Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Специфические причины аномалий окклюзии





Специфические причины аномалий окклюзии

Нарушения эмбрионального развития

Дефекты эмбрионального развития обычно приводят к смерти за­родыша. Почти в 20% случаев беременность прерывается на ранней стадии в результате летальных аномалий эмбриона, и это происхо­дит так рано, что мать даже не подозревает о том, что было оплодот­ворение. Лишь относительно малое число распознаваемых условий, проводящих к ортодонтическим проблемам, сопряжено с вы­живанием эмбриона. Основные из этих условий и их эмбриональные первопричины были вкратце описаны и проиллюстрированы в гла­ве 3. Детали описаны в современных работах, посвященных лице­вым синдромам1 и челюстно-лицевым деформациям23.

Существует огромное количество причин эмбриональных де­фектов, от генетических расстройств до специфических воздей­ствий окружающей среды. Химические и другие факторы, способ­ные привести к дефектам развития эмбриона и обнаруженные во­время, называются тератогенными факторами. Большинство ле­карств не нарушают нормального развития, а в больших дозах приводят к смерти эмбриона и поэтому не являются тератогенны­ми. Тератогены обычно вызывают специфические дефекты при низкой концентрации, но в больших дозах также приводят к ле­тальному исходу. Известные тератогены, приводящие к ортодон­тическим проблемам, перечислены в таблице 5-1. Проблемы, вы­званные дефектами эмбрионального развития и имеющие разру­шительное влияние на индивидуума, к счастью, встречаются ред­ко. По современным оценкам, менее 1% детей, нуждающихся в ортодонтическом лечении, страдали расстройствами эмбриона­льного развития.



Таблица 5-1

Тератогены, влияющие на челюстно-лицевое развитие

Тератогены Эффект
Аминоптерин Анэнцефалия
Аспирин Расщелина губы и неба
Сигаретный дым (гипоксия) Расщелина губы и неба
Цитомегаловирус Микроцефалия, гидроцефалия, офтальмомикрия
Дилантин Расщелина губы и неба
Этиловый спирт Недоразвитость средней части лица
6-меркаптопурин Расщелина неба
13-cis ретиноидная кипаза (аккутан) Синдром ретиноидной кипазы, некоторые случаи полулицевой микросомии, челюстно-лицевой дизостоз
Краснуха Офтальмомикрия, катаракта, глухота
Талидомид Деформации, схожие с полулицевой микросомией, челюстно-лицевой дизостоз
Токсоплазма Микроцефалия, гидроцефалия, офтальмомикрия
Рентгеновское облучение Микроцефалия
Валиум Расщелина губы и неба
Избыток витамина D Предварительное закрытие швов

Нарушения скелетного роста

Сжатие зародыша и родовые травмы.Травмы при рожде­нии делятся на две основные категории:

1) внутриутробное сжатие;

2) травма нижней челюсти при родах в результате использования щипцов.

Внутриутробное сжатие. Давление, оказываемое на развиваю­щееся лицо перед родами, может привести к искажению быстроразвивающихся областей. Строго говоря, это не является родовой травмой, но поскольку эффект выявляется при рождении, то это явление отнесено к данной категории. В редких случаях в утробе рука прижимается к лицу, что приводит к серьезному недоразвитию верхней челюсти к моменту рождения (рис. 5-2).

 

Рис. 5-2. А и В — недоразвитие средней части лица у 3-летней девочки, явившееся следстви­ем внутриутробного сжатия, все еще очевидно, несмотря на значительное улучшение.

 

Иногда голова плода в утробе плотно прижата к грудной клетке, что затрудняет нормальное развитие вперед нижней челюсти. Это может происхо­дить по одной из многих причин, самой распространенной из которых является уменьшение объема амниотической жидкости. Результатом этого является уменьшение размеров нижней челюсти, что обычно сопровождается расщелиной неба, возникшей в результате неправильного положения языка, препятствовавшего нор­мальному закрытию небных отростков.

Эта комбинация крайнего недоразвития нижней челюсти и рас­щелины неба называется синдромом Робена. Уменьшенный объем ротовой полости может вызвать затруднение дыхания при рожде­нии, когда может потребоваться временное наложение шва на язык или даже трахеотомия для обеспечения дыхания новорожденного4.

Поскольку давление на лицо, явившееся причиной аномалий, после родов более не присутствует, восстанавливается нормальный ход развития, порой приводящий к полному восстановлению. У не­которых детей с синдромом Робена впоследствии действительно налаживается нормальный рост нижней челюсти, однако некото­рые так и не могут устранить дефицит развития (рис. 5-3), вероят­но, из-за сохраняющихся механических ограничений в поврежден­ном височно-нижнечелюстном суставе или из-за недостатка врож­денного потенциала роста5.

 

Рис. 5-3. А и В — серьезное недоразвитие нижней челюсти у 9-летнего мальчика с синд­ромом Робена. Несмотря на значительный рост нижней челюсти после родов, недоразви­тие сохранилось. (Цит. по: Proffit WR, White RP Jr: Surgical-orthodontic treatment, St Louis, 1991, Mosby.)

 

Родовые травмы нижней челюсти. Многие модели деформа­ций, причины которых теперь достоверно известны, ранее относи­ли на счет родовых травм. Несмотря на объяснения врачей, многие родители считали причиной лицевых деформаций их детей родо­вые травмы даже при наличии очевидных признаков врожденного синдрома. Но что бы ни говорили родители, челюстно-лицевой ди­зостоз или синдром Кроузона (см. главу 3) не возникают в резуль­тате родовых травм.

Безусловно, при затрудненных родах использование щипцов может повредить височно-нижнечелюстной сустав с одной или обеих сторон. По крайней мере теоретически, сильное давление на область височно-нижнечелюстного сустава может повлечь за собой внутреннее кровоизлияние, потерю тканей и недоразвитие нижней челюсти. Одно время это было распространенным объяснением нижней микрогнатии. Если бы хрящ нижнечелюстного мыщелка был важным центром роста, безусловно, риск повреждения данной важной области казался бы намного выше. В свете последних от­крытий о том, что мыщелковый хрящ не является важным центром роста нижней челюсти, считать родовую травму причиной недораз­вития нижней челюсти уже не так просто. Интересно отметить, что хотя использование щипцов при родах значительно сократи­лось за последние 50 лет, распространение аномалий окклюзии класса II в результате нижней микрогнатии остается на прежнем уровне. Таким образом, повреждение нижней челюсти в результате травматичных родов является редкой причиной лицевой дефор­мации. Дети с деформациями нижней челюсти, скорее, страдают от врожденных синдромов.

Переломы челюсти у детей.Падения и удары в детстве могут привести к переломам челюстей, так же как и остальных частей тела. Шейка суставного отростка нижней челюсти доволь­но хрупкая, и переломы в данной области встречаются довольно часто. К счастью, мыщелковый отросток способен к регенерации после перелома. Статистика показывает, что у 75% детей с ран­ним переломом мыщелкового отростка нижней челюсти наблю­дается нормальное развитие нижней челюсти и аномалии окклю­зии не развиваются, как будто перелома и не было (см. главу 2). Интересно, что чем раньше произошел перелом отростка, тем лучше регенерация, быть может потому, что потенциал роста вы­ше. Судя по количеству детей с проблемами роста, возникшими в результате раннего перелома мыщелка, очевидно, что во многих случаях перелом мыщелкового отростка у детей происходит неза­метно.

Рис. 5-4. А и В — нижнечелюст­ная асимметрия у 8-летнего маль­чика, обусловленная недостаточ­ным развитием челюсти с повреж­денной стороны после перелома ле­вого мыщелкового отростка в воз­расте около 2 лет. У данного паци­ента развитие шло нормально до ог­раничения роста нижней челюсти в 6-летнем возрасте; тогда стала бы­стро развиваться лицевая асиммет­рия. ChD- нижнечелюстная асимметрия у 10-летней девочки, развившаяся вследствие ревмато­идного артрита ВНЧС слева. Обра­тите внимание на укорочение левой ветви нижней челюсти в результате резорбции суставного отростка. За­старелый перелом является наибо­лее частой причиной асимметрии нижней челюсти удетей, однако эта проблема может быть вызвана и другими деструктивными процес­сами.

Дети часто, упав с велосипеда, отколов кусочек зуба и сломав мыщелок, затем продолжают нормально развиваться благодаря полной регенерации мыщелка. Когда перелом мыщелка все же приводит к аномалиям, то это обычно выражается в асимметрич­ном развитии, когда наблюдается отставание роста с поврежденной стороны (см. рис. 5-4). Обследование пациентов в Челюстно-лицевой клинике университета Северной Каролины показало, что лишь у 5% пациентов с серьезным недоразвитием нижней челюсти име­ли место ранние переломы челюстей6. Это позволяет сделать пред­положение о том, что перелом челюстей в детстве является потен­циальной, но не основной причиной серьезных ортодонтических проблем.

Важно понять механизм возникновения нарушения роста в ре­зультате полученной травмы. Верхняя челюсть растет вниз и вперед благодаря комбинации усилий со стороны удлиняющейся череп­ной основы (почти полностью сформированной уже в раннем воз­расте) и усилий со стороны передних элементов ткани (возможно, включающей, но не ограничивающейся хрящевой носовой перего­родкой). Нижняя челюсть продвигается вперед практически только благодаря усилию мягкой ткани, которая ее окружает. После трав­мы проблемы роста возникают, когда рубцы препятствуют нор­мальному продвижению в ходе развития, так что верхняя челюсть или, чаще, нижняя челюсть не могут быть продвинуты вперед в процессе роста остальной части лица. Если рубцов больше с од­ной стороны, то и рост будет асимметричен.

Данная концепция подтверждается случаями перелома мыщел­ка у детей. Клинические эксперименты доказали, что хирургичес­кая коррекция перелома мыщелка не дает результатов. Дополни­тельные рубцы могут только ухудшить положение вещей. Лучшим средством здесь является консервативное лечение во время травмы и ранняя мобилизация челюсти для сведения к минимуму ограни­чений в движениях.

Застарелый перелом мыщелка — это наиболее частая причина асимметричного недоразвития нижней челюсти у детей. Однако эта проблема также может быть вызвана другими деструктивными про­цессами в ВНЧС, например ревматоидным артритом (см. рис. 5-4) или врожденными заболеваниями, такими как гемифациальная микросомия (см. главу 3).

 

Рис. 5-5. А и В — лицевая асимметрия у 11-летнего мальчика, у которого отсутствует боль­шая часть жевательной мышцы с левой стороны. Данная мышца составляет основную часть всей основы мягкой ткани; при ее отсутствии наблюдается недостаточность роста нижней че­люсти в данной области.

Мышечные дисфункции

Лицевая мускулатура может оказывать двоякое воздействие на рост челюстей. Во-первых, формирование кости в месте прикрепления мышц зависит от активности мышц; во-вторых, мышцы являются важной частью всей тканевой основы, рост которой обычно пере­мешает челюсти вперед и книзу. Потеря части мышц может проис­ходить по неизвестным причинам в утробе или в результате родо­вой травмы, однако весьма маловероятно, что она будет вызвана повреждением двигательного нерва (мышца атрофируется при от­сутствии иннервации двигательного нерва). Результатом будет не­доразвитие части лица (рис. 5-5).

Избыточное сокращение мышц может вызвать ограничение ро­ста таким же образом, как и возникновение рубцов после травмы. Данный эффект очевиден при кривошеях, склонении головы в од­ну сторону в результате избыточного сокращения шейных мышц с одной стороны (в первую очередь грудино-ключично-сосцевидных мышц) (рис. 5-6).

 

Рис. 5-6. Лицевая асимметрия у 6-летней девочки с кривошеей. Избы­точное сокращение мышц может ограничивать рост аналогично посттрав­матическим рубцам. Несмотря на хирургическое вмешательство в возрас­те 1 года, у девочки наблюдалась умеренная лицевая асимметрия, и вто­ричная операция по высвобождению мышц была проведена в возрасте 7 лет.

 

В результате наблюдается лицевая асиммет­рия из-за препятствий роста с поврежденной стороны, которая мо­жет быть достаточно сильной, если мышцы не будут скорректиро­ваны в ходе хирургического вмешательства в раннем возрасте7. На­оборот, снижение тонуса активности мышц, наблюдающееся при мышечной дистрофии, некоторых формах церебрального паралича и различных синдромах слабости мышц, приводит к чрезмерному изменению положения челюстей. Обычно это выражается в слиш­ком большом вертикальном росте, избыточном прорезывании зу­бов боковой группы, а также серьезной степени переднего откры­того прикуса (рис. 5-7)8.

Рис. 5-7. А и В — удлинение нижней части лица типично для пациентов с синдромами слабости мышц, как и у этого 15-летнего мальчика с мышечной дистрофией. ChD- открытый прикус, как и у этого пациента, обычно (но не всегда) сопровождается избыточной высотой лица.

Нарушения развития зубов

Нарушения развития зубов могут сопровождать большинство врожденных дефектов, но они наиболее распространены как при­знаки аномалии класса I. Серьезные нарушения включают:

Первичная адентияв результате нарушений на начальной стадии формирования зуба — закладки. Адентия, полное отсут­ствие зубов, является крайней формой. Термин олигодентия обоз­начает врожденное отсутствие многих, но не всех зубов, а редко используемый термин гиподентия подразумевает отсутствие лишь некоторых зубов. Поскольку молочные зубы дают толчок к обра­зованию зачатков постоянных зубов, то в случае отсутствия мо­лочного зуба не будет и его постоянного аналога. Однако возмож­но наличие молочных зубов и полное отсутствие всех постоянных зубов.

Рис. 5-10. А — эктодермальная дисплазия помимо тонких светлых волос характеризуется также недоразвитием альвео­лярных отростков. В — ортопантомограмма пациента с экто-дремальной дисплазией. Состояние зубов характеризуется как олигодентия с отсутствием большинства постоянных зу­бов. Эктодермальная дисплазия является наиболее распро­страненной причиной этого.

Адентия или олигодентия, отсутствие всех или большинства по­стоянных зубов обычно ассоциируются с не характерной, но легкой системной аномалией, эктодермальной дисплазией (рис. 5-10). Па­циенты с эктодермальной дисплазией имеют тонкие редкие воло­сы, для них характерно отсутствие потовых желез и многих зубов. Иногда олигодентия встречается у пациентов без очевидных сис­темных проблем или врожденного синдрома. У таких детей отсут­ствуют зубы на основании случайной модели.

 

Рис. 5-11. А — аномально большие боковые резцы, ведущие к более серь­езной скученности на верхнем, чем на нижнем, зубном ряду. В — боковые резцы нормальной формы, но малого размера. Боковые резцы верхней че­люсти демонстрируют наибольшую вариативность размеров среди всех зу­бов человека, кроме третьих моляров.

 

Адентия и олигодентия встречаются редко, а гиподентия — до­вольно частое явление. Обычно при отсутствии только одного или нескольких зубов это наиболее дистально расположенные зубы. Если наблюдается врожденное отсутствие моляра, то это почти все­гда третий моляр, а если отсутствует резец, то это почти всегда бо­ковой резец; в случае отсутствия премоляра это чаще всего второй премоляр. Адентия клыка встречается редко.

Аномалии формы зубов и сверхкомплектные зубы.Отклонения в размерах и форме зубов появляются в результате нарушений на стадии морфологической и, возможно, гистологи­ческой дифференцировки. Наиболее частой аномалией является отклонение в размерах, особенно боковых резцов верхней челюс­ти (рис. 5-11) и вторых премоляров. Около 5% всего населения имеют значительные несоответствия в размерах верхних и нижних зубов. Из-за такой диспропорции нормальная окклюзия невозмо­жна. Как и ожидалось, основными виновниками здесь являются зубы с наибольшими отклонениями, боковые резцы верхней че­люсти. Диагностика аномалий размеров зубов, описанная в гла­ве 6, основывается на сравнении ширины зубов с нормальными размерами в таблицах.

 

Рис. 5-12. Слияние бокового резца и клыка нижней челюсти.

 

Иногда зубные зачатки могут срастаться или удваиваться в процессе развития. Сращение выражается в соединении зубов на уровне дентина, а удвоение происходит у зубов с общей пуль­пой (рис. 5-12). Различить удвоение и сращение непросто, и обычно это осуществляется посредством подсчета зубов в дан­ной области. Если присутствуют другой центральный и боковой резцы, раздвоенный центральный резец является результатом уд­ваивания или, что менее вероятно, слияния со сверхкомплектным резцом. С другой стороны, при отсутствии бокового резца на по­врежденной стороне, вероятно, имеет место слияние зачатков центрального и бокового резцов. Безусловно, нормальная окклю­зия невозможна при сращенных, удвоенных зубах или зубах с дру­гими деформациями.

 

Рис. 5-13. Наиболее частая ортодонтическая аномалия, вызванная сверх­комплектным зубом. Эта помеха для прорезывания комплектного зуба, как показано здесь, сопровождается значительной ротацией центрального рез­ца, вызванной сверхкомплектным зубом.

 

Сверхкомплектные, или дополнительные, зубы являются также результатом нарушений на начальных стадиях развития зубов. На­иболее часто дополнительный зуб появляется на верхней челюсти в виде сверхкомплектного мелкого зуба между центральными рез­цами. Также встречаются дополнительные боковые резцы, допол­нительные премоляры, а у некоторых пациентов кроме третьих мо­ляров встречаются и четвертые. Очевидно, что присутствие допол­нительных зубов может серьезно повредить развитию нормальной окклюзии (рис. 5-13), а для нормального расположения и нормаль­ного окклюзионного соотношения требуется раннее вмешательство по их удалению. Много дополнительных зубов наиболее часто встре­чается при врожденном синдроме ключично-черепной дисплазии (см. рис. 3-24), которая характеризуется отсутствием ключиц, мно­гочисленными дополнительными и непрорезавшимися зубами, а также невозможностью прорезывания последующих зубов (см. описание ниже).

Помехи при прорезывании.Для прорезывания постоянных зубов должна осуществиться резорбция покрывающей кости и мо­лочных зубов, и зубы должны пройти через десну. Сверхкомплект­ные зубы, твердая кость и волокнистая десна могут препятствовать прорезыванию.

Рис. 5-14. Серия рентгеновских снимков пациента с ключично-черепной дисплазией (тот же пациент, что и на рисунке 3-24, до лечения. А — возраст 10 лет, после удаления молочных и сверхкомплектных pезцов и открытия постоянных резцов. Наблюдалось самостоятельное прорезывание некоторых постоянных зубов. В — возраст 14 лет, после ортодонтического лечения по вытяжению резцов и удаления молочных клыков и моляров, а также многочисленных сверхкомплектных зубов в да ной области. С — возраст 16 лет, завершение прорезывания зубов и ортдонтического лечения для коррекции окклюзии. Наблюдается анкилоз второго правого премоляра верхней челюсти, но остальные зубы отреагировали на лечение удовлетворительно.

Все эти помехи наблюдаются при ключично-черепной дисплазии. Многочисленные сверхкомплектные зубы являются одним из механических препятствий. В более серьезных случаях дети с таки­ми симптомами страдают нарушением костной резорбции и име­ют твердые и волокнистые десны11. Если путь для постоянных зу­бов будет очищен, то они смогут прорезаться (рис. 5-14). Для это­го необходимо не только удалить все сверхкомплектные зубы, но также снять слой кости над постоянными зубами и сделать так, чтобы эти зубы могли пройти сквозь слой десны и появиться в по­лости рта.

Менее серьезной причиной задержки прорезывания постоян­ных зубов, приводящей к аномалиям окклюзии, является смеще­ние зубов в зубном ряду. У 5—10% детей в США наблюдается ан­килоз (сращение с костью) по меньшей мере одного молочного моляра перед его окончательной резорбцией. Хотя это и задержи­вает прорезывание его постоянного последователя, пагубных по­следствий это не имеет. Аномалия окклюзии развивается лишь при длительной задержке прорезывания и смещении остальных зубов12.

 

Рис. 5-15. Эктопическое прорезывание постоянного премоляра верхней челюсти, очевидно, обусловлено медиальным положением или отклонением зачатка зуба. В результате корень прорезывающегося первого моляра соприкасается с корнем молочного второго моляра. Задержка прорезывания первого моляра и резорбции корня второго молочного моляра являются обычным результатом в данной ситуации, как показано здесь на примере 8-летнего мальчика. Недостаток места может привести к скученности на этом зубном ряду. Без надлежащего лечения скученность постоянных зубов неизбежна.

 

Эктопия прорезывания.Иногда неправильное расположе­ние зачатка постоянного зуба может привести к прорезыванию в неправильном месте. Это явление называется эктопией прорезы­вания и наиболее часто встречается у первых моляров и резцов верх­ней челюсти13.

Если канал прорезывания первого моляра верхней челюсти проходит слишком мезиально, то зуб не может прорезаться, и ко­рень второго молочного моляра может быть поврежден (рис. 5-15). Мезиальное положение постоянного моляра будет причиной по­явления скученности, если ребенок не получит нужного лечения.

Эктопичное прорезывание боковых резцов нижней челюсти, которое встречается чаще, чем у премоляров, может привести к из­менению положения боковых резцов и клыков. Неправильное на­правление прорезывания клыка, иногда приводящее к ретенции, встречается довольно часто и обусловлено недостатком свободного места. Однако иногда зачаток имеет неправильное положение, и зуб прорезывается эктопично даже при наличии достаточного пространства, что нередко сопровождается транспозицией с премоляром или боковым резцом (рис. 5-16)13.

Рис. 5-16. Нижние вторые премоляры имеют тенденцию к прорезыванию с дистальным наклоном и подвержены горизонтальной ретенции, особенно при ранней потере первого моляра (А). Однако ортодонтическая коррекция этой проблемы возможна (В). В ред­ких случаях премоляры смещаются дистально под постоянные моляры (С). Возможно даже смещение премоляра в сторону ветви ниж­ней челюсти так, что премоляр может быть обнаружен у вершины венечного отростка, как на этом экземпляре XVI века (D). (Снимок D предоставлен Dr. К.Mitchell.)

Ранняя потеря молочных зубов.Если в зубном ряду отсут­ствует один зуб, зубной ряд сокращается и промежуток закрывает­ся. Одно время это закрытие промежутков полностью относили на счет медиального пассивного перемещения зубов боковой группы, что, в свою очередь, приписывалось воздействию окклюзионного усилия. Хотя медиально направленное усилие может сопровождать окклюзию14, оно все же не является основным фактором закрытия промежутков в зубном ряду.

 

Рис. 5-17. У этого 8-летнего ребенка промежуток, когда-то занимаемый молочным левым вторым моляром верхней челюсти (на данной фотогра­фии зеркального изображения он справа), был почти полностью закрыт в результате мезиального сдвига постоянного первого моляра.

 

С современной точки зрения мезиальное пассивное переме­щение является феноменом только постоянных моляров. Основ­ной причиной медиального перемещения моляров является мезиальный наклон этих зубов при прорезывании. На основе экспе­риментов было установлено, что окклюзионные силы не вызыва­ют мезиального перемещения, а наоборот, препятствуют ему15. Иными словами, пассивное перемещение моляров в мезиальном направлении шло бы быстрее без окклюзионного контакта, чем при его наличии.

Мезиальное пассивное смещение постоянного первого моляра после ранней потери второго молочного моляра (рис. 5-17) может в значительной степени способствовать развитию скученности в боковом отделе зубного ряда. Это может явиться причиной ску­ченности и неправильного расположения премоляров. Поэтому требуется удержание пространства после потери молочного второ­го моляра (см. главу 13).

При ранней потере молочных первого моляра или клыка также появляется тенденция к закрытию промежутка. Это закрытие про­исходит в первую очередь по причине дистального сдвига резцов, а не мезиального сдвига зубов боковой группы (рис. 5-18). Причи­ной импульса для дистального пассивного сдвига могут служить два источника: усилие в результате активного сокращения транссеп-тальных волокон десны и давление со стороны губ и щек16. Натяже­ние транссептальных волокон, вероятно, является более постоян­ным элементом данной тенденции закрытия промежутков, а давле­ние губ является переменной составляющей (см. следующий раздел о равновесии). Если молочный клык или первый моляр был преж­девременно потерян только с одной стороны, постоянные зубы бу­дут смещены дистально тоже только с одной стороны, что вызовет асимметрию и приведет к скученности.

 

Рис. 5-18. Преждевременная потеря молочных клыков приводит к за­крытию промежутков, но не в результате мезиального сдвига молочных зу­бов боковой группы, а в результате дистального пассивного смещения по­стоянных резцов.

 

Из данного описания следует, что ранняя потеря молочных зу­бов может вызвать скученность и неправильное положение посто­янных зубов. В этом ли кроется основная причина проблем скучен­ности класса I? Влияние фторирования и других профилактических мер против кариеса на распространенность аномалий окклюзии это не подтверждает. После нескольких лет фторирования распро­страненность аномалий окклюзии может снизиться, но в амери­канском обществе демонстрировать статистически значимые изме­нения сложно. Иными словами, даже без фторирования лишь не­большой процент всех проблем скученности вызван ранней поте­рей молочных зубов, точное число которого варьирует в зависимо­сти от распространенности кариеса в каждом конкретном обще­стве.

Травматичное смещение зубов.Каждый ребенок может упасть и повредить зубы в годы их формирования. Иногда удар при падении достаточно силен, чтобы выбить или серьезно сместить молочный или постоянный зуб. Травмы зубов могут привести к аномалиям окклюзии тремя путями:

1) повреждение зачатков постоянных зубов в результате воздействия на молочные зубы;

2) пассивное смещение постоянных зубов после преждевременной потери молочных зубов;

3) непосредственное повреждение посто­янных зубов.

Травма молочного зуба может привести к смещению располо­женного под ним зачатка постоянного зуба. Во-первых, если по­вреждение произошло в момент формирования коронки постоян­ного зуба, то будет повреждена эмаль и возникнет дефект коронки постоянного зуба.

Во-вторых, если травма произошла после завершения форми­рования коронки, то коронка может быть смещена относительно корня. Формирование корня может прекратиться, и он может ос­таться коротким. Однако чаще формирование корня продолжается, но остальная часть корня формируется под углом к смещенной в результате травмы коронке (рис. 5-19). Это искажение формы корня называется расщеплением. Расщепление может происходить в результате любого искажения коронки относительно корня, кото­рое случается из-за механических помех прорезывания, а его обыч­ной причиной, особенно у постоянных резцов, является травма мо­лочных зубов, в результате которой произошло смещение зачатков постоянных зубов.

 

Рис. 5-19. Искажение корня (расщепление) этого бокового резца про­изошло в результате травмы в раннем возрасте, которая привела к смеще­нию коронки относительно формирующегося корня.

 

При достаточно серьезном изменении положения корня вос­становление нормального положения коронки почти невозмож­но — это может потребовать смещения корня за пределы альвео­лярной кости. По этой причине может потребоваться удаление серьезно расщепленного зуба. Восстановление положения сме­щенных зачатков у детей в результате травмы должно быть про­изведено как можно раньше, чтобы изменение положения корня после восстановления его формирования было сведено к мини­муму. Эта проблема более подробно освещена в главе 13.

В результате травмы часто происходит смещение постоянных зубов. Если зуб выбит в лабиальном или лингвальном направлени­ях, корень этого зуба зачастую будет поврежден, и в этом случае всегда наблюдается перелом альвеолярного отростка. Сразу после травмы поврежденный зуб можно быстро и легко вернуть на преж­нее место (см. главу 14), но после заживления (что занимает 2—3 не­дели) достаточно сложно вернуть зуб в прежнее положение. При этом также существует вероятность анкилоза этого зуба, что делает его перемещение невозможным.

Генетические факторы

Сильное влияние наследственности на черты лица видно с первого взгляда — легко узнать схожие черты носа, форму челюстей и улыб­ки. Очевидно, что определенные типы аномалий прикуса являются фамильными. Наилучшим из известных примеров является че­люсть Габсбургов, прогнатия нижней челюсти у германской коро­левской династии, хотя стоматологи постоянно сталкиваются с примерами похожих аномалий у родителей и их детей и внуков. Постоянным вопросом этиологии аномалий окклюзии являются не просто наследственные влияния на челюсти и зубы, поскольку на­личие их очевидно, а аномалии окклюзии, часто вызванные пере­даваемыми по наследству признаками.

Аномалия окклюзии может развиваться в результате наследуе­мых характеристик двумя основными возможными путями. Во-первых, это наследуемая диспропорция в размерах зубов и челюс­тей, которая приводит к скученности или появлению трем. Второй возможностью является наследуемая диспропорция размера или формы верхней и нижней челюстей, в результате которой наблюда­ются неправильные окклюзионные соотношения. Чем более неза­висимо определяются эти характеристики, тем больше вероятность наследования этих диспропорций. Может ли ребенок унаследовать большие зубы, но маленькую челюсть или, например, большую верхнюю челюсть и маленькую нижнюю? Такое возможно при не­зависимом наследовании размера челюсти и зубов, но если челюст-но-лицевые характеристики были связаны, наследование несовпа­дений такого рода маловероятно.

Примитивные человеческие сообщества, в которых аномалии прикуса встречаются реже, чем в современном обществе, характе­ризуются генетической изоляцией и единообразием. Если каждый является носителем одной и той же генетической информации о размере зубов и челюстей, то возможность наследования ребен­ком противоречивых характеристик исключена. В отсутствие об­работанной пищи следует ожидать строгого отбора признаков, от­вечающих за хорошую жевательную функцию. Гены, приводящие к расстройствам жевательной системы, будут удаляться из сообще­ства (если они не несут каких-либо других преимуществ). Резуль­тат будет таким же, что и в примитивных сообществах: индивидуу­мы с несоответствием размеров зубов и челюстей встречаются нечасто, и почти каждый в группе обладает одинаковым соотно­шением челюстей. У различных групп людей развились значитель­ные отличия в лицевых пропорциях и челюстных соотношениях. Что же происходит при смешении различных популяционных групп людей?

Одной из черт цивилизации является концентрация больших групп людей в урбанистических центрах, где существует большая возможность браков за пределами одной маленькой популяционной группы. Если бы была возможность наследования диспропор­ции функциональных компонентов лица и челюстей, то было бы возможным прогнозировать высокую распространенность анома­лий окклюзии и других ортодонтических проблем в популяциях ур­банистических центров. Соединенные Штаты, подтверждая свою роль «генетического котла», имеют самый высокий процент анома­лий окклюзии в мире. В 1930-х и 1940-х годах, когда развивалась новая наука генетика, был сделан вывод о том, что увеличение внешнего скрещивания, произошедшее в ходе роста человеческой популяции, было основным объяснением увеличения числа анома­лий прикуса в последние столетия.

 

Рис. 5-20. В результате экспериментов с собаками в 1930-х годах профессор Stockard устано­вил, что при скрещивании морфологически разного потомства могут возникать серьезные ано­малии окклюзии. Его аналогии, проведенные с аномалиями окклюзии у человека, сыграли боль­шую роль в отказе от превалирующего в 1920-х годах мнения, что аномалии окклюзии обуслов­лены неправильным функционированием челюстей.

 

Этот вывод о первоочередности генетических проблем в анома­лиях окклюзии был подтвержден экспериментами по скрещива­нию животных в 1930-е годы. Наиболее известной личностью в этой области был профессор Stockard, который методически скрещивал собак и записывал интересные результаты влияния скрещивания на структуру тела17. Современные собаки, безуслов­но, представлены огромным числом пород и размеров. Что будет, если скрестить бостонского терьера и колли? Может ли получиться потомство с длинной нижней челюстью, как у колли, и маленькой верхней челюстью, как у терьера? Может ли появиться необычная скученность или разреженность, поскольку зубная модель одного из родителей у потомства смешалась с челюстной моделью другого? В результате экспериментов Stockard выяснилось, что серьезные аномалии окклюзии действительно встречались у его скрещенных собак в большей степени — из-за дисбаланса челюстей, а не разме­ров зубов и челюстей (рис. 5-20). Эти эксперименты подтвердили, что независимая наследственность лицевых характеристик может послужить основной причиной аномалии окклюзии, и что резкое увеличение числа аномалий, сопровождавшее урбанизацию, могло быть результатом роста внешнего скрещивания.

Однако данные эксперименты на собаках оказались не совсем правильными, поскольку многие породы маленьких собак были носителями гена ахондроплазии. Животные или люди с такими симптомами имеют недостаточный рост хряща. В результате это выражается в очень коротких конечностях и недоразвитой средней части лица. Такса является классическим примером ахондропла­зии, хотя большинство терьеров и бульдогов также имеют этот ген. Ахондроплазия является аутосомным доминантным признаком. Как и многие доминантные гены, ген ахондроплазии иногда имеет частичную пенетрантность, что означает, что данный признак у од­них индивидуумов выражен ярче, чем у других. Большинство не­обычных аномалий окклюзии, появившихся в результате экспери­ментов Стокарда, могут быть объяснены не на основании наследу­емого размера челюсти, а исходя из степени выраженности ахонд­роплазии у животных.

 







ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2022 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.