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, интоксикации и энцефалопатии.

Гематины.

· солянокислый;

· гемомеланин;

· формалиновый пигмент.

Солянокислый гематин образуется в дне язвы и эрозий желудка при взаимодействии крови с соляной кислотой.

Гемомеланин (малярийный пигмент) образуется в теле малярийного плазмодия, который паразитирует в эритроцитах. При распаде эритроцитов он выходит в кровь. А далее как при общем гемосидерозе: он заходит в клетки ретикулоэндотелиальной системы. В результате органы увеличиваются в размере и приобретают серо-черный цвет (аспидно-черный).

Формалиновый пигмент выпадает в органах и тканях, если они не фиксированы нейтральным формалином.

 

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ:

· Меланин

· Пигменты гранул энтерохромафинных клеток

Меланин. Ф-ции: защита от УФО, синтез и депонирование БАВ. Образуется в клетках нейроэктодермального происхождения – меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, в сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена

· Гиперпигментация – это распространенный гипермеланоз, пигментная ксеродерма (врожденная патология), болезнь Аддисона – при патологии надпочечников.

· Местный гипермеланоз - меланоз толстой кишки, лентиго, невус (врожденный порок развития кожи при котором меланоциты из базального слоя эпидермиса смещаются в дерму). Невус - предопухолевый процесс для меланомы.

· Гипопигментация: альбинизм (распространенная врожденная гипопигментация), витилиго, лейкодерма (очаговая гипопигментация).

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ:

· Липофусцин

· Пигмент недостатка вит. Е.

· Гемофусцин

· Цероид

· Липохромы

Липофусцин - пигмент старения, он образуется в клетках печени, миокарде, мышцах, ЦНС. При старении, кахексии, истощении. Имеет вид гранул желтоватого цвета. При накоплении в печени и миокарде в этих органах развивается бурая атрофия.

Липохром - накапливается в жировой клетчатке при истощении, и она приобретает охряно-желтый цвет.

Нуклеопротеиды - это производные конечных продуктов обмена мочевой кислоты. При нарушении обмена могут развиваться:

· Мочекислый инфаркт – развивается у новорожденных, проживших не более 2 суток. Обусловлено повышением обменных процессов в организме и интенсивным выведением солей мочевой кислоты.

· Подагра – это отложение солей мочевой кислоты в суставах с повреждением суставных поверхностей, развитием воспаления, а затем фиброза и формированием подагрических шишек. Кроме суставов поражаются почки - развивается хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь.

Нарушение обмена Ca.

Кальций в организме отвечает за формирование скелета, проницаемость клеточных мембран, возбуждение нервно-мышечных окончаний, свертывание крови, регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

По механизму развития обызвествления:

· дистрофическое, если соли кальция откладываются в очаге некроза и дистрофии;

· метастатическое – единственный вид при котором повышен уровень Ca в крови. Подобная патология развивается при множественных переломах, нарушении функции щитовидной и паращитовидной железы. Ca откладывается по ходу фасций, мышц, апоневрозов, кожи и т. д.

· метаболическое -причина не установлена, однако предполагают, что связано с недостаточностью буферных систем. Ca откладывается по ходу фасций, апоневрозов, мышц, кожи и т.д.

 

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь, протоки слюнных желез, бронхи, зубы, вены.

Форма, величина, цвет и структура камней зависят от локализации, от их химического состава и механизма образования.

Причины:

Общие - нарушение обмена солей, наследственные факторы.

Местные - застой секрета, воспалительные процессы.

По химическому составу:

· Желчные: холестериновые, пигментные, известковые, смешанные.

· Мочевые: ураты, фосфаты, оксалаты, смешанные.

На разрезе могут иметь коллоидное, кристаллоидное строение.

Форма камня обусловлена местом образования камня (в лоханках почек располагаются отростчатые камни).

Последствия камнеобразования: пролежни, перфорация, хроническое воспаление, спайки, закупорка протока, гидронефроз, желтуха, желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь.

 

 

ЛЕКЦИЯ №4.

НЕКРОЗ.

Признаки смерти: трупные пятна, трупное окоченение, снижение температуры тела, подсыхание роговиц.

Некроз – это омертвение клеток, тканей, органов при жизни организма.

Апоптоз – этогенетически запрограммированная смерть клетки в живом организме.

Стадии апоптоза:

· Конденсация ядерного хроматина;

· Фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний;

· Распад клетки с образованием апоптозных телец;

· Фагоцитоз апоптозных телец.

 

Стадии некроза:

· Паранекроз – обратимые дистрофические изменения клетки.

· Н

· екробиоз – необратимые дистрофические изменения.

· Некроз – естественная смерть.

· Аутолиз - растворение некротических масс под действием гидролитических ферментов.

Виды клеточной гибели:

· Программированная.

· Физиологическая.

· Насильственная.

· Беспричинная.

 

 

Анатомические признаки некроза:

· Цвет

· Консистенция

· Структура

Микроскопически: изменение ядра (кариопикноз (гиперхроматоз), кариорексис (распад), кариолизис), изменение цитоплазмы (плазморексис или плазмолизис), набухание (распад) внеклеточных волокнистых структур.

Гистохимические признаки: исчезновение гликогена, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы.

Скорость развития некроза зависит от: вида ткани, причин возникновения, состояния организма, условий, в которых находится организм, от местных факторов.

По механизму развития:

· прямой – развивается непосредственно в месте воздействия патогенного фактора.

· непрямой - опосредованно.

По причине возникновения, различают:

· Травматический – при воздействии механических, физических факторов, химических веществ. Прямой механизм развития.

· Токсический – при действии токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Прямой механизм развития некроза.

· Сосудистый – развивается при недостаточном притоке артериальной крови или на фоне длительного венозного застоя. Непрямой механизм развития некроза.

· Трофоневротический – при нарушении иннервации и прекращении трофической функции нервной системы. Непрямой механизм некроза.

· Аллергический – как результат реакции АГ-АТ. Непрямой механизм некроза.

По морфологии различают:

1. Колликвационный (влажный) – в органах богатых жидкостью и бедных белком. В головном мозге некроз имеет вид кашицеобразных масс.

2. Коагуляционный (сухой) – в органах богатых белком и бедных жидкостью. Виды:

· казеозный (творожистый некроз),

· фибриноидный некроз в соединительной ткани,

· восковидный в мышцах.

При туберкулезе, сифилисе - казеозный некроз. При брюшном тифе - восковидный некроз.

 

Инфаркт это сосудистый некроз в связи с недостаточным притоком артериальной крови. Может развиваться в любом органе и по морфологии он, может быть:

· Белый (селезёнка, почки)

· Красный (легкие, кишечник, почки, селезёнка)

· Белый с геморрагическим венчиком (почки, миокард)

 

По форме: клиновидной формы, неправильной формы. Это обусловлено сосудистой архитектоникой органа. При магистральном типе кровоснабжения - инфаркт имеет клиновидную форму. При рассыпном типе кровоснабжения инфаркт имеет неправильную форму.

Клиновидные инфаркты развиваются в почках, селезенке, легких, коре головного мозга. Неправильной формы инфаркты в сердце, кишечнике, подкорковых узлах.

 

Гангрена – некроз органов и тканей, связанных с внешней средой. Особенности – связь с внешней средой, быстрое инфицирование, отторжение в исходе происходит всегда. Развивается в легких, кишечнике, конечностях, желчном пузыре, аппендиксе.

За счет образования сульфида железа имеет темно-красный или черный цвет.

· Сухая гангрена

· Влажная гангрена (протекает тяжелее, т.к. продукты распада всасываются в кровь и вызывают интоксикацию).

· Пролежень - участок некроза, который образовался в результате давления, это трофоневротический некроз, развивается у людей, длительно принимающих одну и ту же позу.

· Нома – «водяной рак» - у ослабленных детей на щеках, на шее и в промежности.

Секвестр- некроз, который не подвергается действию гидролитических ферментов.

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

· Инкапсуляция

· Организация

· Обызвествление

· Инкрустация

· Оссификация

· Секвестрация

· Отторжение с образованием язв и каверн.

· Гнойное расплавление

· Образование кисты

· Отторжение.

Значение зависит от локализации и объема некроза, в зависимости от данных факторов происходит снижение функции органа или прекращение функции органа.

 

ЛЕКЦИЯ№5.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Адекватность кровотока обеспечивается адекватной деятельностью сердца, целостностью сосудистой стенки, балансом между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

Нарушения кровообращения подразделяются на 3 группы:

· Нарушение кровенаполнения (полнокровие, ишемия).

· Нарушение проницаемости сосудистой стенки.

· Нарушение реологических свойств крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен, ДВС-синдром).

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с нарушением оттока венозной крови. Приток не изменен.

По распространенности: общее венозное полнокровие и местное.

По течению: острое, хроническое.

Причины:

Общие: сердечная недостаточность.

Местные: закупорка вены тромбом, сдавление вены.

Анатомически: орган увеличен, уплотнен, темного цвета.

Морфологические изменения в тканях: при остром венозном полнокровии в связи с гипоксией отмечается увеличение проницаемости сосудистой стенки и как следствие происходит отек и диапедез эритроцитов. В паренхиматозных клетках развивается преимущественно жировая дистрофия.

· Полнокровие вен

· Отек стромы

· Диапедез эритроцитов

· Дистрофия паренхимы

При хроническом венозном полнокровии на месте кровоизлияния образуется гемосидерин, в строме разрастается соединительная ткань, в паренхиматозных клетках развивается атрофия.

Исход: при остром венозном полнокровии процесс обратим, при хроническом венозном полнокровии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы.

Органопатология:

· Бурая индурация легких - развивается отек и жидкость скапливается в просвете альвеол, позже там начинается диапедез эритроцитов, которые захватываются макрофагами, и образуется гемосидерин. В межальвеолярных перегородках из-за гипоксии начинает разрастаться соединительная ткань, и они резко утолщаются, легкое приобретает плотную консистенцию.

· Мускатная печень – при нарушении оттока венозной крови центральная вена будет расширяться, и полнокровие начнет переходить на синусоиды, которые будут расширяться и сдавливать гепатоциты, которые впоследствии атрофируются. Весь центр дольки имеет красный цвет, по периферии гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и печень имеет желто-коричневый цвет, чередование цветов придает печени пестрый вид.
Исход: мускатный цирроз, процесс необратим.

· Цианотическая индурация почек и селезенки. Первоначально развивается отек, а затем разрастается соединительная ткань и за счет этих процессов органы приобретают плотную консистенцию.

 

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение – это выход крови из полостей сердца или сосудов в окружающую среду, ткани и полости тела.

Механизмы

· Разрыв стенки сосуда – медионекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга, травма.

· Разъедание (аррозия) – в очагах воспаления, при изъязвлении, при трубной беременности, в зоне некроза.

· Диапедез - гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции, болезни органов кроветворения, ДВС-синдром, гипоксические состояния.

 

Кровоизлияние – скопление крови в тканях.

Петехии – мелкоточечные кровоизлияния при диапедезе.

Кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние.

Геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью.

Исходы: рассасывание, организация (инкапсуляция), образование кисты в мозге, нагноение.

Последствия зависят от скорости кровопотери, локализации, объема.

 

ЛЕКЦИЯ №6.

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ.
МАЛОКРОВИЕ.

ТРОМБОЗ.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца с образованием тромба.

Сверток – посмертное свертывание.

Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию и, как правило, прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая.

Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда.

Как компенсаторно-приспособительный процесс развивается:

· В послеродовой матке

· В сосудах пуповины

· При травмах

· При различных врачебных манипуляциях

· В аневризмах аорты и сердца.

 

Условия способствующие тромбообразованию:

Общие:

· изменение состава и реологических свойств крови (увеличение количества форменных элементов, увеличение вязкости);

· нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Местные:

· изменение скорости кровотока;

· завихрения крови;

· повреждение сосудистой стенки.

Механизм тромбообразования: к месту повреждения сосудистой стенки прилипают тромбоциты, происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ, которые переводят фибриноген в фибрин, образуется фибриновый каркас, где происходит агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы, все это составляет тромб.

Виды тромбов:

1. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови (в артериях), состоит из: тромбоцитов + фибрин + лейкоциты.

2. Красный тромб образуется быстро при медленном токе крови в венах, состоит из: тромбоцитов + фибрин + эритроциты.

3. Смешанный тромб -имеет собственное строение: головка (имеет строение белого тромба фиксированного к стенке сосуда), тело (смешанный), хвост ( как красный тромб).

Гиалиновый.

Фибриновый.

По отношению к просвету сосуда различают:

· обтурирующий тромб (закрывает весь просвет сосуда),

· пристеночный тромб,

· свободный тромб (шаровидный, образуется в полостях сердца).

Последствия обтурирующего тромбоза:

· Венозное полнокровие,

· Острая ишемия,

· Инфаркт.

Последствия пристеночного тромбоза:

· Длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы.

Исходы тромбоза:

· Асептический аутолиз – происходит за счет действия фибринолитической системы;

· Организация (канализация) – от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани. Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток.

· Петрификация (дистрофический механизм обызвествление) – с образованием флеболитов.

· Септический аутолиз – возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление тромба;

· Отрыв, превращение в эмбол.

ДВС-синдромдиссеминированное внутрисосудистое све







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.