Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Гиалиново-капельная дистрофия





Гиалиново-капельная дистрофия

Органы: 1.почки 2.печень 3.миокард. В цитоплазме – крупные гиалиноподобные белковые капли, заполняющие тело клетка, при этом происх деструкция ультра­структурных элементов

Исход - фокальный коагуляцион­ный некроз

Роговая дистрофия- избытокк обр-ия рогового вещ-ва в орогов-щем эпи­телии или там, где в N его не бывает

Виды 1.гиперкератоз, ихтиоз - изб-к обр-ия рогового вещ-ва в оро­гов-щем эпи­телии 2.лейкоплакия - обр-ие «раковых жемчу­жин» в плоскоклет. раке

Причины: 1.хр. восп-ие 2.наруш развития кожи 3.вирус инф-ции 4.авитаминозы

Исход: 1. восстан тканей 2. гибель клеток

Гидропическая (ваку­ольная) дистрофия– появление вакуолей с ц/плазм жидкостью в рез-те наруш водно-элек­тролитного и белк обмена→изм коллойдно-осмотич давления+наруш проницае­мости мембр→закисление цитоплазмы, актив-я гидролитич ферментов лизо­сом

Лок-ция - эпителий кожи и поч канальц, гепатоциты, мыш и нервн волокна, кора надпоч.

Причины: 1.инф-ция 2.интокс-ция 3.наруш-ие ВЭ баланса

Исходы - фокальный или тоталь­ный некроз

 

Стр 57

8 -Наруш-е обмена хромопротеидов.

Хромопротеиды – окрашенные Б, или эндогенные пигменты. С их помощью осущ дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита орг-ма от возд-я лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и тд. Обмен пигментов регул-ет вегет НС, эндокр жел

Классификация пигментов: 1.гемоглобиногенные 2.протеиногенные 3.липидогенные

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.



Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях. Наблюдается при в/сосуд разруш эр-в и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях, переливаниях иногрупной крови. Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов, а также эпит кл печени, почек, легких, потовых и слюн желез. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→органы ржаво-коричневого цвета.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→распростр гемосидероз→цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий.

Желтуха – повыш сод-е билирубина в крови→желтушность склер, кожи, слизистых и серозных об и вн органов. Виды: гемолитическая, паренхиматозная, механическая

 

 

9.Кальциноз– выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве

Классиф-я: внутрикл и внеклет; системный и местн

Метастатическое обызвествление – распростр. Причина – гиперкальциемия из-за усил выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ии. Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избыток в организм вит D→соли вап в органах. Вокруг отлож набл восп р-я, скопл макровагов, образ гранулем.

Дистрофическое обызвесвление (петрификация) – местн.обнар в омерт­вевших или находящихся в сост глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим измен тканей→абсорбция извести из крови и тк жидко­сти→петрификаты. Петрификаты образ в казеозных очагах при туб-зе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). из-за нестойкости буферных сист→Са не удерж в крови, или из-за насл повыш чувствит тканей к Са. Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

10. Артериальное полнокровие - повыш кровена­полнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК) 2.местное

1.физиологическое 2.патологическая

Виды местной Pt арт гиперемии:

1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→кожа, слиз об красные, слегка припух­шие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→быстро и бесследно проходит

2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→кровь в коллатерали→просвет рефл расширяется→приток усилив

3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий мало­кровию, быстро устраняется→сосуды резко расшир и переполн кровью→может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на почве ар­териовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

Значение: коллатеральная – компенсация, воспалит – защитно-приспособ р-я, вакатная – кессонная болезнь

 

Венозное полнокровие.

Венозное полнокровие (ВП)- повышенное кровена­полнение органа или тк-и в связи с затруд-ем оттока крови; приток крови при этом не изме­нен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое общее ВП→гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→плазматическое пропитывание и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим орга­нах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП→длит гипоксия→плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я - вытеснение паренхим тка­ней→застойное уплотнение

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек

Печень – увелич, плотная, края закруглены, пов-ть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На перефе­рии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→кровоизлияние →дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз печени

Легкие - бурая индурация легких. Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→склероз→декомпенсация легочн кровообращения→гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→выход гемосидерина→диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4. (застойные) инфаркты

 

 

12. Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции мик­роциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока: 1.гиповолемический 2.травматический 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной импульсации) 4.септический

Морфология шока: 1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш про­ниц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии.

2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим каналь­цев→некротический нефроз→ОПочН

3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистро­фии→центоролобальные некрозы→ОПечН

4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ОДыхН

5.изм-ие миокарда при шоке→дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезно­вение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

 

13Кровотечение- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в ок­ру­жающую среду (наружное) или полости тела (внутр к). Если кровь при этом накапл в тканях – кровоизлияние.

Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки со­суда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие про­ниц-ти стенки сосуда

Примеры наружного кро­вотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа 3.рвота кровью 4.выделение крови с ка­лом 5.маточное кровотеч-ие

внутреннего кровотеч-ия: 1.гемоперикард 2.гемоторакс 3.гемоперитонеум

Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая ин­фильтрация 3.кровоподтек 4.петехии

Исход: рассасывание крови, образ-е кисты на месте кровоизлияния, инкапсуля­ция, проростание гематомы соед тканью.

 

14. Тромбоз- прижизненное свертыва­ние крови в просвете со­суда или в полостях сердца

Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда сво­бодна 2.Обтурирующий - закупоривает про­свет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах

Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия →образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин →тромбин→фибриноген→фибрин) 3.агглютинация эритро­цитов 4.преципитация белков плазмы

Виды тромбов:

Белый тромб. образуется медленно при быстром токе крови. 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты

Красный тромб. образуется быстро при медленном токе крови. 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроци­тов.

Гиалиновый тромб- в сосудах микроциркуля­торного русла. 1.разрушенные эритро­циты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы.

Смешанный тромб. - элементы белого (головка) и крас­ного тромба (хвост). Тело –смеш тромб

Патогенез тромбоза

1.наруш-ие регуляц сверт-щей и противо­сверт-щей систем крови

2.изм-ие состава крови

1.изм-ие сосудистой стенки

2.замедление и наруш-ие тока крови

Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, вас­куляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)

 

Эмболия, причины, виды.

Эмболии- цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды: 1.ортоградная 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия (ишемиче­ских инфарктов в органах) 2.жировая (огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей ) 3.воздушная 4.газовая (кессоновой бол-ни) 5.тканевая (метастазир-ии опухо­лей) 6.микробная (метастати­ческих гнойников) 7.инородными телами

Тромбоэмболия ветвей ле­гочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный реф­лекс (спазм бронхиаль­ного де­рева, ветвей ле­гочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии

Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт 3.нагноение

 

16. ишемия - уменьшенное кровена­полнение тк-и, органа, части тела в рез-те не­дос­таточного притока крови

О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е

Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш кол­лагенсинтез акт-ти фибробластов

Виды по причине:

1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е

2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом

3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, жгутом

4.ишемия в рез-те пере­распределения крови -–в случае гиперемии после анемии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические про­цессы 3.инфаркт

 

17. Воспаление - комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Этиология: 1.биол факторы 2.физич факторы 3.химич факторы

Фазы В:

1.альтерация – инициальная фаза: выброс медиаторов В →повыш прониц-ти, активация хемотаксиса, фагоци­тоза

2.экссудация – р-я микроциркул русла с наруш реологич св-в крови (рефл спазм с послед расширением, краевое стояние Нф, стаз→тромбозы, повыш прониц-ти), восп гиперемия (темпер-ра, покраснение)→экссудация плазмы, клеток крови

3.пролиферация клеток для восст тканей (образ фибробластов, плазматич кл-к, макрофагов)

Исход: зависит от этиологии и течения, разрешение (продукты ткан распада под­верг ферментативн расщеплению и фагоцитозу) 2.фиброз (образ-е рубца)

Класси-я В по течению: 1.острое 2.подострое 3.хроническое; по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы: 1.экссудативное и пролиферативное

Острое В – непосредств и ранний ответ на поврежд агент. Складывается из 3 компонентов: 1.увелич прсвета сосудов и усил кровотока 2.измен-е стр-ры стенки сосудов с выходом из кровотока Б и лейкоцитов 3.выход лейкоцитов и накопл их в месте поврежд-я→гной. Осн хар-ка – экссудация жидкости и Б плазмы и эмми­грация лйкоцитов (Нф)

 

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз- Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

 

 

20. ВОСП- комплексная местная сосуд-мезенхимальная р-ция на поврежд-ие тк-и, вызванное возд-ем различного рода агентов, напрвленная на уничтожение агента.

Био смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Воспаление – общепатологический процесс.

Первая стадия - адгезия, то есть прилипание лейкоцита к эндотелиальной клетке и прохождение его через стенку сосуда.

Вторая - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. обладает положительным хемотаксисом, то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону.

Третья - прилипание фагоцита к фагоцитируемому агенту. В механизмах этой стадии важную роль играют электрические заряды фагоцита и объекта, а также интенсивность процессов хемотаксиса.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит, которая может осуществляться двумя путями.Во-первых, фагоцитИспособен выпускать псевдоподии. 2- путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита

Пятая - переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит., пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют ПЕРЕВАРИВ.

 

21. Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (диффернц клет эле­ментов, волокн стр, сосудов→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань

Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.

Репаративная регенерация костной ткани. При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта молодых мезенхимальных элементов и сосу­дов→предварительная СТ мозоль - активация и про­лиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествлен­ных костных балок→предварительная костная мозоль→ → оконча­тельная костная мозоль. При нарушении местных условий регенерации кости, подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)

Виды заживления:

1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на пов-ный дефект

2.первичным натяжением – края раны ровные, под влиянием протеолит ферме­тов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и каппи­ляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк созревает→рубчик

3.вторичным натяжением– травматич отек краев раны, при­знаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тка­нями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани -- рубец

 

22.I тип — анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

 

 

23. III тип — иммунокомплексный.Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ -не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

24. При аутоиммунных реакциях развивается иммунная реакция против собственных антигенов.

Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) наличие аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспе­риментальных данных о первичном патогенетическом значении такой реакции; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Группы болезней:

1. Органо-специфические аутоиммунные болезни: 1. Аутоиммунные болезни нервной системы а. Энцефаломиелит б. Рассеянный склероз.

2. Аутоиммунные заболевания желез внутренней секреции а. Аутоиммунный гипотиреоидит б. Тиреоидиты в. Тиреотоксикоз г.Гипер-и гипопаратиреоз

е. Аддисонова болезнь (аутоиммунизация)

3. Аутоиммунные болезни крови.

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни: 1. Системная красная волчанка 2. Ревматоидный артрит 3. Тромбоцитопеническая пурпура.

3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа: 1. Синдром Шегрена 2. Синдром Гудпасчера 3. Аутоиммунный гастрит типа А 4. Первичный билиарный цирроз печени.

Механизмы аутоиммунных болезней:

1. Обходной путь толерантности Т-хелперов. То­лерантность к аутоантигену часто связана с клональной делецией специфических Т-лимфоцитов в присутствии полно­стью компетентных гаптен-специфических В-лимфоцитов. Однако толерантность может быть нарушена посредством одного из следу­ющих механизмов: модификации молекулы или молекулярной мимикрии.

2. Поликлональная активация лимфоцитов. В тех случаях, когда толерантность поддерживается с помощью клональной анэргии, развивается антиген-неспецифическая активация В-лимфоцитов.

3. Дисбаланс Т-супрессоров и Т-хелперов. Сни­жение функциональной активности Т-супрессоров способствует развитию аутоиммунитета и, наоборот, чрезмерная активность Т-хел­перов может вызвать повышение продукции аутоантител В-лимфо­цитами. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение функционирования или уменьшение количества Т-супрессоров.

4. Появление секвестрированного антигена. Любой аутоантиген, который полностью изолирован в процессе раз­вития организма, рассматривается как инородный, если попадает в кровоток и на него развивается иммунный ответ.

5. Генетические факторы иммунитета - семейная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям человека (системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунный тиреоидит).

6. Микробы, микоплазмы и вирусы могут быть вовлечены в разви­тие аутоиммунитета. Вирусные антигены и аутоантигены могут связываться, образуя иммуногенные единицы. Вирус­ная инфекция может привести к снижению функции супрессорных Т-лимфоцитов.

 

 

25. Все иммунодефициты делят на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты являются генетически детерминированными заболеваниями и поражают специфический иммунитет (гуморальный и клеточный) или неспецифические меха­низмы защиты хозяина, обусловленные комплементом и клетками (фагоцитами или естественными киллерами). Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чув­ствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям.

Агаммаглобулинемия Брутона, связанная с Х-хромосомой, является одним из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется отсутствием сывороточных иммуног­лобулинов. Это заболевание связано с Х-хромосомой и встречается у лиц муж­ского пола. Больные страдают рецидивирую­щими конъюнктивитом, фарингитом, бронхитом, пневмонией и кожными инфекциями.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетеро­генную группу заболеваний. Общей особенностью всех пациентов является гипогаммаглобулинемия, обычно связанная с недостаточностью антител всех классов, но иногда только IgG. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими инфек­циями.

Изолированный дефицит IgA характерен низкий уровень как сывороточного, так и секретор­ного IgA.Инфекции дыхательной, ЖК и мочеполовой системы.

Причина – дефект дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих IgA.

Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) — дефицит Т-лимфоцитов. У больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ, развива­ются тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и крупных сосудов.

Класс-ция амилоидоза

-по причине: 1.первичный (идиопатич) 2.наследственный 3.вторичный (преобрет) 4.старческий

-по специфике белка фиб­рилл амилоида: 1.АL-амилоидоз 2.АА-амилоидоз 3.АF-амилоидоз 4.АSC- амилоидоз

-по распростр-ти процесса: 1.генерализованный 2.локальный

-по клиническим проявле­ниям: 1.кардиопатический 2.нефропатический 3.нейропатический 4.гепатопатический 5.эпинефропатический 6.APUD-амилоидоз

Первичный амилоидоз – отсутствует предшеств заб-я, пораж мезодермальн тка­ней: ССС, поп-пол и гл мышц, нервов, кожи, склонность к образ узловатых отло­жений

 

27. Гипертрофия (гиперплазия)- ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур

Гиперплазия (нейрогуморальная гипертрофия) - размножение клеточных эл-тов, внутриклеточных ультраструктур

Виды адаптивных гипертрофий:

1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) – гипертрофия матки и мол желз при беременности, гинекомастия (при атрофии яичек), акромегалия (гиперфункция перед доли гипофиза)

2.гипертрофические разрастания (хр восп-е – на слиз об с образ полипов, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое имфы – слоновость)

Ложная гипертрофия - ожирение

Виды компенсаторных гипертрофий: 1.рабочая (при чрезмерной нагрузке) 2.викарная (заместительная)

Вид гипертрофии в сердце при ГБ-рабочая компенсаторная гипертрофия

Вид гипертрофии в оставшейся почке после удаления контралатеральной -викар­ная

Вид гипертрофии при акромегалии-нейрогуморальная (адаптивная)

Мех-мы: 1.гипертрофия ткани 2.гипертрофия клеток

Стадии: 1.становления (мобилизация резервов) 2.закрепления (структ пере­стройка) 3.истощени

 

28. Атрофия- прижизненное ум-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций

Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова пртока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)

Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х

Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения 3.атрофия от давле­ния 4.нейротоксическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физиче­ских и химических ф-ров

Метаплазия- превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь

29. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

Теории опухолевого роста и их суть:

1.вирусно-генетическая

2.физико-химическая (возд-ие эндогенных и экзогенных канцерогенных ф-ров®изм-ие генома кл-к --акт-ция протоонко­генов®прод-ция онкобелков®трансформация в опухолевую кл-ку)

3.дизонтогенетическая (возник-ие опухолевых кл-к из эмбриональных смещен­ных клеточно-тк-вых стр-р)

4.полиэтиологическая

Теория прогрессии опухолей: опухоль – образование, непрерывно прогрес­сирующее через отличные стадии, под кот-ми подразумевают наследуемые из­мен-я необрат хар-ра одного или неск признаков. Приобретение опухолевых св-в происходит стадийно, в рез-те смены одной популяции клеток другой, путем от­броа клет клонов или мутации.

Сроки прохожд стадий, отд св-ва могут варьировать независимо др от др созда­вая раз комбинации признаков (независимая прогрессия различн признаков). Опу­холи одного вида достиг конечн рез-та разными путями: прямой путь (преобр свои окончат св-ва сразу), непрямой путь (проходят ряд стадий)

Метастазирование - перенос опухолевых кл-к током лимфы или крови в другие органы с фор­мированием в них опухолевых узлов

Виды метастазирования: 1.гематогенное 2.лимфогенное 3.имплантационной4.смешанное

Малигнизация - озлокачествление

Рецидивирование - появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения

Виды роста от степ дифф-ки

1.Экспансивный рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)

2.Инфильтрирующий рост - кл-ки опухоли врастают в окружающие тк-и и разрушают их– быстр, хар-н для незрел, злокач

3.Аппозиционный рост - неопластическая трансформация N кл-к в опухолевые с обр-ем дополни­тельных опухолевых узлов

Виды роста по отнош к просвету полого органа:

1.Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа

2.Экзофитный рост - экспансивный рост в просвет органа

 

30. Опухоли - Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

Принципы класс-ции опухолей: 1.гистогенетический 2.органоспецифический 3.морфологический

Гистогенетическая класс-ция: 1.эпителиальные опухоли без специфической лок-ции (органонеспеци­фические) 2.опухоли экзо- и эндокринных желез, эпителиаль­ных покровов (орга­носпецифические) 3.мезенхимальные опухоли 4.опухоли мела­нинобразующей тк-и 5.опухоли нервной системы 6.опухоли системы крови7.тератомы

Морфогенез опухоли:

1.ст. предопух изменений: фоновые изм-я (дистрофия, атрофия, склероз, гипер­плазия, метаплазия, дисплазия). Предрак сост: а)облигатный предрак (почти все­гда заверш развитием рака, чаще связан с насл предрасполож) б)факультативный предрак (гиперпластически-диспластические процессы. Ла­тентный период рака – период сущ-я предрака до развития рака

2.формирование опухоли: а)наруш регенерат процесса б)предопух измен-я в)малигнизация пролиф кл-к г)возникн опух зачатка д)прогрессия опухоли

 

Доброкачественные:

1. Высокая степень дифференцировки.

2.тканевой атипизм.

3. экспансивный и медленный рост.

4. местное влияние на организм.

5. нет метостазов.

6.Редкие рецидивы

Могут малигнизироваться.

Злокачественные:

1. Низкая степень дифференцировки.

2.клеточный атипизм.

3. инфильтрирующий и быстрый рост.

4. общее влияние на организм.

5. метостазы.

6. Рецидивы.

31. Опухоли- Pt процесс, харак-щийся безудержным разм-ем кл-к с наруш-ем их диф-ки, обусловленный изм-ми генетического аппарата кл-ки

Виды роста от степ дифф-ки

1.Экспансивный рост - рост опухоли «сама из себя», отодвигая окружающие тк-и (медл, хар-н для зрелых, доброкач)

2.Инфильтрирующий рост - кл-ки опухоли врастают в окружающие тк-и и разрушают их– быстр, хар-н для незрел, злокач

3.Аппозиционный рост - неопластическая трансформация N кл-к в опухолевые с обр-ем дополни­тельных опухолевых узлов

Виды роста по отнош к просвету полого органа:

1.Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа

2.Экзофитный рост - экспансивный рост в просвет органа

Доброкачественные:

1. Высокая степень дифференцировки.

2.тканевой атипизм.

3. экспансивный и медленный рост.

4. местное влияние на организм.

5. нет метостазов.

6.Редкие рецидивы

Могут малигнизироваться.

Злокачественные:

1. Низкая степень дифференцировки.

2.клеточный атипизм.

3. инфильтрирующий и быстрый рост.

4. общее влияние на организм.

5. ме









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.