Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Эффективен при всех формах стенокардии.





Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды - соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весен­ний, ландыш майский, желтушник и др.cВ структуре сердечных гликозидов можно выделить две части:

1. сахаристую (гликон)

2. несахаристую (агликон).

Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном.

Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (скорость и продолжительность действия), обуславливающую, сродство к сахарам организма и липотропность (способность проникать ч/з мембраны ЖКТ). Т.к. в крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что способствует кумуляции. Прочно фиксируется в тканях, а следо­вательно, обладает высокой степенью кумуляции - дигитоксин. Гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие - строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Инак­тивация сердечных гликозидов осуществляется в печени.

Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, приме­няемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Снижается КПД, нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследст­вие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный крово­ток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамнческие эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую (кардиотоническое действие), нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na+, К+-АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Из­меняется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению со­держания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способ­ствует образованию сократительного белка (актомиозина). Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряжен­ность окислительного фосфорилирования. Систола становится мощной и короткой (положи­тельное инотропное действие).

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и ба-рорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сер­дечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к уд­линению диастолы - она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат

(отрицательное хронотропное действие).

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей сис­теме сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желу­дочков (отрицательное дромотропное действие).

Таким образом, сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели (увеличивается ударный и минутный объем сердца), при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки, увеличивается диурез.

Экстракардиальные эффекты СГ. Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек. Сердечные гликозиды уменьшают уровень альдостерона (аналогия химического строения) и тоже увеличивают диурез.

Показания к назначению сердечных гликозидов. Острая и хроническая сердечная недоста­точность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия.

Лечение острой сердечной недостаточности заключается в разрыве порочного круга:

  1. Назначением диуретиков;
  2. Ингибиторов альдостеронпревращающих ферментов
  3. Вазоделятаторами (α-адреноблокаторы)
  4. Кардиотоническими веществами (β1-адреномиметики)
  5. Назначение сердечных гликозидов в последнюю очередь

 

Порочный круг при сердечной недостаточности

4. Сердечная недостаточность
1. Снижение кровоснабжения почки, =>снижение фильтрации
Повышение преднагрузки
увеличение постнагрузки

 

 
 


Ангиотензин приводит к сужению сосудов
3. Превращение ангиотензина в ангиотензин-2
2. выделение ренина
выделение альдостерона
Увеличение ОЦК


При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (куммуляция).

Симптомы интоксикации сердечными гликозидами.

1. Боль в эпигастрии, тошнота, рвота:

2. кардиальные симптомы - резкая брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной про­водимости; боль в сердце;

3. в тяжелых случаях - нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения - ксантопсия).

4. Снижается диурез;

5. нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.).

Лечение интоксикации

  1. начинают с отмены гликозида.
  2. Назначают препараты калия
    1. калия хлорид,
    2. панангин,
    3. калия оротат.

так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце.

3. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют

    1. унитиол
    2. дифенин.

4. Поскольку сердечные глико­зиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связы­вающие эти ионы:

    1. динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА)
    2. цитраты.

5. Для устранения возникающих аритмий применяются

Лидокаин,

Дифенин,

Пропранолол

4. другие противоаритмические средства.

Дигитоксин являетсяодним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой). Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции).

Дигоксин выделенный гликозид из наперстянки шерстистой, который действует быстрее и менее дли­тельно - (до 2-4 сут.), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином.

Целанида /изоланид/ Еще быстрее и короче действие также получаем из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно, но дли­тельно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Препараты горицвета весеннего (адонизид), обладают меньшей активностью, дейст­вуют быстрее (через 2-4 ч) и короче - (1-2 сут). Учитывая успокаивающий эффект, их назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желу­дочно-кишечного тракта. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно. Гли­козид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно. Действие наблюдается через 5-10 мин. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша: Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности. Галеновый препарат - настойка ланды­ша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

 

 

Вопрос №5.

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ

Коронарная недостаточность - неполноценность кровообращения в коронарных сосудах. Недостаток кислорода приводит к ИБС. Стенокардии (Angina pectoris) – грудная жаба.

Сильные боли/страх смерти - опасно трансформацией в инфаркт миокарда.

Терапия. 1. ↓ потребности миокарда в О2. 2. Купировать болевой синдром.

3. ↑ доставку О2 к стенозированным сосудам 4. Снятие спазма.

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Антиангинальные вещества восстанавливают не­соответствие между потребностью миокарда в кислороде него доставкой.

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ДОСТАВКУ КИСЛОРОДА К МИО­КАРДУ И ПОНИЖАЮЩИЕ ПО­ТРЕБНОСТЬ МИОКАРДА В КИ­СЛОРОДЕ.

НИТРАТЫ.

Нитроглицерин - сосудорасширяющее средство.

Из нитроглицерина высвобождается NO, аналогичной эндотелиальному релаксирующему. фактору. Последний активизирует гуанилатциклазу и способствует образованию киназ, которые связывают ионы кальция, что приводит к понижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

1. Расширяет коронарные сосуды,

2. снижает артериальное и венозное давление умень­шая пред- и постнагрузку на миокард,

3. снижает работу и потребность,

4. улучшает доставку кислорода к миокарду,

5. обладает дезагрегантным действием на тромбоциты, повышают текучесть крови

6. улучшает микроциркуляцию мелких коронарных сосудов.

 

Осложнения: - головная боль; -головокружение; -тахикардия, гипотензия.

Вопрос №6.

Рефлекторного действия.

- Валидол - раздражает холодовые рецепторы ротовой полости и рефлекторно расширяет коронарные сосуды. Действует слабо. Эффективен на ранних стадиях заболевания.

Миотропного действия.

Папаверин, ношпа - миотропные спазмолитики, блокируют фосфодиэстеразу, увеличива­ют содержание цАМФ, что снижает содержание внутриклеточного кальция в сосудах и способствует. Понижению тонуса сосудов. С дрогой стороны, блокада фосфодиэстеразы приводит к накоплению аденозина, который расширяет коронарные сосуды и понижает возбудимость и сократимость миокарда.

Дипиридамол блокирует аденозиндезаминазу, способствует накоплению аденозина, кото­рый расширяет коронарные сосуды и понижает возбудимость и сократимость миокарда. Дипиридамол может вызывать синдром обкрадывания, когда имеет место атеросклеротическое поражение сосудов миокарда, которые теряют свою эластичность и не расширяются, в итоге нормальные сосуды получают еще больше крови, а, и без того пораженные сосуды - еще меньше, усугубляя ишемию.

Эти препараты используют для лечения ИБС в комплексной терапии.

Вопрос №7.

Анаболические вещества

повышают белковый обмен в миокарде.

1. Стероидные – Улучшают микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение.

2. Негормональные – Оротат Калия.

Антитиреоидные вещества

регулируют основной обмен, вторично понижают потреб­ность миокарда в кислороде, за счет ограничения действия тироксина.

При ИБС можно улучшить проходимость сосудов. Так действуют дезагрегантные и гипо-липидемические вещества, -левостатин- симвастатин -метастатин.

Ангиопротекторы

- Пармидин

1. вмешивается в обмен кининов,

2. обладает антибрадикининовым действие,

3. ока­зывает противоотечное действие сосудистой стенки,

4. улучшает микроциркуляцию сосудов,

5. снижает агрегацию тромбоцитов.

Применяется в комплексной терапии ИБС.

 

 

Вопрос№14

УМЕРЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.

ДИХЛОТИАЗИД. Блокирует карбоангидразный, сукциндегидрогеназный и хлорный механизмы реабсорбции натрия. Действует на проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле. Эффективен как при ацидозе, так и при алкалозе. Хорошо переносится. При длительном применении - гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз. Назначают панангин. соли калия (раствор калия хлорида из расчета 2 г препарата в сутки). Возможно - уменьшение выделения мочевой кислоты и обострение латентной подагры. Тогда. одновременно с тиазидами - аллопуринол. Тиазиды могут также вызывать гипергликемию и обострение сахарного диабета.

 

Оксодолин пролонгированный препарат, действует до 3-х суток.
Комплексные препараты гизаар, козаар (лозартан, дихлотиазид).

 

Производные птеридина.

(триамтерен, амилорид).

ТРИАМТЕРЕН Триамтерен уменьшает проницаемость клеточных мембран дистальных канальцев для ионов натрия и усиливает их выделение с мочой без увеличения выделения ионов калия. Секреция калия в дистальных канальцах понижается. Препарат способен уменьшать гипокалиемию, вызываемую тиазидами и усиливать диуретический эффект последних. Алкалоза, ацидоза, задержки мочевой кислоты не отмечается, но возможна гиперкалиемия.

 

АМИЛОРИД действует черз 1-1.5 часа до 24 часов. Быстро уменьшает отеки. Применяют при ГБ, сочетают с диуретиками, вызывающими потерю калия. Может вызвать гиперкалиемию.

 

Антагонисты альдостерона.

(СПИРОНОЛАКТОН, верошпирон).

Структурный аналог альдостерона. Конкурентно взаимодействует со специфическими альдостероновыми рецепторами почек и нарушает образование натрий акцепторного белка, повышает выделение натрия с мочой, уменьшает выделение ионов калия и мочевины.=> усиление диуреза. Действует умеренно, большой латентный период (3-4 дня). Используется редко, чаще при гиперальдостеронизме. Задерживает калий в организме. В связи с усилением выделения ионов натрия спиронолактон может оказывать гипотензивное действие; этот эффект, однако, непостоянен.

Применяют

1. как диуретическое средство при отеках, связанных с нарушениями сердечной деятельности, при асцитах в связи с циррозом печени, при нефротическом синдроме и отеках другого происхождения.

2. При синдроме гипокалиемии, вызванном другими диуретиками, и при повышенной чувствительности к препаратам наперстянки, вызванной гипокалиемией.

3. При лечении больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Препарат особенно показан больным бронхиальной астмой, осложненной правосердечной недостаточностью.

4. при пароксизмальной миоплегии. Эффект, возможно, связан с задержкой выделения ионов калия из организма.

5. При ГБ может применяться для усиления действия гипотензивных препаратов.

Для ускорения и усиления эффекта назначают + другие диуретики (производные бензотиадиазина, фуросемид, этакриновую кислоту и др.); при этом усиливается выделение натрия, а выведение калия задерживается. Могут быть дополнительно назначены глюкокортикостероиды.

При нефротическом синдроме сначала назначают глюкокортикостероиды, а при необходимости дополнительно применяют спиронолактон.

Назначают спиронолактон внутрь. Суточная доза может колебаться от 0,075 до 0,3 г. Обычно она составляет 0,1—0,2 г (в 2—4 приема). При наступлении необходимого эффекта дозу понижают до 0,075—0,025 г в день.

ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ в случаях могут возникнуть тошнота, головокружение, сонливость, атаксия, кожная сыпь; обратимая форма гинекомастии.

ПРОТИВОПОКАЗАН

  1. при острой почечной недостаточности, нефротической стадии хронического нефрита, в случае азотемии.
  2. при неполной атриовентрикулярной блокаде.
  3. нельзя в первые 3 мес беременности.

СЛАБЫЕ ДИУРЕТИКИ.

ДИАКАРБ избирательно угнетает активность карбоангидразы (угольной ангидразы) - фермента, участвующего в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Действует на проксимальные канальцы. Угнетение карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев; повышается выделение с мочой Na+,НСО 3 -, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды; рН мочи повышается. Ионы калия под влиянием диакарба также выделяются в большем количестве.
Увеличения выделения хлоридов не происходит. В связи с усиленным выделением из организма бикарбонатов может развиться ацидоз. При ацидозе неактивен.
Применяется при гидроцефалии, эпилепсии, глаукоме.

 

Производные пурина. Эуфиллин, теуфиллин, темисал.

ЭУФИЛЛИН - оказывает диуретическое действие, связанное преимущественно с понижением канальцевой реабсорбции: понижает АД, усиливает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию и понижает канальцевую реабсорбцию натрия. Пpeпapaт сильно тормозит агрегацию тромбоцитов. Применяют при ГБ, отеках. Миотропный спазмолитик, блокирует фосфодиэстеразу и уменьшает содержание внутриклеточного кальция.

ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ (маннит, мочевина).

Повышают осмотическое давление крови, плохо проникают через сосудистую стенку, быстрая дегидратация ткани (закон осмоса). Применяют при отеках жизненно важных органов. В\в.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ ДИУРЕТИКИ (толокнянка, хвощ, лист брусники, можжевельник)

Применяют при хронических заболевания мочевыводящих путей, обладают антисептическим действием.

ЛИСТЬЯ ТОЛОКНЯНКИ содержат гликозид арбутин (6 %). расщепляющийся в организме с образованием гидрохинона, органические кислоты, дубильные (30 - 35 %) и другие вещества. Применяют внутрь в виде настоя или отвара в качестве мочегонного и дезинфицирующего средства при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочевых путей. Дезинфицирующее действие приписывают главным образом выделяющемуся с мочой гидрохинону.

Осложнения при использовании диуретиков.

1. Специфические (на водно-солевой обмен)

2. Не специфические

 

Вопрос №17

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

Мочегонные средства -лекарственные препараты, влияющие на водно-солевой обмен, применяемые при ГБ, отеках, нарушениях водно-солевого обмена и при отравлениях.

Рабочая единица почки нефрон. Реабсорбция электролитов и воды происходит в почечных канальцах. Натрий удерживает эквивалентное количество воды.

Все мочегонные средства вмешиваются в процесс реабсорбции натрия.

Усиливающие эритропоез.

Нарушения эритропоэза может сопровождаться гипо- и гипер- хромными анемиями.

Гипохромные анемии. цв. показатель меньше 1, мало Нb низкое содержание железа в организме. (2/3 железа находится в Нb). Гипохромные анемии развиваются после кровотечения, в основном хронических, связанных с большой потерей железа и низким его поступлением в организм, а также при нарушениях усвоения железа. Расход железа повышается также после интенсивной физической нагрузки и при беременности.

Железодифецитная анемия. Причины кровотечения (маточные, желудочные, почечные и др.), нарушения усвоения железа, недостаток поступления железа в организм, повышенный расход железа.

Всасывание железа: Железо поступает в организм в виде окиси (трехвалентное железо) с пищей. Резорбируется в закись железа (двухвалентное). Окись переходит в закись в желудке при наличие соляной кислоты. В кишечнике закись железа соединяется с белком апоферритином образуется комплекс ферритин, который доставляет железо в сосудистое русло и отдает его транспортному белку трансферину. Образовавшийся комплекс (ферротрансферин) депонируется (костный мозг, селезенка). Железо депонируется в комплексе с апоферритином и депонируется до тех пор, пока есть свободный апоферритин в депо.

Характеристика препаратов: Вещества для лечения гипохромных анемий

Энтерально: железа закисного сульфат, железа лактат, гемостимулин, феррокаль (с фруктозой), ферроплекс, (с аскорбиновой кислотой для облегчения ионизации) коамид. Не дают достаточного насыщения железом.

Парентерально вводятся, когда энтеральный прием сопровождается запорами, окрашиванием эмали зубов в черный цвет. Ферковен. Феррум-лек, коамид. Быстро повышают уровень железа в крови, но вероятны осложнения сидероз легких, аллергические реакции, анафилактический шок, инфильтраты на месте внутримышечного введения, снижение АД, боли за грудиной, темная кайма на зубах, запоры, понос. Лечение длительное. Знать причину анемии.

Гиперхромные анемии (мегалобластческая анемия, В12 дефицитная анемия, злокачественная пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера, филиево-дефицитная анемия (макроцитарная). Цветной показатель больше 1.

Причины - нарушение образования ядерного вещества эритроцитов. Это связано с нарушениями усвоения цианокобаламина вследствие поражения слизистой желудка (гипоацидный гастрит, резекция желудка, гипо- и/или апластические гастриты). В крови появляются мегалобласты. Причина нарушение усвоения витамина В12 (внешний фактор Кастла) в связи с отсутствием или недостатком гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла). Причина. В12 поступает в организм только с пищей и его небольшие количества могут синтезироваться микрофлорой кишечника. Недостаток витамина - нарушение синтеза нуклеиновых кислот и кроветворения. Нарушение по мегалобластическому или макроцитарному типу.

Вещества для лечения гиперхромных анемий (цианокобаламин, оксикобаламин)

ЦИАНОКОБАЛАМИН (внешний фактор Кастла) задерживается в пилорической части желудка рецепторным белком анокобаламином и затем переходит к плазменному белку транскобаламину, а затем с током крови поступает к местам депонирования (в основном в печень) и депонируется

в виде эритреина. Препараты влияют на синтез нуклеиновых кислот, обеспечивая образование тетрагидрофолиевой кислоты. Он также обеспечивает синтез ДНК и превращение тимидинмонофосфата. Цианокобаламин регулирует также обмен жирных кислот, влияет на трофику нервной ткани, и поэтому используется при дегенеративных процессах в ЦНС. Иногда вместо цианокобаламина используются вытяжки из печени (витагепат, сирепар), представляющие собой комплекс с эритреином.

Применяют при радикулитах, полиневритах, гепатитах, гипоацидных гастритах, лучевой болезни.

 

 

Вопрос №22

Гемостатики

ЖСК определяется состоянием свёртывающей системы, фибринолизом, состоянием тромбоцитов.

Гемкоагуляция Сгусток    
     
Фибриноген Фибрин Плазмин  
Фибринолиз  
Лизис  

Микроциркуляторный гемостаз имеет три фазы:

1. Сокращение и сужение сосудов.

2. Образование тромбоцитарной пробки (за счет форменных элементов и тромбоцитов).

3. Ретракция кровяного сгустка и образование тромба.

Гемостатики. Местные.

Эти препараты используют для остановки местных кровотечений (кожа, слизистые, паренхиматозные органы). Они действуют в основном на второй этап микроциркуляторного гемостаза.

Антикоагулянты

Различают прямые и непрямые АК.

Прямые - это вещества, воздействующие непосредственно на факторы свертывания крови, циркулирующие в крови, как в пробирке, так и в организме,

Непрямые – нарушающие образование факторы свертывания крови.– действуют только в организме.

Прямые антикоагулянты

Искусственные.

ЦИТРАТ НАТРИЯ и ЭДТА. Используют для консервирования крови, добавляя их во флакон. Связывает ионы Са2+ с образованием нерастворимых солей. Это приводит к нарушению свертываемости крови на всех трех этапах. При переливании такой крови больным может развиться передозировка непрямых АК, и поэтому в такой ситуации применяют СаСI2 (10% раствор внутривенно медленно) для связывания циркулирующих в крови препаратов. ЭДТА менее опасен, чем цитрат натрия, и его иногда применяют при интоксикации сердечными гликозидами.

Естественные.

ГЕПАРИН (Г) является продуктом жизнедеятельности тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Механизм действия складывается из нескольких компонентов:

1.Гепарин препятствует переходу фибриногена в фибрин за счет связывания протромбина и протромбиназы. Гепарин - активный комплексон, который вступает в соединение с различными биологическими соединениями и нейтрализует их.

2. Гепарин увеличивает Z - потенциал сосудистой стенки и за счет этого препятствует адгезии и агрегации форменных элементов крови

3. Гепарин обладает фибринолитическим действием за счет активации плазмина.

Гепарин обладает выраженной антикоагулирующей активностью и это действие проявляется быстро (через 2-3 минуты), но длится очень коротко (2-3 часа), т.к. препарат быстро разрушается гепариназой. Гепарин образует комплекс с антитромбином III, препятствует образованию протромбина, инактивирует тромбин, нарушает превращение фибриногена в фибрин.

Гепарин можно использовать для лечения тромбозов, тромбоэмболии, инфаркта миокарда, тромбофлебита, а также местно в виде мазей. Используется в комплексной терапии ДВС- синдрома.

Другие свойства гепарина.

1. Он может расширять сосуды за счет связывания циркулирующих в крови катехоламинов.

2. Гепарин резко повышает сосудистую проницаемость

3. Гепарин инактивирует антидиуретический гормон и обладает мочегонным действием.

4. Гепарин обладает гипохолестеринемическим действием.

Показания: Для предупреждения свертывания крови и образования тромбов при различных хирургических и диагностических манипуляциях. При инфаркте миокарда. Противопоказания: Геморрагии. Побочные явления: Болезненность и гематомы в месте инъекции, кровотечения из внутренних органов или образования гематом, точечные кровоизлияния, анафилактический шок. При длительном применении - тошнота, рвота, выпадение волос, остеопороз, замедление образования костной мозоли. При передозировке гепарина используют его антагонисты - протамина сульфат (0,1 мл 1% р-ра на 100 ЕД гепарина) и протамина хлорид.

Осложнения.

Гепарин легко может провоцировать кровотечения (per diapedes). Первым проявлением может быть гематурия, иногда очень тяжелая. Могут быть кровотечения из других органов. Для борьбы с развившимися осложнениями используется протаминсульфат - белковый препарат из млечных желез некоторых видов рыб, который легко связывает гепарин.

 

ГЕРУДИН. Это вещество содержится в слюнных железах пиявок. Действует мягче гепарина и за счет выброса в кровь некоторых биологически активных веществ улучшает состояние больного.

Непрямые антикоагулянты

(Неодикумарин, синкумар, фенилин). Это вещества, которые не влияя на факторы свертывания крови, циркулирующие в крови, нарушают их образование в организме и действуют in vivo. Пo механизму действия это антиметаболиты витамина К, вытесняющие его из связи с белком, они занимают его место в ферментативной системе, участвующей в образовании факторов свертывания II, VII, IX, X и нарушают нормальное образование их молекул, а следовательно, и активность. За счет этого непрямые антикоагулянты нарушают образование протромбина в печени и снижают свертываемость крови. Их действие развивается не сразу, а постепенно, до тех пор, пока не израсходуются запасы протромбина в организме. Скрытый период в действии препаратов достигает 48 часов, но зато большая длительность действия (несколько суток).

Применяют для профилактики и лечения заболеваний, связанных с образованием фибринных тромбов в различных венах. Помимо своего основного действия, непрямые антикоагулянты могут прямо расширять коронарные сосуды и поэтому рекомендуются к применению у пожилых людей.

Осложнением при лечении данными веществами может быть развитие тяжелого кровотечения. В связи с этим требуется постоянный контроль за уровнем протромбина в крови. Кровотечения могут быть выраженными и длительными и для их лечения применяют викасол (синтетический аналог витамина К). Однако у викасола большой скрытый период в действии (до 10 часов) и поэтому параллельно назначают препараты Са2+

При передозировке отменяют препарат, назначают викасол, витамин Р, аскорбиновую кислоту, производят переливание крови.

ФЕНИНДИОН (ФЕНИЛИН) Коагулятивные свойства крови начинают снижаться через 8-10 ч после введения и достигают максимума к 24- 30 ч.

Осложнения: Аллергические реакции (дерматит, лихорадка и др.) понос, тошнота, гепатит, угнетение кроветворения.

НЕОДИКУМАРИН - антагонист витамина К. необходимого для образования в печени протромбина. Быстро всасывается при приеме внутрь. Терапевтический эффект начинает проявляться через 2 -3 ч, достигает максимума через 12-30 ч.

 

 

Вопрос №26

Активаторы фибринолиза.

Вызывают лизис фибрина и разжижению крови, что способствует рассасыванию сгустков (даже старых).

ФИБРИНОЛИЗИН является физиологическим компонентом естественной противосвертывающей системы организма. Растворяет нити фибрина. Эффект наблюдается in vitro и in vivo. Выражено действие фибринолизина на свежие сгустки фибрина до их ретракции.

Применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся внутрисосудистым выпадением сгустков фибрина и образованием тромбов. Представляет собой препарат крови (естественный плазмин).

СТРЕПТОКИНАЗА - получаемая из фильтрата культуры р-гемолитических стрептококков. Способствует образованию фибринолизина. Она действует не только на поверхности, но и способна проникать внутрь тромба и там активировать процесс фибринолиза и обеспечивать растворение фибрина. Показания: Артериальные и венозные тромбозы, тромбофлебиты и др. патологические состояния, протекающие с острым тромбозом и эмболией. продукт жизнедеятельности гемолитического стрептококка.

СТРЕПТОЛИАЗА И СТРЕПТОДЕКАЗА - препараты из стрептокиназы.

УРОКИНАЗА - препарат из почек.

ТРИПСИН - протеолитический фермент поджелудочной железы.

Эти препараты используются для лечения тромбозов, тромбоэмболии. Желательно их сочетание с антикоагулянтами для профилактики усиления гемокоагуляции (тромболитин).

Ингибиторы фибринолиза.

Вещества, структурно близкие к лизину. По конкурентному типу в силу своего структурного сходства с лизином эти вещества препятствуют образованию фибринолизина, снижают функцию плазминогена и способствуют остановке кровотечения. Используются при операциях на паренхиматозных органах и при искусственном кровообращении.

Эти вещества проявляют высокую эффективность лишь при кровотечениях на почве фибринолиза, которые обычно носят угрожающий характер и требуют немедленной терапии. В таких случаях назначают синтетические ингибиторы фибринолиза внутрь, а в острых случаях - в/в и в/м. При геморрагиях иной природы эти вещества неэффективны.

 

КИСЛОТА АМИНОКАПРОНОВАЯ: Быстро всасывается при приеме внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2-3 ч после назначения. Показания: Кровотечения, связанные с за­болеваниями печени, гипопластической анемией, острым панкреатитом и др.

Противопоказания: Тромбофлебиты, заболевания почек с нарушением выделительной функции, первая и вторая трети беременности.

Осложнения: Недомогание, тошнота, рвота, понос, головокружение, головная боль, шум в ушах, судороги, кожная сыпь, конъюктивит.

 

ПАРААМИНОМЕТИЛБЕНЗОЙНАЯ КИСЛОТА (ПАМБА, АМБЕН)Парааминометилбензойная кислота хо­рошо всасывается после в/м введения, назначается также внутрь. В последнем случае уже через 15 мин определяется в крови и достигает максимальной концентрации через 2-3 ч, а после в/м инъек­ции пик концентрации определяется через 30-60 мин. Через 3-4 ч после введения в вену препарат в крови не обнаруживается. Достаточно быстро появляется в эритроцитах и в тканях.

 

 

Вопрос №28

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИЮ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Дыхательная патология встречается часто. Это могут быть воспалительные процессы, бронхообструкция, кашель и легочная недостаточность.

При бронхообструктивном синдроме (БОС) применяют бронхолитические и отхаркивающие средства.

В основе БОС лежит повышение тонуса бронхов и накопление секрета, что вызывает затруднение бронхиальной проводимости воздуха.

Симпатомиметики

β1 и β2-адреномиметики - изадрин, орципреналин - не избирательно возбуждают β1 и β2 адренорецепторы. Используют для предупреждения и купирования БОС. Эффект наступает быстро, длится 1-1.5ч.

Осложнения связаны с действием на β1-Адр. сердца (тахикардия, аритмии, нарушение проводимости). Поэтому предпочтение отдают селективным β2 адреномиметикам (фенотерол, беротек, салбутамол). Применяют для предупреждения и для купирования БОС. Рапространенный способ введения - ингаляционно.

АДРЕНАЛИН – α/β-адреномиметик, действует быстро, мощно и коротко. Применяют для купирования бронхоспазма. Много побочных эффектов (тахикардия, аритмия, гипертензия).

ЭФЕДРИН - симпатомиметик - действует слабее адреналина, но более длительно, не купирует БОС, применяют для лечения, сочетают с миотропными спазмолитиками. Много побочных эффектов (влияние на С.С.С. и ЦНС).

Противокашлевые средства

Центрального действия

a) Наркотические анальгетики - угнетают прямую, но сохраняют рефлекторную возбудимость кашлевого центра, поэтому кашель редкий, но сильный, так действует кодеин и этилморфин.

Осложнение - лекарственная зависимость, обстипация, угнетение дыхания.

 

b) Ненаркотического действия - глауцин и тусупрекс, окселадин. Угнетают кашлевой центр, не угнетают дыхательный центр. Оказывают сед







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.