Ткани с разными типами обновления

Регенерация к-к — процесс их обновления в физиологических условиях или восстановление после повреждения. Осущ. путем митотического деления — мех-м пролиферации. Активность пролиферации каждой ткани контролируется факторами роста, гормонами, цитокинами и характером функциональных нагрузок. По уровню обновления к-к все ткани делятся на 3 группы:

1) стабильные клеточные популяции — долгоживущие к-ки которых полностью утратили способность к делению (нейроны, кардиомиоциты);

2) растущие клеточные популяции — состоят из долгоживущих к-к, выполняющих специализированные ф-ции, которые способны при стимуляции делиться и претерпевать полиплоидизацию (эпителий почки, печени, поджелудочной, щитовидной и предстательной желез);

3) обновляющиеся клеточные популяции — состоят из постоянно и быстро обновляющихся к-к (эпителий кишки и эпидермис, форменные элементы крови).

Существует физиологическая и репаративная регенерация, т.е. некоторые ткани постоянно быстро обновляются и могут быстро восстанавливаться (эпителии); некоторые обновляются медленно, но все еще могут быстро восстановиться (печень); некоторые и то, и то делают медленно (сердечная мышца).

Понятие о стволовых клетках. Типы стволовых клеток. Понятие о микроокружении (нишах) стволовых клеток.

СК — наименее дифференцированные к-ки данной ткани, явл. источником развития других ее к-к. Имеются во всех тканях в ходе их эмбрионального развития и присутствуют во многих тканях зрелых орг-мов. Важнейшие сво-ва СК: образуют самоподдерживающуюся популяцию, редко делятся, устойчивы к действию повреждающих факторов, в некоторых тканях полипотентны, т.е. способны стать источником нескольких видов дифференцированных к-к.

Родоначальные к-ки или полустволовые к-ки возникают непосредственно вследствие дифференцировки СК; активно размножаясь, они постепенно превращаются в к-ки предшественники, которые дают начало дифференцированным зрелым к-кам.

СК не существуют в организме сами по себе, они находятся в определенном микроокружении, которое обычно обозначают термином ниша. В настоящее время этот термин используется для обозначения совокупности факторов, обеспечивающих жизнеспособность и самовоспроизведение стволовых клеток и дифференциацию дочерних клеток. Среди этих факторов следует упомянуть наличие базальной мембраны, молекул внеклеточного матрикса и присутствие соседних клеток, продуцирующих факторы роста и другие регуляторные молекулы. Ниша активно участвует в регуляции пролиферации и дифференциации стволовых клеток, она обеспечивает самоподдержание СК и длительное их пребывание в состоянии покоя. СК прочно закреплены в нише молекулами адгезии, в частности интегринами. В то же время свободные стволовые клетки могут находить путь в соответствующую нишу благодаря хемотаксису. Ниши являются частью структурно-функциональных единиц, из которых состоят ткани. Ниша СК может оставаться свободной и в дальнейшем ее могут занять новые клетки. Пустые ниши могут существовать независимо от СК и при трансплантации в них СК обеспечивать их нормальное функционирование. Одно из назначений ниши в тканях взрослого организма заключается в ограничении пролиферации СК только необходимостью поддерживать тканевой гомеостаз. Другое назначение ниши - создание условий для максимальной защищенности СК от внешних воздействий.

Бм связывает эпителий и подлежащую соединительную ткань. Образована компонентами, которые вырабатываются этими тканями. На светооптическом уровне — бесструктурная полоска, не окрашивается гематоксилином и эозином. На ультраструктурном уровне описаны 3 слоя: светлая пластинка (светлый мелкозернистый слой толщиной 30-50 нм, прилежащий к палзмолемме базальной поверхности эпителиоцитов. От полудесмосом эпителиоцитов вглубь этой пластинки, пересекая ее, направляются тонкие якорные филаменты. Эта пластинка содержит гликопротеины (в т.ч. ламинин), антиген пузырчатки (способствует прикреплению бч эпителиоцитов), а также протеогликаны), плотная пластинка (слой толщиной ~50-60 нм, образ. мелкозернистым или фибриллярным материалом, который располагается под светлой пластинкой и обращен в сторону соединительной ткани. В эту пластинку вплетаются якорные фибриллы, им. вид петель (образованы коллагеном VII типа), в которые продеты фибриллы подлежащей соединительной ткани. Плотная пластинка содержит коллаген III типа (энтактин), также непостоянно в состав плотной пластинки входят коллаген V типа и адгезивный гликопротеин фибронектин), ретикулярная пластинка (состоит из коллагеновых фибрилл соединительной ткани, связанных с якорными фибриллами, по толщине значительно превосходит светлую и лотную пластинки. В ее состав входят фибриллы, образованные коллагеном I и III типа. Хотя, по мнению некоторых авторов, эту пластинку не следует относить к собсвенно бм, именно она образует основную массу той структуры, которая выявляется ШИК-реакцией или окраской солями серебра, и соответствует классическому описанию бм на светооптическом уровне.

