Морфологическая хар-ка стадий ГБ при доброкач-ном течении

I стадия (доклиническая) - эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия). Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ

II стадия (стадия распространенных изм-ий артерий) – стойкое повыш АД Изм-ия артериол - плазматическое пропитывание (развив в связи с гипоксич повреждением эндотелия, его мембраны, мыш кл-к и волокнист стр-р стенки из-за спазма сосуда)→гиалиноз и артериосклероз. Изм-я арт эласт, мыш-эласт и мыш типов – эластофиброз (гиперплазия и расщепление внутр эласт стенки и разрас СТ) Выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда - расширение полостей сердца)

III стадия - стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения (кровоизлияния

2.мозговая – основа церебро-васкул заб-й (транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт)

3.почечная - м.б. острой (инфакты почек при тромбоэмболии арт, артериолонекроз почек - фибринойдный некроз стенки артериол и капиллярн петель клубочков→отек стромы и геморрагии) – почки уменьш, пестрые, пов-ть мелкогранулярная→ОПН. Хрон течние (гиалиноз артериол с колапсом капиллярн петель и склерозом клубочков – гломерулосклероз)→маленькие, пов-ть мелкогранулярная, паренхима атрофична, особ истончено корк в-во

Смерть: 1.кровоизлияния в мозг 2.инфаркт миокарда 3.о. почечная недост-ть

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления.

1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;

2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;

4. курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность (вибрация, постоянный шум.).

Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.

Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме клеток и вызывает вазопрессорный эффект.

1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца).

3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.

Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений

59 - 60. ИБС - группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коронарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия миокарда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферментемии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерчкеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некробиотич изм).

Инфаркт миокарда – ишемич некроз серд мышцы (изм ЭКГ и ферментемия), как правило белый инфаркт с геморрагич венчиком

Повторный инфаркт - инфаркт, развив-щийся спустя 4 недели после первичного

-по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий инфаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

1. некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся неизм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

2. рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромботич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: