Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. Значение нарушений в челюстно-лицевой области для развития нарушения кишечного пищеварения.

Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления – ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов.

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:

1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);

6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активныйлиполитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;

6) резекцией большей части тонкого кишечника;

7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения. Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки.

Понятие печеночная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез.

Печеночная недостаточность — это недостаточность метаболической функции печени с поражением головного мозга и клиническими проявлениями в виде печеночной энцефалопатии и печеночной комы.

По течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность развивается в связи с массивными некрозами паренхимы печени различной этиологии, проявляется внезапным тяжелым нарушением функции печени. Наиболее часто острая печеночная недостаточность возникает при остром вирусном гепатите, реже — лекарственном, алкогольном и других токсических поражениях печени.

Причинами хронической печеночной недостаточности являются некрозы печени при хроническом гепатите и циррозе печени, обширный фиброз печени, а также наличие анастомозов между портальной и полой венами.

Ведущее значение в патогенезе печеночной недостаточности имеет нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое поражение головного мозга продуктами обмена азотистых веществ (аммиак, фенолы, у-аминомасляная кислота и другие аминокислоты, меркаптан и жирные кислоты).

По патогенезу различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночной недостаточности.

Эндогенная печеночная недостаточность обусловлена гибелью более 80% паренхимы печени (при остром вирусном гепатите, токсических поражениях печени), собственно печеночноклеточной недостаточностью с нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Экзогенная печеночная недостаточность связана с поступлением токсических веществ из кишечника в кровь по портокавальным анастомозам, минуя печень, что наблюдается при циррозе печени и операциях шунтирования по поводу портальной гипертензии.

Смешанная форма печеночной недостаточности возникает при сочетании некрозов паренхимы печени и портокавальных анастомозов при циррозе печени.

Патогенез печеночной недостаточности не может быть сведен только к гипераммониемии. Имеют важное значение метаболический ацидоз, электролитные нарушения, в частности, гипокалиемия, способствующие нарушению метаболизма аммиака в почках.

Провоцирующими факторами развития портокавальной печеночной недостаточности являются: повышение содержания белка в пище, желудочное кровотечение (большое поступление белка в кишечник), применение седативных средств и алкоголя. У больных с отечно-асцитическим синдромом развитию комы способствуют тяжелые электролитные нарушения, обусловленные применением больших доз диуретиков, парацентезом, а также рвотой и поносом.

В клинической картине печеночной недостаточности следует выделять синдромы печеночноклеточнои недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Печеночноклеточная недостаточность характеризуется нарастанием синдромов желтухи, геморрагического, отечно-асцитического, диспепсического, болей в животе, возможны лихорадка, уменьшение размеров печени, похудание. Появляется печеночный запах изо рта, обусловленный выделением метилмеркаптана в связи с нарушением процессов деметилирования в печени.

Лабораторными признаками печеночноклеточной недостаточности являются прогрессирующее снижение белково-синтетической функции печени, нарастание концентрации билирубина, фенолов и аммиака в сыворотке крови. Наблюдается снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз в динамике, уменьшение холестерина и холинэстеразы.

Печеночная энцефалопатия характеризуется нарушением психики (эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, апатия, возможны делириозные состояния, сопровождающиеся возбуждением, агрессией; нарушение ориентировки, сна и др.) и нервно-мышечными расстройствами (нарушения речи, «хлопающий» тремор пальцев рук, нарушение письма, повышение рефлексов, атаксия).

ЖЕЛТУХА (от греч. ikteros – желтуха) рассматривается как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленной избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения). В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (пред- или надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (обтурационную, пост- или подпеченочную).

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: