Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Поздний гестоз. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез.





Определение и эпидемиология позднего гестоза

 

Поздний гестоз представляет собой синдром мультисистемной дисфункции, возникающий во второй половине беременности и исчезающий сразу или через некоторое время после родоразрешения.

 

До настоящего времени встречаются различные названия этой патологии: нефропатия и токсемия беременных, поздний токсикоз, преэклампсия-эклампсия, ОПГ-гестоз и др. В современном акушерстве принят термин гестоз. Эксперты ВОЗ пользуются терминами EPH – гестоз,(E – отеки, P – протеинурия, H – гипертензия) или в русской транскрипции ОПГ–гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

 

Частота гестоза в настоящее время не имеет тенденции к снижению и составляет 8-17,4%.

 

Гестоз оказывает неблагоприятное воздействие на течение беременности, родов, исходы для матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность при гестозе развивается более чем в 50% случаев и в половине из них приводит к формированию синдрома задержки внутриутробного развития плода. Частота преждевременных родов у этой категории пациенток колеблется от 20 до 30%. У женщин, перенесших гестоз, отмечается снижение индекса здоровья: формируются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, эндокринные нарушения.

 

Этиология и патогенез

 

Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:

· нарушению адаптационных реакций организма беременной в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных дестабилизирующих факторов;

· развитию синдрома системного воспалительного ответа;

· изменениям функционального состояния эндотелия;

· хронической гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолитической и антикоагулянтной систем;

· нарушению плацентарной перфузии;

· системной эндотоксемии;

· гестационной иммуносупрессии в системе «мать-плацента-плод»;

· повреждению клеточных мембран в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), депрессии систем антиоксидантной защиты клетки;

· генетическим факторам.

Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.

 

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).

 

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

 

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.

 

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

Классификация и оценка степени тяжести гестоза.

Классификация гестоза. В настоящее время не существует универсальной классификации гестоза. Согласно Российской классификации гестозы классифицируют по клинической форме и степени тяжести.

 

По клинической форме:

· Чистый – развивается у соматически не отягощенных пациенток.

· Сочетанный – возникает на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печени, нейроэндокринной системы и др. Для них характерно раннее начало (24-26 недель беременности), тяжелое течение, преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

· Некласифицированный – отсутствие достаточной информации для диагноза.

По степени тяжести:

· Легкой степени – длительность течения 1-2 недели, требует лечения.

· Средней степени – длительность течения 3-4 недели, необходимо лечение и решение вопроса о возможности пролонгирования беременности.

· Тяжелой степени (прогрессирующий) – длительность течения более 4 недель, требует быстрого и бережного родоразрешения.

· Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) – критическое состояние, требующее проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.

· Эклампсия:

o Судорожная;

o Бессудорожная (эклампсическая кома).

Оценка степени тяжести гестоза.

 

Для оценки тяжести клинического течения гестоза в настоящее время используют шкалу G.Goeke в модификации Г.М.Савельевой, которая наряду с клиническими симптомами (отеки, протеинурия, систолическое и диастолическое АД) учитывает срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз, состояние плода и наличие экстрагенитальной патологии (таблица 2).

Таблица 2 Шкала G.Goeke в модификации Г.М. Савельевой

Симптомы Оценка, баллы
       
1.Отеки Нет На голенях или патологическая прибавка массы На голенях, передней брюшной стенке Генерализованные
2.Протеинурия, г/л Нет 0,033-0,132 0,132-1,0 1,0 и выше
3.Систолическое АД, мм.рт.ст. Ниже130 130-150 150-170 170 и выше
4. Дистолическое АД, мм.рт.ст. До 85 85-90 90-100 110 и выше
5.Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз Нет 36-40 35-30 24-30 и раньше
6.Гипотрофия плода Нет - Отставание на 1-2 недели Отставание на 3 и более нед.
7.Фоновые заболевания Нет Проявление заболевания до беременности Проявление заболевания во время беременности Проявление заболевания вне и во время беременности

 

Каждый признак оценивается в баллах, баллы суммируются и определя-ется степень тяжести гестоза: до 7 балов – гестоз легкой степени тяжести; 8-11 баллов – средней степени тяжести и 12 баллов и выше - тяжелый. Шкала характеризует состояние беременных в момент осмотра.

Клиника гестоза

В настоящее время классический вариант гестоза (триада Цангейместера – отеки, артериальная гипертензия и протеинурия) отмечается только у 15% беременных, в остальных случаях его течение атипичное, стертое, малосимптомное. Однако наличие двух симптомов гестоза не менее опасно, чем осложнение беременности выраженной триадой симптомов.

 

Отеки как проявление гестоза − это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации (в среднем на 400-500 г в неделю и более), совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей, или чрезмерное накопление жидкости в тканях, когда после 12-часового постельного режима остается след при надавливании на ткани. Для диагностики отеков более предпочтительно производить измерение окружности голеностопного сустава, так как надавливание на ткани – субъективный метод.

 

Под артериальной гипертензией понимают:

· повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше или на 30 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным уровнем;

· повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст и выше или на 15 мм рт.ст и более по сравнению с исходным уровнем.

За исходный уровень артериального давления принимают результаты измерения артериального давления до 20-й недели беременности.

 

Протеинурией считают потерю 300 мг белка в сутки или свыше 1 г/л в любой порции мочи. Необходимо отметить, что оценка уровня протеинурии по анализу одной порции мочи приводит к гипердиагностике гестоза и заболеваний почек у беременных.

 

Протеинурия появляется, как правило, после артериальной гипертензии, обусловлена повышенной проницаемостью сосудистых стенок почечных клубочков, свидетельствует об ишемизации почек и произошедших в их паренхиме на фоне гестоза специфических и неспецифических изменениях. Высокий уровень протеинурии ухудшает прогноз для матери и плода.

 

Преэклампсия характеризуется тем, что к клинической картине гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена нару-шением мозгового кровообращения, приводящим к развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

 

Появляются клинические проявления гипертензивной энцефалопатии: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушение зрения («туман», «мелькание мушек»), общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость.

 

Довольно часто отмечаются тошнота, рвота, боль в эпигастрии как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка. Могут отмечаться заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, осиплость голоса, сухой кашель (за счет отека носоглотки).

 

Если описанные явления возникают на фоне симптомов гестоза любой степени тяжести, то это свидетельствует о наличии судорожной готовности, когда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка.

 

Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц и свидетельствующая о тяжелых полиорганных и полисистемных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Встречается в 0,2-0,5% случаев всех беременностей, чаще – во время родов, реже – во время беременности и после родов.

 

Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 минуты и состо-ит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.

 

· Предсудорожный период продолжается около 30 с и характери-зуется появлением мелких фибриллярных подергиваний век, быстро распространяющимся на мимические мышцы лица и верхние конечности. Глазные яблоки пациентки смещаются вверх и/или в сторону, взгляд фиксируется в одной точке, зрачки сужаются, на глазах появляются слезы. Дыхание поверхностное.

· Период тонических судорог длится около 20-30 с. Судороги распространяются с головы, шеи, верхних конечностей на туловище и ноги. Голова пациентки запрокидывается назад, все мышцы напрягаются, тело выгибается. Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, углы рта опускаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глазных яблок. Дыхание прекращается, пульс не определяется.

· Период клонических судорог длится от 20-30 секунд до 1 мину-ты, а иногда и более и характеризуется непрерывно следующими друг за другом клоническими судорогами, распространяющимися сверху вниз на все мышцы тела. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напрягаются, язык высовывается изо рта. Постепенно судороги стано-вятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются.

· Период разрешения припадка длится от нескольких минут до нескольких часов. Вслед за шумным глубоким вздохом восстанавливается дыхание: пациентка начинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови вследствие прикусывания языка во время приступа судорог. Лицо цианотичное, постепенно розовеет. Зрачки суживаются. Пульс начинает прощупываться: сначала частый, нитевидный, затем постепенно урежается и улучшается его наполнение.

После приступа судорог больная постепенно приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую слабость. О припадке женщина не помнит (ретроградная амнезия).

Обследование беременных с гестозом.







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.