Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Вуглеводи у складі віріонів.





Вуглеводи у складі віріонів.

Вуглеводи. Вуглеводний компонент вірусів знаходиться в складі глікопротеїдів і гліколіпідів. Наявність глікопротеїдів у вірусів і їхній процентний уміст коливається від 3 до 9%.

Кількість вуглеводів у складі глікопротеїдів може бути досить великим, досягаючи 10—13%.Хімічна специфічність їх визначається клітинними ферментами, що забезпечують перенесення і приєднання відповідних цукрових залишків, і структурою гліколізованого білка. Звичайними цукровими залишками, що виявляються у вірусних білках, є фруктоза, сахароза, маноза, галактоза, нейрамінова кислота, глюкозамін. Вуглеводний компонент гліколіпідів по своїй структурі цілком визначений клітиною. У той же час вуглеводний компонент глікопротеїдів визначається, з одного боку,клітиною-хазяїном,а з іншого боку, вірусом, а саме структурою його гліколізованих білків.

Вуглеводний компонент глікопротеїдів відіграє істотну роль у структурі і функції білка. Він є каркасом для локальних ділянок глікопротеїду, забезпечуючи збереження конформації білкової молекули, і обумовлює захист молекули від протеаз.

 

Вірусні геноми: хімічний склад, властивості, функції і типи.

характер. Широкой воспреимчевостью. Минимал. Содерж около 1700 нуклеотидов, а мах 4080нуклеот. Размер не достигает знач более 40-50тыс. нуклеот пар.LTR-повторы длин кольцевые располож на обоих концах вирусного генома и предст собою зоны комплементарности с геномом хазяина. Они характ для вирусов интегрирующие в геном. ITR – повтори. Это обращенные и лимитированные кольц повторы практич всегда у вирусов котр в цитоплазме хазяина в кольцевой структуре и имеют репликации не связ с геномом кл хазяина. Кольц послед вирусов в исключ случае могут быть предст белками. это небольш олиигопептиды котор могут выступ как затравки для репликации.В вирусах встреч двюжн-гены. Котор явл резул слияния нескольких ранне разнородных последоват. Они могут возникать втрут одного генома так и быть резул слияния генов различных вирусов. При внутр молекул перестройках с образ двюжн-генов испол механизм мутационной изменчивости известных как иныерсия.. Сегментированость геномов может иметь место у вирусов при этом каждый из с сегментов генома будет нести только уникальные гены не повтор в др сегментах. Потнря хотя бы одного из сегмента приводит к невозможности организации вирусной инфекции, но сегментированность дает виру возможность генетт рекомбинации.


3.Ведення генетичного матеріалу фага всередину бактеріальної клітини.
Адсорбція фага на клітці - реакція досить специфічна. У клітинній стінці бактерій є особливі структури (рецептори), до яких можуть прикріпитися фаги. Адсорбуються на рецепторах тільки ті фаги, до яких чутлива клітина.

Фаги, які мають відростки, прикріплюються до мікробної стінці вільним кінцем відростка. Ниткоподібні фаги, а також фаги, що не мають відростків, адсорбуються не на мікробної стінці, а на ниткоподібних структурах, що оточують стінку, - фімбріями У деяких фагів процес адсорбції може здійснюватися лише в тому випадку, коли в середовищі є певні речовини - кофактори: амінокислоти (триптофан, тирозин та ін) або солі (кальцієві, магнієві).На кінці фагового відростка є особливий фермент типу лізоциму. Після адсорбції фага під впливом цього ферменту відбувається розчинення стінки мікробної клітини і вміст головки фага - нуклеїнова кислота - перекачується в мікробну клітину. Цим завершується другий етап процесу розмноження фага.

Культивування вірусів в культурах тканини.

Методи культивування клітин та тканин in vitro за останні десятиріччя отримали широке розповсюдження в різних областях біології, від клітинної й молекулярної біології до сучасних галузей біотехнології. Клітинні культури у вірусології використовуються для наступних цілей:

Первинного виділення вірусів з оточуючого середовища або з патологічного матеріалу;

Накопичення вірусів (наприклад, при виготовленні вакцини та діагностикумів);

Підтримання штамів вірусів у лабораторних умовах;

Визначення інфекційного типу вірусів;

Визначення динаміки взаємодії вірусів та клітин;

Ідентифікація вірусів;

Як тест-об’єкт у реакції нейтралізації;

Вивчення дії антивірусних речовин.

Список типів клітин, які в теперішній час можна культивувати, досить великий. Це елементи сполучної тканини (фібробласти), скелетні тканини (кістки та хрящі), скелетні, серцеві та гладенькі м’язи, епітеліальні тканини (печінка, легені, молочна залоза, шкіра, сечовий міхур, нирки), клітини нервової системи (гліальні клітини та нейрони), ендокринні клітини (наднирники, гіпофіз, клітини островків Лангерганса), меланоцити та багато різних типів клітин пухлин.

«Культура тканини» - це загальне поняття, яке включає в себе як органу культуру, в якій найбільші фрагменти тканини чи цілі ембріональні органи експлантуються зі збереженням тканинної архітектури, так і культури клітин, коли тканини дисперсуються механічно, ферментативно і клітини розмножуються у вигляді суспензії чи моно шару клітин, що приєдналися до субстрату.

Культура тканин зберігає міжклітинні взаємодії, протягом тривалого часу зберігає гістологічне та біохімічне диференціювання та після початкової травми залишається, як правило, в не зростаючому рівноважному стані протягом декількох діб і навіть тижнів. Ці культури не завжди здатні до розмноження.

Усі клітинні культури можна поділити на два типи: переживаючи (органні культури, проліферація яких в умовах in vitro досить обмежена або відсутня) та ростучі (здатні розмножуватися в умовах in vitro). Ці типи, у свою чергу, теж мають поділ. Переживаючи органні культури поділяють на ті, що культивуються в рідкому середовищі (можуть існувати до 30 діб і навіть здатні до обмеженої проліферації), та ті, що культивуються на твердому середовищі.

Ростучі культури поділяють на культури фіксованих шматочків тканини, одношарові та суспензійні культури клітин.

Морфогенез вірусів бактерій

Морфогенез дрібних фагів протікає по типу самозборки. У великих фагів цей процес носить більш складний характер. Наприклад, морфогенез фага Т4 вимагає активності більш ніж 40 генів і протікає за участю трьох самостійних ліній. На одній з них відбувається збірка хвостика (бере участь близько 20 генів), на іншій - головки фага (не менше 16 генів) і на третій - складання ворсинок (5 генів). З'єднання хвостика з головкою не вимагає участі генів, проте воно не може відбутися доти, поки та хвостик, і голівка не будуть змонтовані повністю. Точно так же ворсинки можуть приєднуватися до хвостику тільки після того, як він з'єднається з повністю готовою голівкою. Завдяки суворому генетичному контролю з боку фага забезпечується послідовність і узгодженість всіх процесів його внутрішньоклітинного розмноження.

Вихід сформувалися фагів в більшості випадків відбувається завдяки лизису зсередини вільним лизоцимом. Він синтезується на самому останньому етапі розмноження фага. Іноді буває лізис бактерій ззовні як наслідок адсорбції багатьох фагів на одній клітці, але при цьому розмноження фагів не відбувається.

Зазвичай же після впровадження фагового генома в клітку у неї виникає стан імунітету до суперінфекції даними фагом, т. Е. Проникнення інших фагів геномів стає неможливим. Імунітет забезпечується особливим цитоплазматическим репрессором.

ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ ВІРУСІВ

Одним из уникальных свойств многих вирусов является присущая им способность вводить и удерживать в составе вирусного капсида готовые антигенные компоненты клеток хозяина, в которых происходит их репродукция [Косяков П. Н., 1982]. Если бактерии синтезируют такие антигены самостоятельно, с помощью своих собственных ферментов, то вирусы заимствуют аналогичные гликолипидные вещества от клеток хозяина в готовом виде. Антигенная специфичность гемагглютинина вируса гриппа зависит от структуры его полипептида, связанного со структурой клеточных олигосахаридов [Nakamu-га К, Compans R., 1979]. Клеточные антигены, обнаруживаемые в наружной оболочке очищенных вирусов гриппа, включены в структуру суперкапсида не хаотично, а в строго упорядоченном порядке, послойно. Более глубоко локализованы недоступные для воздействия антител гликолипидные антигены Форсмана, тогда как на поверхности находят видоспецифический антиген. Последнее не согласуется с концепцией происхождения клеточных компонентов вириона в процессе обволакивания вирионов фрагментами клеточной мембраны при выходе вируса из зараженной клетки. Присутствие клеточных антигенов в структуре суперкапсидных вирусов с двухслойной оболочкой приводит к образованию в иммунных сыворотках не только антител против антигенов вириона, но и тесно связанных с ним антигенов клетки-хозяина. Во избежание групповых перекрестных иммунологических реакций между вирусами гриппа и парамиксовирусами, выращиваемыми на идентичных клеточных культурах, важно истощать используемые иммунные сыворотки от антител против клеток, на которых культивируются указаные вирусы. Своеобразная форма приобретенного иммунитета характерна для группы персистирующих вирусных инфекций с длительным хроническим течением (цитомегалия, гепатит В, лимфоцитарный хориоменингит мышей, вирусные лейкозы белых мышей, алеутская болезнь норок и др.). Для патогенеза этих заболеваний типично интенсивное персистирование возбудителей, а также их сравнительно низкая цитотоксичность.

Шляхи проникнення

Естьдва альтер­нативных механизма проникновения в клетку вирусов животных — путем виропексиса (или рецепторного эндоцитоза – вирусная частица попадает в цитоплазму в результате инвагинации участка плазма­тической мембраны и образования вакуоли, которая содержит вирусную частицу) и путем слияния вирусной и клеточной мембран. Оба эти механизмадополняют друг друга.

Большинство вирусов животных проникает в клетку по механизму рецепторногоэндоцитоза. Он происходит в специализированных участках плазматической мембраны, где имеются специальные ямки, покрытые со стороны цитоплазмы особым белком с боль­шой молекулярной массой — клатрином. На дне ямки располагаются специфические рецепторы. Ямки обеспе­чивают быструю инвагинацию и образование покрытых клатрином внутриклеточных вакуолей. Полупериод про­никновения вещества внутрь клетки по этому механизму не превышает 10 мин с момента адсорбции. Количество образующихся в одну минуту вакуолей достигает более 2000. Покрытые вакуоли сливаются с другими, более круп­ными цитоплазматическими вакуолями, образуя рецептосомы, содержащие рецепторы, но не содержащие клатрин, а те в свою очередь сливаются с лизосомами. Таким путем проникшие в клетку белки обычно транспортируют­ся в лизосомы, где происходит их распад на аминокисло­ты; они могут и миновать лизосомы, и накапливаться в других участках клетки в недеградированной форме. Альтернативой рецепторногоэндоцитоза является жид­костный эндоцитоз, когда инвагинация происходит не в специализированных участках мембраны.

Эндоцитоз обеспечивает внутриклеточный транспорт вирусной частицы в составе эндоцитарной вакуоли, поскольку вакуоль может двигаться в любом направлении и сливаться с клеточными мембранами (включая ядернуюмембрану), освобождая вирусную частицу в соответствующих внутриклеточных участках. Таким путем, например, ядерные вирусы попадают в ядро, а реовирусы — в лизосомы. Однако проникшие в клетку вирусные частицы находятся в составе вакуоли и отделены от цитоплазмы ее стенками. Им предстоит пройти рядэтапов, прежде чем они смогут вызвать инфекционный процесс.

Слияние вирусной и клеточной мембран. У оболочечных вирусов слияние обусловлено точечным взаимодействием вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в результате которого вирусная липопротеидная оболочка интегрирует с клеточ­ной мембраной, а внутренний компонент вируса оказы­вается по другую ее сторону. У безоболочечных вирусов один из поверхностных белков также взаимодействует с липидами клеточных мембран, в результате чего внутренний компонент проходит через мембрану. Боль­шинство вирусов животных выходит в цитозоль из рецепто­сомы.

Если при эндоцитозе вирусная частица ведет себя пассивно, то при слиянии она становится активным участником процесса. Белком слияния является один из ее поверхностных белков. У парамиксовирусов этот белок (F-белок) представляет собой один из двух гликопротеидов, находящихся на поверхности вирусной частицы, у вируса гриппа – малая гемагглютинирующая субъединица, НА2.

Парамиксовирусы вызывают слияние мембран при нейтральномpH, и внутренний компонент этих вирусов может проникать в клетку непосредственно через плазма­тическую мембрану. Однако большинство оболочечных и безоболочечных вирусов вызывают слияние мембран только при низком значении pH — от 5,0 до 5,75. Строгая зависимость слияния мембран от значений pH обусловлена конформационными изменениями вирусных белков слияния.

Тот же механизм, который лежит в основе слияния вирусных и клеточных мембран, обусловливает индуци­рованный вирусами гемолиз и слияние плазматических мембран, прилежащих друг к другу клеток с образованием многоядерных клеток, симпластов и синцитиев. Вирусы вызывают два типа слияния клеток: 1) «слияние снаружи» и 2) «слияние изнутри». «Слияние снаружи» происходит при высокой множественности инфекции и обнаруживает­ся в течение первых часов после заражения. Этот тип слияния, описанный для парамиксовирусов, обусловлен белками заражающего вируса и не требует внутриклеточ­ного синтеза вирусных компонентов. «Слияние изнутри» происходит при низкой множественности инфек­ции, обнаруживается на сравнительно поздних стадиях инфекционного процесса и обусловлено вновь синтезиро­ванными вирусными белками.

 

Вуглеводи у складі віріонів.

Вуглеводи. Вуглеводний компонент вірусів знаходиться в складі глікопротеїдів і гліколіпідів. Наявність глікопротеїдів у вірусів і їхній процентний уміст коливається від 3 до 9%.

Кількість вуглеводів у складі глікопротеїдів може бути досить великим, досягаючи 10—13%.Хімічна специфічність їх визначається клітинними ферментами, що забезпечують перенесення і приєднання відповідних цукрових залишків, і структурою гліколізованого білка. Звичайними цукровими залишками, що виявляються у вірусних білках, є фруктоза, сахароза, маноза, галактоза, нейрамінова кислота, глюкозамін. Вуглеводний компонент гліколіпідів по своїй структурі цілком визначений клітиною. У той же час вуглеводний компонент глікопротеїдів визначається, з одного боку,клітиною-хазяїном,а з іншого боку, вірусом, а саме структурою його гліколізованих білків.

Вуглеводний компонент глікопротеїдів відіграє істотну роль у структурі і функції білка. Він є каркасом для локальних ділянок глікопротеїду, забезпечуючи збереження конформації білкової молекули, і обумовлює захист молекули від протеаз.

 







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.