Риккетсии, классификация, общие биологические свойства, методы выявления.

Риккетсии – мелкие Грам- палочковидные бакт., облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются бинарным делением в цитоплазме, а некоторые в ядре. Обитают в членистоногих (вшах, блохах, клещах), которые явл. их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут измен. в зависимости от условий роста. Риккетсии обладают независимым от кл. хозяина метаболизмом, но возможно они получают от кл. хозяина макроэргические соединения для своего размножения. В мазках и тканях их окрашивают по Романовскому – Гимзе (ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий), по Маккиавелло- Здродовскому(риккетсии красного цв., цитоплазма кл, в котрых они паразитируют – голубого цв., ядра- синие). У чел-ка риккетсии вызывают эпидемический сыпной тиф(Риккетсиа провазекии), клещ. риккетсиоз (Риккетсиа сибирика) и др.

3. В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии.

Т.к. ребенок находится в стационаре, то можно предположить, что это ВБИ. Для установления этиологии патологии мы используем бактриологический и серологический методы исследования. Можно предположить, что дисфункцию кишечника вызвал стрептококк. Так же кишеч.дисф. могут вызвать а/б, т.к. они влияют губительно на микрофлору кишечника и вызывают дисбактериоз.

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вызывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, вирус кори иногда вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи — прогрессирущую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна относящийся к ретровирусам. Он является возбудителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развиваются церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно терми-чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появляются озноб, эйфория.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зрительных и мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со смертельным исходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота; 2) при трансплантации тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других БАВ животного происхождения, при использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследственной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, нарушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с прогрессирующей бессонницей, симпатической гиперреактивностью

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным зудом, поражением ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологическими жидкостями больных.

2.Хламидии, морфо-физиологические свойства, способы выявления.

Хламидии – относятся к облигатным внутриклеточным кокковидным Грам- бакт. Хламидии размножаются только в живых клетках: их рассматривают как энергетич. паразитов: они не синтезируют АТФ и ТГФ. Вне кл. хламидии имеют сферическую форму, метаболич. неактивны и называются элементарными тельцами. В клет. стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембр. и цистеиннасыщенный белок. Элемент. тельца попадают в эпителиальную кл. путем эндоцитоза с формированием внутриклет. вакуоли. Внутри кл. они увеличиваются и превращ. в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях(включения). Из ретик. телец обр-ся элемент. тельца, кот. выходят из кл. путем экзоцитоза или лизиса кл. Вышедшие и кл. элемент. тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие кл. У чел-ка хламидии вызывают поражения глаз, урогенитального тракта, легких. Хламидии окрашиваются по Романовскому-Гимзе (ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий).

3. С какого дня болезни следует проводить серологические исследования при брюшном тифе у детей и взрослых? Какие титры агглютининов считают в этих случаях диагностическими?

Начиная со второй недели заболевания проводят серологическое исследование с целью определения наличия и типа антител. Исследования проводятся постановкой РНГА с О-, Н-, Vi- диагностикумами. Положительным считается диагностический титр не менее 1:200.

1.Вирусы - возбудители геморрагических лихорадок (крымской, омской, ГЛПС, Эбола)

Геморрагические лихорадки - группа природно-очаговых вирусных заболеваний с симптомами геморрагического диатеза, лихорадкой, интоксикацией и весьма частым поражением внутренних органов, особенно почек.

Группа геморрагических лихорадок насчитывает 11 нозологических форм (желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Крым-Конго- Хозер, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, боливийская, аргентинская геморрагическая лихорадки, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург и Эбола и др.), различаемых по этиологии, механизму возникновения и клиническим проявлениям.

Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для нашей страны имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит, тульская, уральская, ярославская лихорадка) - острая инфекционная болезнь вирусной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству Bunyaviridae, включает 2 специфических вирусных агента (Хантаан и Пиумале), которые удается пассировать и накапливать в легких полевой мыши. Вирусы содержат РНК и имеют диаметр 80-120 нм, малоустойчивы - при температуре 50 °С сохраняются 10-20 мин.

Эпидемиология. ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Природные очаги заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Восточной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши, крысы, полевки и др. От грызуна грызуну инфекцию передают гамазовые клещи и блохи. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже в клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Человеку инфекция передается аспирационным путем - при вдыхании пыли со взвешенными инфицированными выделениями грызунов, контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, скарификации или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.). Трансмиссивный путь передачи, считавшийся раньше ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека человеку маловероятна.

ГЛПС встречается в виде спорадических случаев, но возможны локальные эпидемические вспышки.

Дети, особенно моложе 7 лет, болеют редко из-за ограниченного контакта с природой. Описаны вспышки ГЛПС в пионерских лагерях, детских садах, детских санаториях, расположенных близко к лесному массиву. Наибольшее число заболеваний регистрируется с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке заболеваемость имеет подъемы: в мае-июле и особенно в октябре-декабре, что в целом совпадает с миграцией грызунов в жилые и хозяйственные помещения, а также с расширением контактов человека с природой и проведением сельскохозяйственных работ.

Патогенез. Инфекция первично локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирусу ГЛПС свойственно капилляротоксическое действие. При этом происходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свертываемость крови, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с возникновением множественных тромбов в различных органах, особенно в почках. В тяжелых случаях эти нарушения могут привести к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Доказано токсическое действие вируса на ЦНС. В патогенезе ГЛПС также имеют значение аутоантигены, аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции. Болезнь начинается, как правило, остро, с подъема температуры до 39 - 41 °С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С 1-го дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны также головокружения, познабливание, чувство жара, боли в мышцах конечностей, в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто тяжелое или очень тяжелое. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на «туман перед глазами», мелькание «мушек», снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция сосудов конъюнктив и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек зева, больной ощущает боль в горле, жажду. В разгар заболевания нередко появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос, напоминающих след от удара хлыста. Возможны также носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и в кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиническая картина очагового миокардита. Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у некоторых больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличена печень, реже - селезенка. Стул чаще задержан, но возможны поносы с появлением крови в кале.

Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже на 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей еще больше ухудшается в результате нарастания симптомов интоксикации и поражения почек. При исследовании мочи выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко слизь и свертки фибрина. Всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Снижается относительная плотность мочи. При нарастании азотемии возникает клиническая картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.

Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни и знаменует начало выздоровления. Состояние больных улучшается, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Относительная плотность мочи снижается еще больше (стойкая гипоизостенурия).

Реконвалесцентный период продолжается до 3 - 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Долго не проходит общая слабость, постепенно восстанавливаются диурез и относительная плотность мочи. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 мес.

В крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм, вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Можно выявить анэозинофилию, падение содержания тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ часто нормальна или повышена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает уровень остаточного азота, уменьшается содержание хлоридов и натрия, но увеличивается количество калия.

Диагностика. ГЛПС диагностируют на основании характерной клинической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических высыпаний на плечевом поясе по типу следа от удара плетью, поражения почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических клеток. Для диагностики имеют значение пребывание больного в эндемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление овощей, фруктов со следами погрызов. Специфические методы лабораторной диагностики включают ИФА, РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и др.

Дифференциальная диагностика. ГЛПС дифференцируют с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, острым нефритом, капилляротоксикозом, сепсисом и другими заболеваниями.

Лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения оличества поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) преднизолона в 4 приема, курс составляет 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности прописывают кордиамин, мезатон, при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурическом периоде вводят маннитол, полиглюкин, промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия. При нарастающей азотемии и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помощью аппарата «искусственная почка». При массивных кровотечениях назначают переливания крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин. При угрозе бактериальных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

Омская геморрагическая лихорадка - ОГЛ - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, ЦНС и легких.

Этиология. Возбудитель болезни - вирус из рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Содержит РНК, диаметр вириона 30-40 нм, патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белых мышей, кроликов, морских свинок и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся главными переносчиками болезни.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса (водяная полевка), а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и его способность передаваться потомству трансовариально. Человек заражается через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весеннелетние месяцы. От человека человеку инфекция не передается.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патоморфология. При ОГЛ отмечаются полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого неба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхностях груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и на голенях. В последующие дни на этих участках порой появляются обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно наблюдаются в первые 2-3 дня болезни, но возникают и в более поздние сроки - на 7-10-й день.

На высоте заболевания тоны сердца приглушены, отмечаются систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ имеются признаки диффузного поражения миокарда в результате нарушения коронарного кровообращения. В органах дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления, а также очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки. Сначала появляется альбуминурия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживают вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С 1-го дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения; СОЭ нормальная или сниженная.

Диагностика. ОГЛ диагностируют на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при характерных изменениях в мочевом осадке и крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле или РН в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика. ОГЛ дифференцируют с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, капилляротоксикозом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Терапия исключительно патогенетическая, направлена на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин К, викасол, гемотрансфузии и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероиды, сердечные средства, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.

Профилактика направлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей в летних лагерях, детских садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.

Крымская геморрагическая лихорадка - КГЛ - природноочаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами. Заболевание сопровождается лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus, диаметром 92-96 нм. Вирус можно выделить из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть и млекопитающие (козы, коровы, зайцы и др.) со стертыми формами болезни или носительством вируса. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей, а также с кровью больных животных. Весенне-летняя сезонность заболеваемости определяется активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и морфологические изменения такие же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Макроскопически находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также в кожу и слизистые оболочки. Они укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. Лицо больного, шея и слизистые оболочки зева гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это так называемый начальный период болезни. Его длительность около 3-5 дней. Затем температура тела снижается, что совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом в местах инъекций. В особо тяжелых случаях могут быть маточные и желудочно-кишечные кровотечения.

При появлении геморрагического диатеза состояние больных утяжеляется. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. Может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, отмечаются тахикардия, понижение артериального давления. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. Функция почек не нарушена, но в осадке мочи можно выявить альбуминурию и микрогематурию. С 1-го дня болезни в крови отмечаются лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных, эозинопения, тромбоцитопения; СОЭ нормальна или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови.

Диагностика. КГЛ диагностируют на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, изменений в крови и мочевом осадке. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружения нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др.

КГЛ дифференцируют с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, капилляротоксикозом, острым лейкозом, омской и другими геморрагическими лихорадками.

Профилактика такая же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана.

2. Микоплазмы, морфология, структура, физиологические особенности, методы выявления.

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales,Mycoplasmatales,Anaeroplasmatales.
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стенки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувствительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», лучше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.
Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэробы; чрезвычайно требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюкоза, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.
Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

3. В семье 4 из 5 человек заболели брюшным тифом. Пятый, незаболевший член семьи – женщина 50 лет. Она перенесла брюшной тиф несколько лет назад. В настоящее время практически здорова. Однако, 1 –2 раза в год у нее бывают приступы холецистита. Могла ли она быть источником заражения? Можно ли это установить и как это сделать?

Переболевшая женщина явилась источником инфекции, т.к. она является бактерионосителем. Для выявления бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.

Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагностикумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Сифилис — хроническое венерическое заболевание, характеризующееся последовательной сменой отдельных периодов болезни. Возбудитель сифилиса был. открыт в 1905 г. немецким ученым Шаудином.

Морфология и биологические свойства. Treponema pallidum представляет собой тонкую извитую нить размером 15x0,25—0,5 мкм, имеющую 8—14 равномерных витков спирали, расположенных близко друг к другу. С трудом окрашивается анилиновыми красками и поэтому получила название бледной спирохеты. Для окраски используют метод Романовского — Гимзы (спирохеты окрашиваются в бледно-розовый цвет), негативное окрашивание раствором туши (спирохеты остаются неокрашенными и видны на темном фоне). Для выявления спирохет в инфицированных тканях используют метод импрегнации серебром (метод Левадити), при котором трепонемы, окрашенные в черный цвет, видны на фоне желтых клеток ткани. При исследовании материала в темном поле зрения бледная спирохета отличается от сапрофитных спирохет, встречающихся на слизистых оболочках полости рта и половых органов, равномерными завитками, плавными волнообразными движениями. Она тоньше других трепонем, способна сгибаться под углом и совершать характерные маятникообразные движения. Культивируется возбудитель сифилиса с трудом, в анаэробных условиях. Для выращивания используют среды, содержащие кроличью или лошадиную сыворотку (среды Уленгута и Терских). При этом культуральные (полученные на питательных средах) штаммы спирохет теряют вирулентность и изменяют антигенную структуру. Трепонемы содержат эндотоксин, имеют сложное антигенное строение.

Устойчивость. Бледная спирохета вне тканей больного быстро погибает, неустойчива при высушивании, действии обычных дезинфицирующих веществ и высокой температуры; даже при 40°С погибает через 2 ч. К низким температурам более устойчива: выдерживает замораживание до года.

Патогенность. В естественных условиях животные сифилисом не болеют. Экспериментально удается заразить обезьян, кроликов, хомяков.
Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожа, имеющие самые незначительные повреждения. Инкубационный период продолжается в среднем 3—4 нед, после чего наступает первичный период сифилиса: на месте внедрения возбудителя появляется небольшая эрозия, приподнятая над кожей, с ровными краями, гладким блестящим дном, розового или красного цвета, часто безболезненная, с плотным инфильтратом у основания, из-за которого она и получила название «твердый шанкр». Возникают недомогание, головная боль. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными без видимых признаков воспаления. Они, как правило, не спаяны с окружающими тканями. Через 20—30 дней твердый шанкр заживает.
Спирохеты из лимфатических узлов проникают в кровь, размножаются и заносятся в органы и ткани и могут вызвать их поражения. Через 6—7 нед от начала заболевания развивается вторичный период сифилиса, характеризующийся генерализацией процесса и появлением обильных и разнообразных высыпаний на коже и
слизистых оболочках (сифилиды) розовых или красных тонов, Сифилиды могут возникать в виде розеол, папул, везикул, пустул. Если лечение не проводится, то через 2— 3 года наступает третий период сифилиса — гуммозный. Возникает бугорковый сифилид, или глубокий узловой сифилид (подкожная гумма). На коже и слизистых оболочках появляются плотные шаровидные бугорки. Они могут существовать неопределенно долгое время, а затем рассасываются или изъязвляются с последующим образованием рубца. При образовании сифилитической гуммы в подкожной жировой клетчатке появляется узел, который увеличивается, спаивается с окружающей клетчаткой и с кожей. Над центральной частью гуммы кожа истончается и она вскрывается. Гумма превращается в гуммозную язву с неприятным запахом: дно ее покрыто некротическим распадом. В течение нескольких месяцев язва заживает и на ее месте остается втянутый звездчатый рубец. В последнем, четвертом, парасифилитическом периоде, который может наступить через 10—20 лет после начала заболевания, наблюдаются специфические поражения центральной нервной системы в форме прогрессивного паралича или спинной сухотки.
Иммунитет. Естественный, врожденный, иммунитет отсутствует: заражение всегда приводит к развитию заболевания. Вопрос о состоянии приобретенного иммунитета до конца не изучен. Во время болезни вырабатывается нестерильный иммунитет, носящий характер клеточного, тканевого. Его называют противошанкерным, так как при повторном заражении во время болезни новый шанкр не появляется, а спирохеты распространяются по всему организму, принимая участие в развитии последующих сифилитических поражений.
Микробиологическая диагностика. Основные методы лабораторной диагностики — микроскопический и серологический. В первый период проводят микроскопию серозного содержимого твердого шанкра в темном поле или в мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Микроскопическому исследованию подвергают также отделяемое кожных поражений вторичного и третичного периодов. Начиная с 5—6-й недели от момента заражения или на 2—3-й неделе после появления твердого шанкра используют серологические методы диагностики. Применяют РСК (реакцию Вассермана) и осадочные реакции (реакции преципитации) Кана и Закса — Витебского. Реакцию Вассермана ставят с сывороткой больного, используя неспецифические антигены (спиртовой экстракт липоидов из бычьего сердца с добавлением холестерина, или кардиолипиновый антиген), так как оказалось, что глобулины сыворотки больного сифилисом способны соединяться липоидными вытяжками, полученными из различных органов. Наряду с неспедифическими используют специфический антиген, полученный из ткани яичка кролика, зараженного бледной трепонемой. При отсутствии гемолиза реакцию считают положительной, так как очевидно, что комплемент связался со специфической системой антиген — антитело. Осадочные реакции просты по технике постановки. Суть их заключается в том, что при добавлении к сыворотке больного концентрированного липоидного антигена появляются помутнение, а затем и осадок. Ввиду того что антигены в этих реакциях неспецифичны, они могут быть положительны и при других инфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия и др.).
РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресцирующей сывороткой против глобулинов челове

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: