Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.

Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях. Наблюдается при в/сосуд разруш эр-в и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях, переливаниях иногрупной крови. Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов, а также эпит кл печени, почек, легких, потовых и слюн желез. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→органы ржаво-коричневого цвета.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→распростр гемосидероз→цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий.

Желтуха – повыш сод-е билирубина в крови→желтушность склер, кожи, слизистых и серозных об и вн органов. Виды: гемолитическая, паренхиматозная, механическая

9. Кальциноз – выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве

Классиф-я: внутрикл и внеклет; системный и местн

Метастатическое обызвествление – распростр. Причина – гиперкальциемия из-за усил выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ии. Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избыток в организм вит D→соли вап в органах. Вокруг отлож набл восп р-я, скопл макровагов, образ гранулем.

Дистрофическое обызвесвление (петрификация) – местн.обнар в омерт­вевших или находящихся в сост глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим измен тканей→абсорбция извести из крови и тк жидко­сти→петрификаты. Петрификаты образ в казеозных очагах при туб-зе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). из-за нестойкости буферных сист→Са не удерж в крови, или из-за насл повыш чувствит тканей к Са. Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

10. Артериальное полнокровие - повыш кровена­полнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК) 2.местное

1.физиологическое 2.патологическая

Виды местной Pt арт гиперемии:

1. ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припух­шие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит

2. коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив

3. постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий мало­кровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4. вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5. воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на почве ар­териовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь

Венозное полнокровие.

Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровена­полнение органа или тк-и в связи с затруд-ем оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое общее ВП →гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим орга­нах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП →длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я - вытеснение паренхим тка­ней→застойное уплотнение

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек

Печень – увелич, плотная, края закруглены, пов-ть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На перефе­рии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз печени

Легкие - бурая индурация легких. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4. (застойные) инфаркты

12. Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции мик­роциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока: 1.гиповолемический 2.травматический 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной импульсации) 4.септический

Морфология шока: 1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш про­ниц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии.

2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим каналь­цев→некротический нефроз→ОПочН

3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистро­фии→центоролобальные некрозы→ОПечН

4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ОДыхН

5.изм-ие миокарда при шоке→дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезно­вение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

13Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в ок­ру­жающую среду (наружное) или полости тела (внутр к). Если кровь при этом накапл в тканях – кровоизлияние.

Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки со­суда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие про­ниц-ти стенки сосуда

Примеры наружного кро­вотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа 3.рвота кровью 4.выделение крови с ка­лом 5.маточное кровотеч-ие

внутреннего кровотеч-ия: 1.гемоперикард 2.гемоторакс 3.гемоперитонеум

Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая ин­фильтрация 3.кровоподтек 4.петехии

Исход: рассасывание крови, образ-е кисты на месте кровоизлияния, инкапсуля­ция, проростание гематомы соед тканью.

14. Тромбоз - прижизненное свертыва­ние крови в просвете со­суда или в полостях сердца

Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда сво­бодна 2.Обтурирующий - закупоривает про­свет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах

Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритро­цитов 4.преципитация белков плазмы

Виды тромбов:

Белый тромб. образуется медленно при быстром токе крови. 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты

Красный тромб. образуется быстро при медленном токе крови. 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроци­тов.

Гиалиновый тромб- в сосудах микроциркуля­торного русла. 1.разрушенные эритро­циты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы.

Смешанный тромб. - элементы белого (головка) и крас­ного тромба (хвост). Тело –смеш тромб

Патогенез тромбоза

1.наруш-ие регуляц сверт-щей и противо­сверт-щей систем крови

2.изм-ие состава крови

1.изм-ие сосудистой стенки

2.замедление и наруш-ие тока крови

Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, вас­куляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)

Эмболия, причины, виды.

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды: 1.ортоградная 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия (ишемиче­ских инфарктов в органах) 2.жировая (огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей) 3.воздушная 4.газовая (кессоновой бол-ни) 5.тканевая (метастазир-ии опухо­лей) 6.микробная (метастати­ческих гнойников) 7.инородными телами

Тромбоэмболия ветвей ле­гочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный реф­лекс (спазм бронхиаль­ного де­рева, ветвей ле­гочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии

Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт 3.нагноение

16. ишемия - уменьшенное кровена­полнение тк-и, органа, части тела в рез-те не­дос­таточного притока крови

О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е

Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш кол­лагенсинтез акт-ти фибробластов

Виды по причине:

1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е

2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом

3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, жгутом

4.ишемия в рез-те пере­распределения крови -–в случае гиперемии после анемии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические про­цессы 3.инфаркт

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: