Преимущества бактериофагов перед антибиотиками.

· Бактерии теряют чувствительность к действию антибиотиков. Фармацевтическая промышленность неустанно синтезирует другие. Однако известно, что возможности синтеза антибиотиков ограничены. К действию бактериофагов антибиотики приспосабливаются очень тяжело, а, как утверждают специалисты, к комплексу из нескольких бактериофагов микробы не могут выработать резистентность и вовсе.

· Кроме того, бактериофаги практически не имеют побочного действия, реже вызывают аллергические явления, могут сочетаться с любыми препаратами.

· Бактериофаги в настоящий момент хорошо зарекомендовали себя при лечении урологических заболеваний, гнойных процессов в хирургии, а также инфекционных заболеваний кишечника у новорожденных детей.
Читайте подробнее на Passion.ru

Бактериофаги подобно другим вирусам являются абсолютными внутриклеточными паразитами, и их размножение происходит в живой клетке. По характеру взаимодействия с микробной клеткой различают вирулентные и умеренные Б. Процесс взаимодействия вирулентного Б. с клеткой складывается из нескольких стадий — адсорбции, проникновения, биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков, сборки и выхода из клетки. Адсорбция, или прикрепление, Б. происходит к фагоспецифическим рецепторам на поверхности микробной клетки. Проникновение осуществляется следующим образом: хвост Б. с помощью ферментов, находящихся на его конце, «просверливает» оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку. Белковая оболочка Б. остается снаружи. Затем наступает стадия биосинтеза нуклеиновой кислоты и белков фага. Инъецированная ДНК подавляет синтезирующие механизмы клетки, заставляя ее синтезировать ДНК и белки бактериофага. Из образовавшихся в разных частях клетки в разное время фаговой нуклеиновой кислоты и белка формируются новые фаговые частицы (сборка Б.). Выход Б. происходит в результате лизиса клетки. Весь цикл размножения Б. занимает 30—40 мин, в результате может образоваться до 200 фаговых частиц.

Умеренные бактериофаги инфицируют клетку, но не вызывают ее лизиса. ДНК бактериофага, попавшая в клетку, интегрирует с ее генетическим аппаратом и передается по наследству от клетки к клетке. ДНК бактериофага, интегрированная с бактериальной хромосомой, называется профагом. Бактериальные клетки, содержащие профаг, обозначают термином «лизогенные». Лизогенизация бактерий лежит в основе так называемой лизогенной, или фаговой, конверсии, заключающейся в приобретении лизогенными бактериями различных свойств, например способность дифтерийной палочки образовывать экзотоксин связана с наличием профага в клетке. Под действием различных факторов — ультрафиолетовое, ионизирующее излучения, некоторые химические соединения, а иногда спонтанно может происходить превращение профага в вегетативную форму, сопровождающееся размножением бактериофага, лизисом клетки и выходом бактериофагов.

3. В населенном пункте, неблагополучном по бруцеллезу у овец, в семье, состоящей из 4 человек, заболела дочь, студентка, приехавшая на каникулы, острым заболеванием с высокой температурой. Предполагаемый диагноз бруцеллез (?). Проведено лабораторное исследование на бруцеллез всех членов семьи: выделена гемокультура от дочери и сына; реакция Райта положительна у матери (титр 1:100) и сына (1:400); реакция Бюрне положительна у отца, матери и сына. Кто болен острой формой бруцеллеза? У кого скрытая форма инфекции или бруцеллез в прошлом? У кого бессимптомная форма инфекции?

Трихомониаз - поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonas vaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13-18 мкм

(до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо-нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

Урогенитальные трихомонады обитают только в мочевых путях и половых органах человека. В других органах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они быстро гибнут, так как не имеют защитных приспособлений и малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Особенно губительно действуют на них высушивание, нагревание свыше 45 °С, прямые солнечные лучи, изменения осмотического давления. В связи с этим обнаружить урогенитальные трихомонады во внешней среде, например, в открытых водоемах даже в местах наибольшего скопления людей или в сточных водах общественных бань не удается. В естественных условиях урогенитальные трихомо-нады не вызывают заболеваний животных, у которых паразитируют другие виды трихомонад. В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает как смешанное протозойно-бактериальное заболевание. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах можно обнаружить стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамот-рицательные диплококки, палочки и др. Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. В редких случаях внеполового заражения маленькие девочки инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т.д.). В комочках гноя или слизи урогени-тальные трихомонады несколько часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до его полного перемешивания с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Урогенитальный трихомониаз подразделяют на три-хомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции в формулировке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной пато-генностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых

людей заражение приводит лишь к кратковременному (транзиторному) трихомонадоносительству. У мужчин трихомонады могут паразитировать в уретре, парауретральных ходах, препуциальном мешке, придатках яичек и добавочных половых железах, у женщин - в уретре, железах преддверия, влагалище, шеечном канале. В редких случаях трихомонады проникают в полость матки или вызывают восходящую мочевую инфекцию (цистит, пиелонефрит). Урогенитальные трихомонады в прямой кишке паразитировать не могут и проктитов не вызывают. Гематогенной диссеминации не бывает.

Таким образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой системы. Однако трихомонадная инвазия сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител, которые не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного действия. Возможно повторное заражение этой инфекцией.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин проявляется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем могут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит, что рассматривается как осложненное течение заболевания.

Инкубационный период при трихомониазе составляет 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканной пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадные простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии. Длительный трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остром трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Обострения хронического трихомонадного уретрита напоминают острое или подострое заболевание. В слизистой оболочке уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтра-тивные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и повышенная кровоточивость слизистой оболочки влагалища и шейки матки, жидкие гнойные, нередко пенистые выделения), с которыми могут сочетаться уретрит, эндо-цервицит, эрозии шейки матки, поражения желез преддверия влагалища. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться железы преддверия влагалища и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживают в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомо-ниаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптом-ный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Возможно носительство, являющееся по сути бессимптомной латентной инфекцией. Носители представляют особую эпидемиологическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. В световом микроскопе просматривают нативные (неокрашенные) препараты отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовой синью или по Граму, но в этом случае трудно отличить трихомонады от окружающих клеток эпителия. Для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и выращивание трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на бессимптомную латентную форму трихомониаза.

Применяют ускоренную РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с влагалищной трихомонадой. Экспресс-скрининг позволяет проводить реакцию микропреципитации с латексными частицами и антителами к возбудителю по определению антигена Trichomonas vaginalis в отделяемом половых органов. Метод является отборочным, но не диагностическим. Выявление антитрихо-монадных антител в сыворотке крови также относится к вспомогательным методам исследования.

Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используют производные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитально-го трихомониаза показан тинидазол по 2,0 г однократно внутрь, либо метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней, или орнидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Лечение проводится при обнаружении трихомонад независимо от наличия или отсутствия признаков воспаления. Кроме того, обязательно лечат половых партнеров.

Профилактика. До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь без барьерных средств защиты; лиц, имевших половой контакт с больным, необходимо выявлять и привлекать к лечению. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

2. Выявление бактериофагов из различных объектов внешней среды и определение титра. Реакция нарастания титра бактериофага и ее применение.

Выявить бактериофаги можно при нанесении содержащего их материала на плотные питательные среды, засеянные чувствительной бактериальной культурой, на которой появляются зоны лизиса бактерий — бляшки (стерильные пятна, негативные колонии). Число этих бляшек соответствует количеству Б. в материале — титру Б. Титровать Б. можно на жидких (по Аппельману) и твердых (по Грациа) питательных средах. Важным свойством фагов, на котором основана фагодиагностика, является их специфичность: они лизируют культуры определенного вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты вида бактерий.

Двенадцать пробирок, содержащих по 4,5 мл мясо-пеп-тонного бульона, ставят в штатив в один ряд. В 1-ю пробирку стерильной пипеткой вносят 0,5 мл исследуемого фага. Содержимое пробирки перемешивают и 0,5 мл жидкости из 1-й пробирки переносят во 2-ю, из 2-й — в 3-ю и т. д. до 10-й включительно. Из 10-й пробирки лишние 0,5 мл выливают; 11-я и 12-я пробирки контрольные. Переносят жидкость из одной пробирки в другую каждый раз отдельной стерильной пипеткой емкостью 1 мл. Таким образом, в 10 пробирках получают разведения бактериофага от 1: 10 до 1: 20. Во все 10 пробирок приготовленного ряда разведений вносят по 0,2 мл 18—24-часовой бульонной культуры бактерий, одноименных титруемому фагу.

3. Крышка на банке с заготовленными впрок грибами вздулась. Наметить план установления причины порчи продукта.

Была нарушена стерилизация (пастеризация) продукта. Чаще всего это клостридиум ботулинум.

1. Балантидии и лямблии, их роль в патологии человека.

Балантидий (Balantidium coli). Этот организм является возбудителем балантидиаза - кишечного зоонозного протозойного заболевания, характеризующегося язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, изнурительным поносом

Географическое распространение. Балантидии встречаются повсеместно, однако очаги болезни чаще регистрируют в регионах с теплым влажным климатом, особенно там, где развито свиноводство.

Локализация. Балантидий паразитирует в толстой кишке, особенно часто в слепой кишке.

Морфология, биология развития (рис. 2.27). Балантидий - самое крупное простейшее среди паразитов человека. Он существует в виде цисты и вегетативной формы.

Вегетативные формы. Балантидий имеет яйцевидное тело длиной 30- 200 мкм, шириной 20-110 мкм. Тело покрыто продольными рядами коротких ресничек, колебания которых обеспечивают вращательно-поступательное движение возбудителя. На переднем конце тела имеется небольшое углубление в виде щели - цитостом (клеточный рот), ведущий в короткий цитофаринкс (клеточную глотку), который заканчивается в цитоплазме. По краю ротовой щели и глотки располагаются особо сильно развитые реснички, направляющие пищу в глубину тела паразита. На заднем конце тела находится анальная пора, или цитопрокт (цитопиг).

Оболочка тела представляет собой пелликулу. Под пелликулой лежит тонкий слой прозрачной эктоплазмы.

В зернистой эндоплазме находится ядерный аппарат, типичный для инфузорий, - бобовидный, расположенный в центре макронуклеус и рядом с ним один маленький микронуклеус, который часто не виден, так как покрывается макронуклеусом. В эндоплазме находятся многочисленные пищевые вакуоли, содержащие бактерии, грибы, зерна крахмала и т. п., иногда эритроциты и лейкоциты в разных стадиях переваривания. В передней и задней частях тела расположены сократительные вакуоли.

Вегетативные формы балантидиев размножаются путем поперечного деления (митоз). В определенные периоды возможен половой процесс - конъюгация.

Балантидий питается разнообразным содержимым толстой кишки (бактерии, грибы, зерна крахмала и т. д.).

Цисты. Цистообразование происходит в нижних отделах толстой кишки.

Вегетативные формы паразита образуют вокруг себя двухслойную оболочку, под которой исчезает ресничный покров. Образующиеся цисты имеют округлую форму, их диаметр составляет 30-70 мкм. В окрашенных препаратах хорошо виден макронуклеус. С калом выходят цисты, которые, попадая в кишечник нового или того же хозяина, дают начало новому поколению балантидиев. Цистообразование в кишечнике человека и выделение цист у больных балантидиазом наблюдаются редко.

Строение балантидиев изучают на препаратах, окрашенных железным гематоксилином Гейденгайна.

Эпидемиология. Зараженность людей Balantidium coli колеблется от 1-3 до 28 %.

Случаи балантидиаза регистрируют преимущественно у жителей сельской местности, где развито свиноводство. Их доля от общего числа инфицированных составляет 91,3 %.

Способ заражения. Заражение происходит фекалъно-оралъным способом - при заглатывании Balantidium coli с водой, овощами, фруктами, загрязненными фекалиями инфицированных балантидиями свиней.

Инвазионная форма - циста. Цисты сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев: в свинарниках - до 104 сут, в почве -до 244 сут, в 10 % растворе формалина - 4 ч,в моче -до 10 сут. Высыхание среды, в которой находятся цисты, губительно для них.

Возможно заражение вегетативными формами. Вегетативные формы чувствительны к неблагоприятным условиям среды и быстро в ней погибают, в фекалиях могут сохраняться до 5-6 ч.

Источники инфекции. Балантидиаз - зооноз. Основной источник инфекции - домашние и дикие свинъи, которые почти поголовно заражены балантидиями и постоянно выделяют с фекалиями цисты этих паразитов. У взрослых свиней балантидии, находясь в просвете кишечника, не внедряются в ткань кишечной стенки и не вызывают болезненных явлений. У поросят в возрасте 1-2 мес, когда происходит первичное заражение их балантидиями от свиноматок, могут наблюдаться тяжелые патологические состояния на фоне различных эпизоотий, приводя к гибели 70-90 % молодняка. Животные вместе с фекалиями выбрасывают цисты, заражая окружающую среду.

Balantidium coli обнаружены у крыс, собак, обезьян и других животных. Человек, зараженный балантидиями, не имеет существенного значения в распространении инфекции, так как цисты в кишечнике человека образуются редко, а выделившиеся с фекалиями вегетативные формы во внешней среде быстро погибают.

Патогенез. Патологические изменения происходят преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Сначала на слизистой оболочке появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии. При проникновении балантидиев внутрь кишечной стенки возникают кровоизлияния, очаги некроза. Образующиеся язвы имеют округлые или неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое некротическими массами, белыми рыхлыми налетами, иногда гноем.

Возможны перфорация, перитонит, септицемия и в некоторых случаях летальный исход.

Клинические проявления. Балантидий часто живет в просвете кишечника, не оказывая какого-либо вредного влияния на организм человека. Такие лица - типичные носители. Клинические проявления варьируются от легких субклинических до крайне тяжелых.

Инкубационный период длится от 5 до 30 дней, чаще 10-15 дней. При остром начале для заболевания характерны лихорадка, интоксикация, резкая слабость, головная боль, диспепсические расстройства - снижение аппетита, тошнота, рвота. Одновременно появляются признаки поражения кишечника - боли в животе, метеоризм, водянистый стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови и гнилостным запахом. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки отмечаются тенезмы.

Длительность острой формы - 2-3 мес, но часто заболевание принимает затяжное или хроническое течение. Хроническая инвазия может быть рецидивирующей или непрерывной. Для хронической рецидивирующей формы характерны эпизоды неоформленного кашицеобразного стула, чередующиеся с запорами, и длительное течение до нескольких лет.

Диагностика. Основной метод диагностики - паразитологический (микроскопическое исследование мазка свежевыделенных фекалий больного на наличие вегетативных форм и цист паразита). Цисты в фекалиях человека обнаруживают редко.

Возможно паразитологическое исследование материала, взятого из-под края язвы при ректороманоскопии.

Микроскопическое исследование мазков при отрицательном результате повторяют многократно на протяжении 10-12 дней.

Культуральный метод заключается в посеве фекалий больного на среду Павловой и др. Балантидии на различных питательных средах живут недолго из-за отсутствия при культивировании полового процесса - конъюгации..

Профилактика. Профилактика балантидиаза состоит в соблюдении правил личной гигиены, санитарно-гигиенических норм при уходе за свиньями, обеззараживании их фекалий. Важное значение имеют своевременные выявление и лечение больных.

Лямблии (L. intestinalis) - представители одной из ранних ветвей филогенетического дерева эукариотов, но имеют особенности, свойственные прокариотам (отсутствие митохондрий, интронов в генах и др.).

Этот возбудитель впервые был обнаружен в фекалиях человека, больного диареей, и описан Антони ван Левенгуком в 1684 г.; в 1859 г. его подробно описал Д. Ф. Лямбль, который наблюдал этого представителя жгутиковых простейших в фекалиях детей с диареей в клинике Праги.

Лямблия по форме напоминает грушу, разрезанную пополам, имеет тело длиной 10-18 мкм, 2 ядра и 4 пары жгутиков. По средней линии вдоль всего тела проходят два тонких аксостиля. В расширенной части тела расположены два присасывательных диска, с помощью которых паразит прикрепляется к ворсинкам кишечника. Питаются лямблии веществами с поверхности клеток кишечного эпителия. Лямблии обитают в тонкой кишке, иногда проникают в желудок и желчный пузырь.

Биология развития. Существуют вегетативные формы лямблий и цисты, которые из них образуются. Из одной цисты при заглатывании ее новым хозяином образуется 2 трофозоита. Вегетативная форма имеет длину 10-18 мкм, ширину 8-10 мкм. Дорсальная сторона тела выпуклая, вентральная уплощена, и на передней расширенной стороне имеются присасывательные диски. Захватывая с помощью диска микроворсинки щеточной каемки, лямблия удерживается на поверхности слизистой оболочки. Она «откачивает» раствор питательных веществ из промежутков между ворсинками. У человека максимум численности лямблий приходится на верхние 2,5 м тонкой кишки. Здесь же наиболее высока интенсивность контактного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Лямблии способны поглощать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и нарушать его. В более поздние периоды лямблии перемещаются из проксимальных в средние или дистальные отделы тонкой кишки.

Большинство исследователей отрицают возможность паразитирования лямблий в желчных путях, желчном пузыре. Концентрированная желчь оказывает губительное действие не только на лямблий, но и на другие простейшие.

Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке и длится 12-14 ч. Здесь под влиянием неблагоприятных для них условий лямблии инцистируются. Вначале они теряют подвижность, на поверхности их тела появляются псевдоподиеобразные выпячивания цитоплазмы, жгутики отбрасываются. Тело приобретает овальную форму, происходит деление ядер. Цисты, покрытые плотной оболочкой, имеют округлую или овальную форму. На переднем конце видны 4 ядра, тесно прилегающие друг к другу, аксонемы и серповидно изогнутые фибриллы, длина которых 8-12 мкм, ширина 7-10 мкм. Как правило, из кишечника хозяина наружу выходят только цисты. Вегетативные стадии могут попадать во внешнюю среду лишь при очень сильных кишечных расстройствах.

Размножение лямблий происходит путем продольного деления. Сначала делятся ядра, потом присасывательный диск и кинетосомы. У дочерних особей жгутики формируются заново. Цитокинез начинается с расширенного переднего конца тела.

Эпидемиология. Лямблиоз распространен во всем мире. В большинстве стран, в том числе в России, случаи лямблиоза (жиардиаза) подлежат обязательной регистрации и статистическому учету. Во всем мире клинические формы лямблиоза обнаруживают примерно у 500 тыс. больных в год. В Российской Федерации ежегодно регистрируют более 100 тыс. больных, из них до 90 тыс. детей.

Лямблиоз относится к контагиозным протозоозам. Факторами передачи возбудителя являются грязные руки, вода, пища, содержащие цисты лямблий. Насекомые (мухи, тараканы, мучные хрущаки, навозные жуки) также могут способствовать распространению цист лямблий. Механизм передачи инвазии гео-оральный. Заражающая доза составляет 10-100 цист.

Период выделения цист у человека начинается в среднем на 9-12-е сутки после заражения и может длиться многие месяцы. Возможно бессимптомное носительство.

Частота лямблиоза у детей в возрасте до 9 лет в 2-3 раза превышает таковую у взрослых. Дети начинают заражаться с 3-месячного возраста.

Патогенез. Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма хозяина. В течение жизни они многократно прикрепляются к стенке кишки и открепляются от нее, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны органов пищеварения. Происходят усиление митотических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека вызывает нарушение функций печени и кишечника.

Клинические проявления. Острый период лямблиоза характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в эпигастрии и мезогастрии,

вздутием кишечника. Часты жалобы на головные боли, уменьшение массы тела, повышенную утомляемость.

Диагностика. Диагноз устанавливают путем микроскопического исследования фекалий и дуоденального содержимого. В дуоденальном соке обнаруживают вегетативные формы. В плотных оформленных фекалиях обнаруживают только цисты, а в жидких наряду с цистами можно найти и вегетативные формы.

Профилактика. Основными мерами профилактики лямблиоза являются предотвращение фекального загрязнения внешней среды, продуктов питания, воды, соблюдение правил личной гигиены, уничтожение механических переносчиков (мух и тараканов).

Химиопрофилактика и химиотерапия. Понятие о химиотерапевтическом индексе. Чувствительность бактерий к лекарственным веществам, методы определения, практическое значение. Способы преодоления лекарственной резистентности.

Химиопрофилактика - предупреждение инфекц. болезней или их рецидивов посредством приема химиотерапевтических средств (химиотер. Ср-ва – это хим. вещества природного или синтетического происхождения, к-рые в неизмененном виде или после превращения оказывают биостатическое или биоцидное действие на паразитов во внутренней среде организма хозяина (системно, эндосоматически) и в то же время не повреждают организм хозяина). Важными условиями эффективности X. являются знание чувствительности инфекц. агента, циркулирующего в данной местности, к назначенному средству и контроль за чувствительностью в процессе его применения. При широком использовании X. всегда существует риск селекции устойчивых форм возбудителя и развития осложнений. В связи с этим X. проводят ограниченно, по строгим показаниям.

Химиотерапевтический индекс - величина, выражающая отношение максимально переносимой (толерантной), или 50% дозы химиотерапевтического средства к его минимальной (или 50%) лечебной или ингибирующей (микробоцидной, микробостатической) дозе, или наоборот. В первом варианте величина Х.и. должна быть больше 3. Постулируется (с рядом оговорок), что чем выше X. и., тем эффективнее препарат.

Химиотерапия - лечение инфекц. и паразитарных заболеваний химиотерапевтическими средствами. Микробиол. аспект X. заключается в установлении возбудителя (возбудителей) болезни и определении уровня чувствительности всей популяции к химиопрепаратам; контроле за изменением чувствительности популяции возбудителя к применяемому препарату в процессе лечения; диагностики суперинфекции и вторичной инфекции и чувствительности их возбудителей к химиопрепаратам, а также появления под воздействием X. форм возбудителя с измененными св-вами, что может затруднить его идентификацию; регистрации перехода возбудителя в покоящиеся формы, характеризующиеся сниженной чувствительностью к химиотерапевтическим воздействиям.

Тест на чувствительность бактерий к разным антибиотикам. На поверхность чашки Петри, на которой растут бактерии, положены диски, пропитанные разными антибиотиками. Прозрачная зона вокруг диска — рост бактерий подавлен действием антибиотика.

Под резистентностью (устойчивостью) понимают способность микроорганизма переносить значительно большие концентрации препарата, чем остальные микроорганизмы данного штамма (вида), или развиваться при таких концентрациях, которые превышают достигаемые в макроорганизме при введении антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов в терапевтических дозах. Резистентные штаммы микроорганизмов возникают при изменении генома бактериальной клетки в результате спонтанных мутаций. Наиболее часто лекарственная устойчивость связана со способностью микроорганизмов вырабатывать ферменты, инактивирующие антибактериальные препараты. Один из возможных способов преодоления лекарственной устойчивости микроорганизмов - химическая трансформация молекул антимикробных веществ, в частности антибиотиков, направленная на создание новых препаратов, активных в отношении антибиотико-устойчивых микроорганизмов. Перспективными методами в борьбе с лекарственно-устойчивыми микроорганизмами служит использование соединений, подавляющих определенные механизмы резистентности в бактериальной клетке. Наибольшие успехи в этом направлении достигнуты в результате применения неконкурентных ингибиторов?-лактамаз, первый представитель — клавулановая кислота. Она обладает слабой антибактериальной активностью, и как антибактериальный препарат ее не используют. Основное ее свойство — способность необратимо ингибировать пенициллиназы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Перспективное направление в борьбе с резистентностыо бактерий — использование фосфогликолипидпых антибиотиков. Препараты этой группы взаимодействуют с половыми пилями микроорганизмов, в связи с чем в первую очередь подавляют R+-клетки, несущие детерминанты резистентности. Другим подходом к решению проблемы воздействия на лекарственно-устойчивую популяцию микроорганизмов является использование соединений, обеспечивающих элиминацию плазмид из резистентных бактерий и действующих на детерминанты лекарственной устойчивости. Одним из способов, ведущих к элиминации плазмид из микробной клетки, стало применение ДНК-тропных веществ. Акрифлавин и хинакрин вызывают элиминацию R-факторов из сальмонелл, шигелл и эшерихий. Наиболее перспективный и реальный метод, ограничивающий появление и накопление устойчивых бактерий в организме животных — это повышение эффективности химиотерапии за счет использования комбинаций различных антимикробных препаратов. Так, быстрого приобретения устойчивости золотистого стафилококка к новобиоцину удается избежать благодаря его применению с тетрациклином. Для предотвращения развития лекарственной резистентности и воздействия на устойчивую микрофлору наиболее широко используют комбинированную химиотерапию.

3. Микробное число в пробе колодезной воды 15 мт/мл, коли-индекс равен 2, но обнаружен вибрион Эль-Тор. Дать заключение о пригодности воды данного источника.

Общее микробное число отражает общий уровень содержания бактерий в воде, а не только тех из них, которые образуют колонии, видимые невооруженным глазом на питательных средах при определенных условиях культивирования.

Общее микробное число, т. е. число колоний бактерий в 1 мл питьевой воды, не должно быть более 50.

Коли-индекс - число особей кишечной палочки, обнаруживаемое в 1 л (для твердых тел в 1 кг) исследуемого объекта; определяется путем подсчета колоний кишечной палочки, выросших на плотной питательной среде при посеве определенного количества исследуемого материала, с последующим пересчетом на 1 л. Предельно допустимыая величина коли-индекса для питьевой воды составляет не более 3 бактерий в 1 л.

В данном случае микробное число и коли-индекс в норме, но обнаружен холерный вибрион Эль-Тор. Это свидетельствует об эпидемической опасности воды, зараженной возбудителем холеры и об категорическом запрете на ее использование для питья и в пищевых целях.

Болезнь легионеров (легтонеллез) — группа инфекционных болезней, вызываемых Legionella pneumophila, характеризующихся поражением респираторного тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со стороны ЦНС и почек.

Морфология. Грамотрицательные палочки. Спор не образуют. Наличие внутренней и внешней мембран; полисахаридная капсула отсутствует; имеют внутриклеточные жировые вакуоли, а также множество рибосом. Нуклеоид диффузно распределен в цитоплазме. Геномная ДНК. Аэробы.

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Растут при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов, рН среды и температуры на искусственных питательных средах. Являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому растут в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре клеток животных. На плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом.

Отмечается хороший рост легионелл в аэробных условиях на средах, обогащенных адсорбентами для поглощения метаболитов. Оптимальная температура для роста бактерий — 35 °С, оптимальная кислотность — 6,9. Через 3-5 суток на твердых средах бактерии образуют серые стекловидные колонии с ровными краями. В жидких средах легионеллы растут обычно плохо. Также описано выращивание легионелл на куриных эмбрионах.

Ферментативная активность: Легионеллы оксидаза- и каталазаположительны, гидролизуют гиппурат натрия и желатин, не восстанавливают нитраты и мочевину. Из углеводов

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: