Патофизиология обмена витаминов.

Недостаточное поступление витаминов с пищей приводит к развитию соответствующих заболеваний, называемых авитаминозами и гиповитаминозами.

Глубокий дефицит витамина в организме с выраженной клинической картиной его недостаточности принято называть авитаминозом (рахит, цинга, пеллагра, бери-бери и др.).

Состояние умеренного дефицита витамина, когда наблюдают в

основном общие неспецифические проявления недостаточности витамина (быстрая умственная и физическая утомляемость, нарушение концентрации внимания, головокружение, раздражительность, ослабление памяти, головные боли, апатия, потеря аппетита), называетсягиповитаминозом.

Дефицит нескольких витаминов называютполигиповитаминозами, или полиавитаминозами.

Гипо- и авитаминозы, вызванные недостаточным поступлением

витаминов с пищей, называют экзогенными, или первичными.

Гипо- и авитаминозы, возникающие при нарушении утилизации витаминов или повышенной потребности в них, называются эндогенными, или вторичными.

Третью группу составляют врожденные, или генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов.

Важнейшими причинами витаминной недостат очности являются:

· недостаточное поступление витаминов с пищей;

· угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые витамины;

· нарушение утилизации витаминов (заболевания желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы;

· конкурентная утилизация витаминов кишечными паразитами и патогенной микрофлорой;

· разрушение ферментами, содержащимися в пищевых продуктах;

· нарушение образования активных форм витаминов при применении лекарственных средств и др.);

· повышенная потребность в витаминах (различные физиологические состояния, например беременность, кормление, климатические и производственные неблагоприятные условия, физическая и нервно-психическая нагрузка, повышенная экскреция витаминов и др.);

· врожденные нарушения обмена витаминов (нарушения всасывания в кишечнике, транспорта, биосинтеза и превращения в коферментные формы, нарушение структуры апоферментов, усиление катаболизма витаминов и нарушения их резорбции в почках и др.).

Нарушения обмена витамина D рассмотрены в патологии фосфорно-кальциевого обмена.

Функции витамина А связаны с его участием в фоторецепции и необходимостью для роста, клеточной пролиферации, дифференцировки, для поддержания адекватного иммунологического и гематологического статуса организма.

При гиповитаминозе А нарушается адаптации в сумерках:

· Гемералопия (куриная слепота) - нарушение зрения в сумерках - при дефиците витамина А в палочках и колбочках сетчатки тормозится трансформация светового луча. На свету родопсин, содержащийся в палочках, поглощает световую энергию и распадается на альдегидную форму витамина А (транс-ретиналь) и белок (опсин). В темноте при участии витамина А (цис-ретиналя) и опсина родопсин восстанавливается, что способствует восприятию черно-белого изображения. При дефиците витамина А родопсин в темноте восстанавливаться не может, поэтому черно-белое изображение не воспринимается. В результате нарушается зрение в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

· Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза) - связана с гиперкератозом эпителия слезных протоков, их закупоркой, высыханием конъюнктивы и роговой оболочки глаза.

· Усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках) - при гиповитаминозе А обусловлено тем, что витамин А принимает участие в окислительно-восстановительных процессах и, следовательно, при его дефиците эти процессы угнетаются. Возникает кислородная недостаточность. В условиях гипоксии изменяется трофика тканей, усиливается процесс кератинизации слезного канала - глазное яблоко не омывается слезой, обладающей бактерицидным действием. Все это ведет к сухости роговой оболочки, а под действием микробов - к ее размягчению, изъязвлению (кератомаляции). Усиление кератинизации приводит к интенсивному слущиванию эпидермиса кожи, образованию трещин, ороговению эпителия дыхательного и пищеварительного трактов, мочеполовых путей. В протоках многих желез (подчелюстная, околоушная, поджелудочная) отмечаются процессы гиалинизации. В результате возникает функциональная недостаточность железистого аппарата, органов дыхания, пищеварения, стерильность.

Под влиянием больших доз витамина А возникают дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и других органах.

Гипервитаминоз А может развиваться у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира, препаратов витамина А. Гипервитаминоз развивается после приема 1000000-6000000 МЕ витамина А. Много свободного витамина А содержится в печени белого медведя, тюленя, моржа, поэтому жители Севера ограничивают использование печени этих животных и рыб.

Витамин К (филлохинон) — важнейший антигеморрагический

витамин. Гиповитаминоз К может быть эндогенного и экзогенного

происхождения. Эндогенный гиповитаминоз возникает вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике (дефицит желчи, панкреатического сока), при поражении кишечника (поносы), остром и хроническом поражении печени, приеме медикаментозных средств,

блокирующих синтез факторов свертывания крови. При недостаточности поступления в организм витамина К возникает кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме. Наблюдаются также кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.

Основное проявление гиповитаминоза К — нарушение свертывания крови. При этом в печени понижается образование активных форм ряда факторов свертывания крови: протромбина (фактор П), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX), фактора Стюарта-Пауэра (фактор X). Витамин К осуществляет коферментные функции в реакции карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в молекуле протромбина и других белков, превращая их в активные формы.

Витамин К участвует в переносе электронов при биологическом окислении в клетках микроорганизмов и при осуществлении процесса фотосинтеза в растениях.

Витамин Е (токоферол) — фактор размножения. Дефицит витамина Е вызывает мышечную дистрофию, склонность к гемолитической анемии (гемолиз эритроцитов у взрослых, нарушение биосинтеза гема у недоношенных детей), тормозит синтез коэнзима А, который имеет хиноновую структуру. Этот комплекс участвует в переносе водорода с желтых ферментов на цитохромы. Витамин Е принимает участие в процессе фосфорилирования в митохондриях клеток. Токоферол является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов.

При дефиците токоферола и усилении процессов перекисного окисления ненасыщенных липидов повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов. При дефиците витамина Е нарушается аккумуляция жирорастворимых витаминов во внутренних органах, особенно ретинола. При гиповитаминозе Е понижается тканевое дыхание, активируется процесс перекисного окисления липидов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: