Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Спаечная кишечная непроходимость





Спаечная кишечная непроходимость - ileus ex adhaesionibus. По данным многих авторов, спаечная болезнь является одной из наиболее частых форм кишечной непроходимости.Спайки и тяжи в брюшной полости возникают после перенесенных острых диффузных или ограниченных перитонитов, травм живота и кровоизлияний.

Спаечная кишечная непроходимость может быть на любом уровне кишечника. Часто сальник спаивается с послеоперационным рубцом брюшины или с органами, травмированными во время операции.

Спаечная кишечная непроходимость может протекать в виде странгуляционного, обтурационного и смешанного илеуса. Последняя форма представляет собой сочетание механической и динамической непроходимости.

Странгуляццонная форма спаечной болезни встречается при ущемлении шнуровидным тяжем какого-либо участка кишечника с вовлечением в процесс брыжейки.

У большинства больных заболевание начинается остро и при сильном ущемлении протекает бурно, рано появляются гемодинамические расстройства, омертвение кишечника и перитонит. При более легком ущемлении клиническое течение скорее напоминает картину кишечной инвагинации или острой обтурационной непроходимости.

Симптоматология и клиническое течение странгуляционной формы спаечной болезни зависят от сроков и уровня непроходимости, степени ущемления кишечных петель, длины ущемленного отрезка кишечника, степени наполнения приводящих отделов пищеварительного тракта при возникновении непроходимости, возраста и общего состояния больного.

Обтурационная форма спаечной кишечной непроходимости отличается еще большим многообразием, чем странгуляционная. Заболевание начинается остро и протекает довольно бурно, однако в некоторых случаях оно начинается исподволь, больные длительное время страдают хронической перемежающейся непроходимостью. У некоторых больных начавшийся приступ рано или поздно приобретает острое течение.



Более сложно протекает сочетание механической и динамической спаечной непроходимости, чаще всего наблюдающееся при спайке петель кишечника с острыми воспалительными инфильтратами брюшной полости.

Под спаечной непроходимостью в узком смысле следует понимать такой вид илеуса, в основе которого лежит динамический фактор (нарушение перистальтики), обусловленный спайками.

Сопутствующие заболевания усугубляют течение спаечной болезни, увеличивая опасность летального исхода после операции. При спаечной кишечной непроходимости нередко страдают паренхиматозные и кроветворные органы. У таких больных наблюдаются функциональные нарушения нервной системы, они истощены, анемичны, среди них часто встречаются наркоманы.

Все больные с подозрением на спаечную кишечную непроходимость обязательно должны быть направлены в хирургическое отделение.

Сразу после поступления в стационар больному проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Если у него исчезают боли, отходят газы, стул самостоятельный, то это говорит о частичной спаечной непроходимости, где превалируют функциональные, динамические компоненты. Операция в таком случае не показана. Если паранефральная новокаиновая блокада не дает эффекта, то вводят атротш, промывают желудок, делают сифонную клизму. В случае неэффективности всех этих мероприятий показана операция.

Характер оперативного вмешательства при спаечной болезни следующий:

  1. разъединение спаек и тяжей острым или тупым путем;
  2. резекция кишечника;
  3. обходной анастомоз между приводящей и отводящей петлями кишечника;
  4. кишечный свищ на раздутую приводящую петлю.

В последние годы широко применяется операция Нобля, при которой проводят полное разъединение кишечных петель, ликвидацию всех тяжей, притягивающих кишечник к париетальной брюшине, а затем петли тонкого кишечника укладывают рядами и фиксируют швами в этом положении.

Больные со спаечной болезнью после выписки из хирургического стационара нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, физиотерапевтическом лечении и лечении на грязевых курортах в целях профилактики рецидивов спаечной непроходимости.

 

 

Билет 7-3

Сосудистый отток от нижних конечностей происходит через систему внутренних и наружных вен. Между собой они соединены при помощи, так называемых, перфорантных вен, которые проникают сквозь мышцы и фасции. В большинстве случаев они оснащены клапанами, обеспечивающими однонаправленный ток крови от наружных вен к глубоким. Суммарно по внутренним венам, самыми крупными из которых являются бедренная и подвздошная, оттекает более 90% всей крови. Тромбофлебит глубоких вен связан с воспалением стенки сосуда и ее тромбозом. При этом нарушается венозный отток, что приводит к появлению признаков заболевания.

Причины
Причины тромбофлебита вен голени напрямую связаны с повышенной нагрузкой на них в течение всей жизни. При этом нарушается работа клапанного аппарата, кровь под действием силы тяжести скапливается в нижних конечностях, что приводит к растяжению и повреждению стенки сосуда. В дальнейшем присоединяется воспаление. Образованию тромбов способствует и застой крови.

Помимо этого нарушение целостности стенки сосуда может быть спровоцировано инфекционными или аллергическими реакциями. Тромбоз же нередко возникает вследствие:

длительного обездвиживания при оперативном вмешательстве;

пареза или паралича после инсульта;

иммобилизации конечности при травме;

заболеваний крови, приводящих к нарушению системы гемостаза;

родов из-за гормональных перестроек в организме;

массивной кровопотери;

онкологических процессов

приема ряда лекарственных препаратов, в частности гормональных контрацептивов.

Для того, чтобы развился глубокий тромбофлебит, желательно сочетание изменения сосудистой стенки и повышенной свертываемости крови, однако в некоторых случаях воспалительная реакция появляется вторично.

Признаки поражения глубоких вен нижних конечностей могут различаться в зависимости от стадии процесса. При хроническом течении симптомы значительно мене выражены, при этом, в отличие от поражения поверхностных сосудов, внешние проявления в большинстве случаев отсутствуют.

Чаще всего возникает тромбоэмболия легочной артерии, которая сопровождается одышкой, чувством нехватки воздуха, кашлем с отхождением кровянистой мокроты, в ряде случаев внезапной потере сознания.

Острый тромбофлебит нижних конечностей сопровождается появлением односторонних изменений:

боль в ноге, связанная с физической нагрузкой;

отек нижней конечности ниже места тромбоза;

покраснение и болезненность кожи;

ограничение подвижности в суставах;

повышение системной температуры и интоксикация.

И только при поражении нижней полой вены, симптомы могут становиться двусторонними.

Диагностика тромбофлебита глубоких вен заключается в осмотре пациента, его расспросе, а также лабораторном и инструментальном обследовании.

В анализах крови нередко отмечаются признаки воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ) и изменения свертывающей системы, которые характеризуют склонность к повышенному тромбообразованию.

Среди инструментальных методов чаще всего выполняют:

УЗДГ глубоких вен, при котором удается определить степень нарушения кровотока, конкретную локализацию и протяженность процесса, а также наличие флотации тромба;

КТ или МРТ-ангиографию выполняют для более детальной оценки изменений;

эндоваскулярное вмешательство с использованием контраста проводят довольно редко, обычно при этом выполняют и лечебное вмешательство (удаление тромба, постановка кава-фильтра в нижнюю полую вену);

импедансная плетизмография и радиоизотопное исследование носят скорее научный характер и в клинической практике практически не проводятся.

УЗДГ является наиболее простым и информативным методом обследования при тромбофлебите глубоких вен

При хроническом течении тромбофлебит долгое время может быть нераспознанным, в связи с этим существует опасность развития эмболических осложнений.

Лечение глубокого тромбофлебита может быть медикаментозным или хирургическим. При этом в периоды обострений рекомендуется тугое бинтование ног с использованием эластичного бинта или применение компрессионного трикотажа.

В обязательном порядке назначают при лечении тромбофлебита антикоагулятны, которые растворяют тромб и препятствуют образованию новых сгустков. К ним относят варфарин в таблетках и гепарин или фраксипарин в уколах. При их использовании в обязательном порядке контролируют показатели гемостаза. В стационаре обычно делают уколы, лекарства вводят подкожно в живот или внутривенно. Важным показателем в анализе крови является АЧТВ, которое должно превышать 40 секунд. При передозировке гепарина, можно использовать антидот (протамина сульфат), который образует с ним стойкие комплексы.

В случае с варфарином в процессе лечения исследуют МНО, которое должно находиться в пределах 2,5-3,5. Важно знать, что на этот показатель очень влияет диета пациента. Так как при большом поступлении с пищей витамина К, содержащегося в зеленых овощах и травах, свертываемость крови значительно повышается. Поэтому при подборе дозы препарата и при дальнейшем его применении необходимо ограничивать подобные продукты в рационе.

Помимо антикоагулянтов используют обезболивающие, противовоспалительные, антибактериальные препараты, растворы, улучшающие реологические (текучие) свойства крови (реополиглюкин), витамины и антиоксиданты.

Хирургическое лечение проводят при неэффективности медикаментозной терапии, высоком риске эмболических осложнений и восходящем тромбозе. Для этого можно использовать открытые операции и эндоваскулярные.

При открытом вмешательстве хирург выделяет пораженную вену, вскрывает ее стенку, удаляет тромб, а затем зашивает сосуд специальным герметичным швом. Операция проводят под спинальной анестезией. В некоторых случаях при обширных изменениях показано полное удаление пораженного сосуда.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.