Ф-ции: поддержание нормальной архитектоники, дифференцировки и поляризации эпителия; обеспечение прочной связи эпителия с подлежащей соединительной тканью (к бм прикрепляются с одной стороны эпителиальные к-ки с помощью полудесмосом, а с другой — коллагеновые волокна соед. ткани посредством якорных фибрилл); избирательная фильтрация питательных вещ-в, поступающих в эпителий (играет роль молекулярного сита); обеспечение регуляция роста и движения эпителия по подлежащей соед. тканипри его развитии или репаративной регенерации.

В физиологических условиях бм препятствует росту эпителия в сторону соединительной ткани (это ингибирующее действие утрачивается при злокачественном росте).

Понятие об эпителио-мезенхимном и мезенхимо-эпителиальном переходе.

2 класс - частично детерменированные клетки-предшественники (полустволовые); прошли 1-ый этап коммитирования (общемиелоидный и общелимфоидный предшественники)

3 класс - унипотентные кл-ки, дающие начало определенному элементу

Современные представления о мезенхимной стволовой клетке (МСК) и мультипотентных мезенхимных стромальных клетках. Представление о диффероне МСК. Дифференцировка мезенхимных стромальных клеток в фибробласты, адипоциты, хондроциты и остеоциты.

В эмбриогенезе мультипотентная недифференцированная мезенхимная клетка дифференцируется в клетки мезотелия, эндотелия, гладкомышечные клетки, фибробласты, адипоциты (жировые клетки), хондробласты (они в хондроциты), остеобласты (они в остеоциты). В постнатальном периоде присутствует несколько стадий дифференцировки МСК, которые происходят в костном мозге и в соединительной ткани.

2. Коммитирование. Ограничение возможных путей развития вследствие детерминации, идет ступенчато. Сначала соответствующие преобразования генома касаются крупных его участков. Затем все более детализируются, поэтому вначале детерминируются наиболее общие свойства клеток, а затем и более частные.

Это пути потомков первой из получившейся в результате митоза МСК клетки.

стромогенез - сухожилиегенез и другие. Это пути потомков второй клетки.

Следующие этапы проходят в соединительной ткани:

3. Линейная дифференцировка. Из первой клетки образуются транзиторные остеобласты, транзиторные хондроциты и просто миобласты. Из второй клетки - транзиторные стромальные клетки, транзиторные фибробласты.

4. Дифференцировка. Соответственно образуются остеобласты, хондроциты и миобласты - потомки 1 клетки. Потомки второй клетки попускают эту стадию.

Созревание. Остеоцит -> Кость, Хондроцит -> Хрящ, Слившиеся миобласты -> Мышечное волокно, Клетки стромы -> Строма костного мозга, Фибробласты -> Сухожилия, Адипоциты -> Соединительная ткань

Развитие из миоэпикард. пластинки (спланхнотом в шейной части).

Виды клеток: 1.Пейсмекерные (синусные). 2. Переходные. 3.Проводящие (цепочки клеток). 4.Секреторные (~> Na-уретический гормон). 5.Рабочие кардиомиоциты: удлин.форма (100 мкм). Соед-ся концами =>функц.волокна (толщина –20мкм). Ядра (1-2)– в центре. Поверхности покрыты базальной мембраной (вглубь уходят колл. и ретикул. волокна).

Копмлекс сократ.структур миоцитов – миофибрилла (как у скелетных мм.). Каждая митохондрия – на протяж. каждого саркомера. На уровне Z-линий вглубь клетки идут T-трубочки. Выпячивания эндоплазм. сети (L-система) вместе с T-трубочками формируют триады (диады). Много миоглобина. Соедин-ся концами при помощи вставочных дисков (интердигитации).

Поперечные участки – десмосомами (к ним крепятся миофибриллы). Боковые пов-ти соед-ны нексусами (метаболич. и провод. связи). Регенерации нет.

Миосателлитоциты - это малодифференцированные клетки, являющиеся источником регенерации мышечной ткани. Они прилежат к поверхности миосимпласта, так что их плазмолеммы соприкасаются. Миосателлитоциты одноядерны, их ядра овальной формы и мельче, чем в симпластах. Они обладают всеми органеллами общего значения (в том числе и клеточным центром). Ядра миосимпластов делиться не могут, так как у них отсутствуют клеточные центры. Миосаттелиты: образуют базальную мембрану, регулируют, встраиваются в волокно, работают мультипотентными стволовыми клетками (умеют дифференцироваться в адипоциты и остеобласты).

Камбиальными элементами служат миосателлитоциты. Пока организм растет, они делятся, а дочерние клетки встраиваются в концы симпластов. По окончании роста размножение миосателлитоцитов затухает. После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами.

Восстановление любых тканей организма может осуществляется за счет двух механизмов: гипертрофии и гиперплазии.

Под гипертрофией подразумевают компенсаторное увеличение объема самого симпласта, в т.ч. за счет увеличения количества миофибрилл. В симпласте активизируются гранулярная эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи. Происходит синтез веществ, необходимых для восстановления саркоплазмы и миофибрилл, а также сборка мембран, так что восстанавливается целостность плазмолеммы. Поврежденный конец миосимпласта при этом утолщается, образуя мышечную почку.

Под гиперплазией понимают пролиферацию миосателлитоцитов. Сохранившиеся рядом с повреждением миосателлитоциты делятся. Одни из них мигрируют к мышечной почке и встраиваются в нее, другие сливаются (так же, как миобласты при гистогенезе) и образуют миотубы, которые затем входят в состав вновь образованных мышечных волокон или формируют новые волокна.

Регенерация нервных волокон в ПНС включает закономерно развертывающуюся сложную последовательность процессов, в ходе которых отросток нейрона активно взаимодействует с глиальными клетками. Собственно регенерация волокон следует за рядом реактивных изменений, обусловленных их повреждением.

2 - проксимальная часть аксона (А) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (МО) в области повреждения распадается, перикарион (ПК) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хроматофильная субстанция (ХС) распадается.

3 - дистальная часть, связанная с иннервируемым органом (в приведенном примере - скелетной мышцей) претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением А, распадом МО и фагоцитозом детрита макрофагами (МФ) и глией. Леммоциты (ЛЦ) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи - ленты Бюнгнера (ЛБ), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4-6 нед. структура и функция нейрона восстанавливаются, от проксимальной части А дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ЛБ (3).

4 - в результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органом-мишенью (мышцей) и регрессирует ее атрофия, вызванная нарушенной иннервацией. Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3-4 мм/сут. вдоль лент Бюнгнера, которые играют опорную и направляющую роль; шванновские клетки образуют новую миелиновую оболочку. Коллатерали и терминали аксона восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

5- при возникновении преграды (П) на пути регенерирующего А (например, соединительнотканного рубца) компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (ТН), которая состоит из разрастающихся веточек А и ЛЦ, впаивающихся в соединительную ткань..

Условиями регенерации являются: отсутствие повреждения тела нейрона, небольшое расстояние между частями нервного волокна, отсутствие соединительной ткани, которая может заполнить промежуток между частями волокна.

Регенерация нервных волокон в ЦНС отсутствует: хотя нейроны ЦНС обладают способностью к восстановлению своих отростков, этого не происходит, по-видимому, вследствие неблагоприятного влияния микроокружения. После повреждения нейрона микроглия, астроциты и гематогенные макрофаги фагоцитируют детрит в участке разрушенного волокна, на его месте пролиферирующие астроциты образуют плотный глиальный рубец.

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: