Нарушение углеводного обмена.

Нарушение обмена углеводов происходит при расстройстве:

· Расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте. Основными причинами являются тяжелые повреждения кишечника, дефицит амилолитических ферментов, нарушение фосфорилирования глюкозы в клетках кишечной стенки (недостаточность гексокиназы). При уменьшении всасывания углеводов возникает гипогликемия и снижение массы тела, осмотическая диарея.

· Синтеза, депонирования и распада гликогена. Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток, когда нарушается их гликогенобразовательная функция (гепатиты), при гипоксии. Распад гликогена усиливается при стрессе (активация симпатической нервной системы), тяжелой мышечной работе, голодании, увеличении гормонов, стимулирующих гликогенолиз. При уменьшении в организме гликогена развивается гипогликемия, накопление кетоновых тел, интоксикация, потеря пластического материала клетками. Усиление синтеза гликогена приводит к его избыточному накоплению в печени и других органов и тканях и их повреждению. Это характерно для гликогенозов – ферментопатии (наследственный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена), наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

· Обмена углеводов органах и тканях. При гипоксии (происходит анаэробный путь окисления углеводов, накопление молочной и пировиноградной кислоты, ацидоз), при гиповитаминозе В₁ (дефицит кокарбоксилазы, являющейся простетической группой ферментов углеводного обмена).

Нарушение гормонального звена регуляции приводит к развитию гипогликемии или гипергликемии. Инсулин обладает гипогликемическим эффектом. Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропин, тиреоидные гормоны) – гипергликемическим эффектом.

Влияние нервной системы на обмен углеводов опосредуется гормонами: активация симпатической нервной системы приводит к увеличению синтеза адреналина, парасимпатической – инсулина и глюкагона, гипоталамо-гипофизарного пути – глюкокортикоидов.

Гипогликемия – синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 3,8 ммоль/л. Причиной данного синдрома может быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение её утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов.

· Инсулиновая – при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом, при наличии инсулиномы (доброкачественной инсулинпродуцирующей опухоли).

· От недостаточности контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз, острая недостаточность функций мозгового вещества надпочечников.

· От недостаточности расщепления гликогена – гликогенозы, при печеночной недостаточности (хронические гепатиты, цирроз печени).

· Алиментарная – общее и углеводное голодание, кишечная и энзимопатическая мальабсорбция углеводов, транзиторная гипогликемия новорожденных.

· При снижении реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев возникает глюкозурия - при отравлении монойодацетатом и флоридзином.

· Аутоиммунные формы – инсулиномиметическое действие аутоантител к инсулиновым рецепторам.

· Гипогликемическая реакция – острое временное снижение глюкозы крови до нижней границы нормы. Возникает в результате избыточной секреции инсулина через 2-3 суток после начала голодания, либо через несколько часов после нагрузки глюкозой и проявляется легким чувством голода, мышечной дрожью, тахикардией.

· Гипогликемический синдром – стойкое понижение глюкозы крови, сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности организма. Проявления связаны с избыточной секрецией катехоламинов (чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тахикардия) и с расстройствами функций ЦНС (головная боль, головокружение, спутанность сознания, заторможенность, нарушения зрения).

· Гипогликемическая кома – развивается при резком снижении глюкозы крови, потеря сознания, значительные нарушения жизнедеятельности организма. От момента развития до смерти (при отсутствии адекватной помощи) проходят минуты.

Причины: передозировка инсулина, прием алкоголя, чрезмерное физическое и психическое напряжение.

Патогенез. Возникает нарушение энергообеспечения нейронов и клеток других органов из-за недостатка глюкозы, повреждаются мембраны и ферменты, возникает ионный дисбаланс, нарушается создание потенциалов покоя и действия. При снижении уровня глюкозы крови стимулируется выброс гормонов обратной регуляции (адреналин, глюкагон, кортизол, соматотропин), но при гиперинсулинемии образовавшаяся глюкоза быстро утилизируется тканями и уровень глюкозы продолжает падать. Появляются симптомы гипогликемии, обусловленные ответной реакцией на снижение глюкозы и компенсаторными реакциями на гипогликемию.

Лечение направлено на ликвидацию гипогликемии (введение в организм глюкозы), лечение основного заболевания, блокирование патогенетических звеньев гипогликемической комы, устранение симптомов (головной боли, тахикардии).

Гипергликемия – синдром, характеризующийся увеличением глюкозы крови выше нормы.

Причины: эндокринопатии, переедание, неврологические и психогенные нарушения, патология печени.

Эндокринопатии приводят к гипергликемии в результате дефицита инсулина (его эффектов) или избытка контринсулярных гормонов (их эффектов).

Избыток глюкагона может возникать в результате гиперплазии α-клеток островков поджелудочной железы, что приводит к стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток глюкокортикоидов возникает при гипертрофии или опухолях коры надпочечников, гиперсекреции кортикотропина, что приводит к активации глюконеогенеза и ингибированию активности гексокиназы.

Избыток катехоламинов (феохромоцитома) активирует гликонеогенез.

Избыток тиреоидных гормонов возникает при диффузном или узловом гормонально-активном зобе и приводит к усилению гликогенолиза и глюконеогенеза, торможению гликогенеза, активации всасывания глюкозы в кишечнике.

Избыток соматотропина (аденома аденогипофиза) активирует гликогенолиз и тормозит утилизацию глюкозы.

Недостаток инсулина см. в разделе сахарный диабет.

К неврологическим и психогенным расстройствам относятся психическое возбуждение, стрессы, каузалгии, при которых активируется симпатическая и гипоталамо-гипофизарная системы – гормоны этих систем приводят к гипергликемии.

Переедание (длительное избыточное потребление легкоусваемаемых углеводов с пищей) приводит к увеличенному всасыванию глюкозы, избыток углеводов в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах.

Печеночная патология – вследствие печеночной недостаточности гепатоциты не способны синтезировать гликоген из глюкозы.

· Гипергликемический синдром – значительное повышение уровня глюкозы (свыше 10,5 – 11,5 ммоль/л), сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности. Проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, гипогидратацией и артериальной гипотензией.

Гликогенозы – типическая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного происхождения, характеризующаяся избыточным накоплением гликогена в клетках, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.

Развиваются вследствие мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления или образования гликогена. Это приводит к отсутствию или низкой активности ферментов гликогенолиза или синтеза гликогена. В основном гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Сахарный диабет – заболевание, которое развивается в результате гипоинсулинизма (относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности) и характеризуется нарушением всех видов обмена веществ и расстройством жизнедеятельности организма.

Сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Распространение СД колеблется в разных странах от 1 до 3%, у людей страдающих ожирением различной степени достигает 15-25%.

Первичный сахарный диабет – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма.

· Первичный сахарный диабет Ι типа (инсулинозависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ювенильный, ИЗСД):

Ιа – обусловленный комбинацией генетического и средового воздействия

Ιb – первичный, генетически обусловленный, со спонтанным аутоиммунным процессом, без явных признаков экзогенной провокации

Ιс – с первичным поражением В-клеток экзогенными диабетогенами (химическими, вирусными).

· Первичный сахарный диабет ΙΙ типа (инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, ИНСД):

Вторичный сахарный диабет – диабетические (гипергликемические) синдромы, возникающие как следствие других болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции метаболизма углеводов:

· Вторичный диабет, вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток при поражении поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз, кистозный фиброз, панкреатэктомия, травма поджелудочной железы)

· Вторичный диабет, вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм, гиперплазия эпифиза)

· Вторичный ятрогенный диабет при применении медикаментов (кортикостероиды, АКТГ, оральные контрацептивы, атидепрессанты, фенотиазины, некоторые мочегонные)

· Вторичный диабет при генетически обусловленных синдромах (липодистрофия, гликогеноз Ι типа, атаксия-телеангиэктазия, хромосомные аномалии Дауна, Шерешевского-Тернера и Кляйнфельтера).

· Дефицит инсулина (абсолютная недостаточность инсулина).

· Недостаточность эффектов инсулина (относительная недостаточность инсулина).

Дефицит инсулина возникает под действием биологических, химических, физических, развитие воспаления поджелудочной железы.

· Генетические дефекты β-клеток (иммунные аутоагрессивные механизмы вследствие появления чужеродных антигенов – гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ).

· Иммунные факторы (Ig, цитотоксические Т-лимфоциты повреждают β-клетки).

· Вирусы, тропные к β-клеткам – коксаки В₄, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи (цитолитическое действие, активация иммунных процессов, развитие воспаления – инсулит).

· Химические факторы (аллоксан, этанол, цитостатики).

· Физические факторы (ионизирующее излучение, механическая травма, сдавление опухолью).

Недостаточность эффектов инсулина возникает под влиянием нейрогенных и психогенных факторов, контринсулярных факторов, дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных реакций.

· Нейро- и психогенные факторы – стресс-реакции, активация симпато-адреналовой системы (приводит к увеличению в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов).

· Контринсулярные факторы – активация инсулиназы гепатоцитов (усиливается гидролиз инсулина), антитела к инсулину, увеличение контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны), увеличение белков крови, свызывающих инсулин.

· Дефекты инсулиновых рецепторов – антитела блокирующие или повреждающие инсулинорецепторы, длительный избыток инсулина (приводит к снижению чувствительности к гормону), гидролазы, свободные радикалы, продукты ПОЛ.

· Нарушение пострецепторных реакций – повреждение мембраны и ферментов клеток, нарушение образования цАМФ.

· Повышение массы тела (возникает инсулинорезистентность).

· Гиперлипидемия (стимулирует продукцию контринсулярных гормонов).

· Артериальная гипертензия (нарушение микроциркуляции в поджелудочной железе).

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: