|
НЕИРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИКак показали наши клинические наблюдения, описанные выше, у большинства детей с недоразвитием речи (особенно при тотальных его формах) обнаруживается симптомокомплекс резидуально-органического поражения головного мозга. Об этом свидетельствуют как неврологическая симптоматика, так и проявления детского психоорганического синдрома. Однако, как было показано в главе 3, этиология недоразвития речи у большинства детей имеет сложную природу: сочетание генетически обусловленной дефицитарности определенных церебральных систем и последствий органических повреждений головного мозга. Нейропсихологические исследования детей с HP демонстрируют отчетливые проявления неравномерности в развитии разных функциональных систем. В качестве причин могут выступать три ряда обстоятельств: а) очаговые церебральные поражения или дисфункции, б) негативные влияния экзогенных факторов, тормозящих созревание нейронов и проводящих путей определенных мозговых систем (согласно принципу хроногенной избирательности экзогенных повреждений), и в) генетически детерминированные асинхронии развития и функциональная слабость определенных функциональных систем мозга. Феномены наследственной передачи определенных нейро-психологических синдромов в литературе описаны (Gordon H., 1980). Известно, что стертость и атипичность клинических проявлений очаговых поражений головного мозга у детей (по сравнению со взрослыми) выражена в разной степени, в зависимости от локализации повреждения. При корковых и левополушарных очагах атипизм больше, а при субкортикальных и правопо-лушарных —существенно меньше (Симерницкая Э. Г., 1985, Stiles J., Bates E. A., Thai D., Trauner D., Reilly J, 1998). В последних случаях клиническая картина тяжелее той, что наблюдается у взрослых. Об этом писал еще Л. С. Выготский (1982). С. С. Ммухин (1940, 1948) одним из первых обратил внимание на то, что удетей нарушения психических функций при повреждениях субкортикальных структур проявляются значительно тяжелее, чем при корковых деструк-циях, и нередко по ряду признаков схожи в симптоматике с корковыми синдромами взрослых. Впоследствии эти клинико-психологические наблюдения были подтверждены экспериментально и другими исследователями. Дети с резидуально-органическими заболеваниями ЦНС демонстрируют целый ряд существенных отличий от тех, кто получил прижизненные (после Злет) органические повреждения головного мозга (Ковалев В. В., 1985, Gol-lnitz G., 1974). Ранние повреждения мозговой ткани, приводя к дизонтогенезу психических функций, одновременно вызывают компенсаторные перестройки деятельности церебральных функциональных систем. В результате целый ряд психических функций может формироваться на отличной от нормы церебральной основе. Нарушение развития психических функций может быть связано как с повреждением мозговых центров, с которыми они связаны генетически, так и с перегрузкой отделов мозга, выполняющих викарирующую функцию (так называемый «crowding-эффект») (Satz P. et al., 1988, Strauss E. et al., 1990). Кроме того, поскольку психические функции в онтогенезе связаны иерархическими отношениями, некоторые из них могут страдать опосредованно (так называемые эффекты «вторичного недоразвития» по Л. С. Выготскому). Как отмечает В. В.Лебединский (1985), первичный дефект может нарушить развитие «отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития — «снизу вверх»)» (там же, с. 30). При некоторых локализациях поражений головного мозга у детей наблюдается своеобразный отставленный эффект. При повреждении корковых зон, поздно созревающих в онтогенезе (лобных и теменных), последствия повреждения в полной мере проявляются в том возрасте, когда у здоровых детей они начинают активно участвовать в регуляции психических процессов (обычно в младшем и старшем школьном возрасте). Сведения о мозговом субстрате недоразвития речи удетей весьма малочисленны и противоречивы. Известны несколько секционных наблюдений у детей с недоразвитием речи (Landau W., Goldstein R., KleffnerF. R., 1960, Galabur-da A. M., Sherman G. E, Rosen G. D., Aboitiz E, Geschwind N., 1985, Cohen M., Campbell R., Yagmai J., 1989). В указанных работах описаны результаты исследования б случаев. Во всех были обнаружены патологические изменения в пе-рисильвиевой области левого полушария. Однако во всех описанных ситуациях больные при жизни страдали не только недоразвитием устной речи, но другими психическими нарушениями. К сожалению, неизвестно ни одного секционного наблюдения случаев неосложненного недоразвития речи. Неинва-зивно церебральный субстрат недоразвития речи исследовался посредством метода магнитно-ядерного резонанса (MRI). Объектом исследования были дети с SLI (Plante E., Swisher L., Vance R., RapcsakS., 1991). Были получены данные об уменьшении или отсутствии разницы между плошадыо planum temporale (точнее, перисильвиевой области, включающей часть нижнелобной извилины кпереди и супрамаргинальной извилины кзади) в правом и левом полушариях. Это невелирование различий происходило за счет атипично большой площади этой области справа. В норме это редкий феномен, но все же встречающийся у 1/4 здоровых людей (Geschwind N., Levitski W., 1968). Какова причина этой симметрии? По мнению Е. Plante, это может быть обусловлено высоким уровнем тестостерона (Plante E., BoliekC, Binkiewitcz A., Erly W., 1996). Повышенная частота SLI и симметрия перисильвиевой области наблюдалась удетей с врожденной адренальной гиперплазией, которая сопровождается повышенным уровнем тестостерона в крови. Увеличение задней части перисильвиевой области (между постцентральной и супрамаргинальной бороздой), наличие дополнительной извилины было обнаружено у 2/3 детей с дислексией. У 90% здоровых детей этого не наблюдалось (Leonard С. М. et al, 1993, Jackson Т., Plante E., 1997). В тестах на дихотическое прослушивание не было обнаружено эффекта правого уха (Witelson, Rabinovitch, 1972) удетей с SLI. В эксперименте М. Cohen, S. Gelinas, R. Lassonde, M. Geoffroy (1991) в одно ухо предъявляли пары слогов, различавшихся по звонкости-глухости или по месту образования, а в другое ухо — белый шум. Удетей с SLI качество различения было хуже контроля. Но различий по латерализации не было. Однако звонкость-глухость они хуже различали правым ухом, а место образования — левым. М. Annet (1973) в исследовании детей со спастическим гемипарезом установила, что задержка развития речи встречается с одинаковой частотой при право- и левосторонних гемипарезах. Нарушения звукопроизношения наблюдались достоверно чаще при правосторонних гемипарезах. По нашим данным, полученным на группе из 730 детей со спастическим гемипарезом, не было обнаружено достоверных различий встречаемости дизартрии в зависимости от стороны поражения. Частота дизартрии распределилась следующим образом (табл. 9). Представляют интерес проявления полового диморфизма: при левостороннем гемипарезе у девочек более чем в 2 раза чаще встречалась дизартрия. Выполнение синтаксических и грамматических заданий детьми 9—12 лет из вышеописанной методики нейропсихологического исследования не выявило достоверных различий в право- и левосторонней группах. В исследовании же G. Carlsson, P. Uvebrant, К. Hugdahl et al., (1994), выполненном на группе из 31 ребенка 10—16 лет с право- и левосторонними гемипарезами, были получены достоверные межгрупповые различия. Вербальные и вербально-ло-гические задания хуже выполнялись детьми с правосторонним гемипарезом. В наибольшей степени эти различия были выражены у девочек. Проявления полового диморфизма при гемипарезах у детей обнаруживаются и в невербальных заданиях. При поражении одного и того же полушария мальчики и девочки демонстрируют существенно различные, а иногда противоположные результаты (Корнев А. Н., Молчанов А. И., 1990, KornevA. N., MolchanovA. I.. 1996). В лонгитюдном исследовании группы ученых из исследовательского центpa в Сан-Диего проводилось нейропсихологическое исследование группы детей с перинатальным очаговым поражением головного мозга. Локализация поражения верифицировалась посредством СТ или MRT. У детей с левополушарным поражением головного мозга дефицит речевых функций был слабо выражен. По степени выраженности эти симптомы значительно уступали тому, что описывается у детей с SLI. К 5—6 годам эти недостатки у многих детей компенсировались (Stiles J., Bates E. A., Thai D., Trauner D., Reilly J., 1998). D. M. Aram и J. A. Eisele (1994), исследуя детей с ранними локальными поражениями коры левого полушария, пришли к выводу, что клинически отчетливо выраженная речевая патология наблюдается только в тех случаях, когда одновременно имеется повреждение подкорковых структур. Таким образом, очевидно, что вышеприведенные данные достаточно противоречивы и не дают однозначного ответа на вопрос, может ли раннее повреждение левого полушария быть главной и единственной причиной недоразвития речи у детей. Приведенные выше соображения и клинические наблюдения склоняют нас к выводу, что в случае резидуальных поражений топический диагноз в буквальном смысле этого слова вряд ли возможен. Закономерности, полученные при изучении очаговых поражений головного мозга взрослых, неправомерно использовать при нейропсихологической интерпретации детских расстройств (Выготский Л. С, 1960, 1982). В детской психоневрологии встречается достаточно много фенокопий очаговых синдромов, описанных у взрослых больных. Симптоматика может быть сходной, а церебральный субстрат иным. В качестве иллюстрации разницы в топико-диагностических решениях у детей и взрослых можно привести нарушение фонематического восприятия. У взрослых обычно это связано с поражением височных отделов левого полушария (Тонконогий И. М., 1973,ЛурияА. Р., 1975). Удетейже, как упоминалось выше, несформированность фонематического восприятия чаше возникает как следствие системных влияний стойких нарушений звукопроизношения, дефектных артикуляторно-кинестетических образов на сенсорное звено речевого анализатора (Бельтюков В. И., 1977). В таком случае интерпретация этого феномена у детей как фокального симптома, по-видимому, была бы ошибочной. Другой пример — понимание логико-грамматических конструкций. У взрослых больных трудности в выполнении этого теста рассматриваются как свидетельство поражения зоны ТРО левого полушария (Лурия А. Р., 1962, 1975). У детей же (старше 7 лет), по нашим наблюдениям, подобные трудности очень часто возникают при интеллектуальной недостаточности (даже в легкой степени).
Таблица 9 Частота дизартрии у детей с право- и левосторонними гемипарезами
Все эти обстоятельства позволяют некоторым исследователям считать топический диагноз в детской нейропсихологии принципиально невозможным (Johnson M. Н., 1997). При всем том есть основания полагать, что фундаментальные принципы функциональной организации головного мозга, основные виды высших корковых функций (зрительный гнозис, слуховой гнозис, разные виды праксиса и т. п.), операциональное обеспечение отдельных видов деятельности, по-видимому, и в случаях дизонтогенеза остаются примерно теми же, что и норме, поскольку это базовые видовые характеристики мозга человека. С точки зрения нейропсихологического подхода у нас остается возможность синдромологического и функционального «факторного» (в терминологии А. Р. Лурия) анализа симптоматики недоразвития речи. Нельзя не согласиться с мнением Т. В. Ахутиной, что «...основной, уверенно решаемой задачей нейропсихологической диагностики детей является оценка состояния компонентов функциональных систем, реализующих ВПФ, то есть функциональный диагноз» (Ахутина Т. В., 1998, с. 202-203). Для понимания механизмов и выбора коррекционных стратегий это имеет даже большее значение, чем топический диагноз. В качестве факторов можно рассматривать формы обработки информации (сукцессивный/симультанный) или виды операций программирования коммуникативно-речевой деятельности, которые вносят особое, специфическое качество, свойственное определенной функциональной системе или подсистеме мозга и языка. При таком анализе весьма продуктивен нейролингвистический подход, объединяющий нейропсихологические и психолингвистические методологические принципы (Лурия А. Р., 1975). В рамках такого подхода, например, в качестве факторов рассматриваются парадигматические или синтагматические типы операций, дефицитарность которых вносит весьма специфические черты в симптоматику речевых и языковых нарушений и играет синдромообразующую роль. Собственный опыт нейропсихологического исследования разных форм когнитивной и речевой патологий у детей с общим психическим недоразвитием, дислексией, спастическими гемипарезами и с недоразвитием речи позволяет нам высказать некоторые общие соображения по поводу принципов нейропсихологического анализа клинической картины у детей с психоречевым дизонтогенезом (Корнев А. Н., 1975. 1976, 1981, 1993, 1994, 1995, 1997, Корнев А. Н., Молчанов А. И., 1990, Komev A. N.. 2000, Kornev A. N., MolchanovA. I., 1996). 1. При нейропсихологическом подходе к анализу клинической и психологической симптоматики большое значение имеет то, какими будут минимальные единицы членения полиморфной симптоматики. В большинстве случаев совокупность симптомов весьма пестра, полиморфна по характеру. Для того чтобы идентифицировать базовую природу расстройства, необходимо выделить типовые синдромы, имеющие единые нейропсихологические механизмы. Тактика здесь примерно такая же, как и при клинической диагностике. Диагноз заболевания устанавливается при выявлении синдромов, патогно-моничныхдля него. При этом важно отделить основную, облигатную симптоматику от сопутствующей или осложняющей, то есть факультативной. Признаками самостоятельного расстройства или типовой формы недоразвития речи правомерно считать совокупность симптомов, имеющих единый нейропсихологический механизм и регулярно встречающихся в данном сочетании. В динамике такой симтпомокомплекс обычно меняется синхронно, единообразно, как единое целое. Если в динамике происходит расслоение синдрома, это обычно свидетельствует о том, что синдром имеет сложносоставной характер, то есть представляет собой совокупность двух разных симптомокомплексов. Если синдром встречается в неполном составе, это тоже означает, что часть его симптомов факультативна или принадлежит другому синдрому. При сложных формах недоразвития речи у детей обнаруживаются сочетания нескольких синдромов. Если такие сочетания встречаются регулярно, есть основания полагать, что это носит неслучайный характер и, вероятно, вызвано особенностями структуры церебральной недостаточности. В таких случаях подобный сложный симптомокомплекс может получить статус самостоятельной клинической формы недоразвития речи. Так обстоит дело, например, у детей с моторной алалией. Таким образом, целесообразно различать минимальные синдромные образования или «малые» синдромы и сложные, комплексные синдромные образования или «большие синдромы». Большие синдромы могут быть сочетанием первичных и вторичных (см. ниже) речевых нарушений. В других случаях они представляют собой комплекс нескольких первичных синдромов, имеющих разные механизмы. 2.Еше одним основанием для выделения синдрома как минимальной единицы анализа является критерий диссоциации, который не раз уже упоминался в этой книге. Данный критерий давно применяется как один из основополагающих в нейропсихологическом анализе (Лурия А. Р., 1973, Teiber H. L., 1964). Симптомокомплексы, диссоциирующие относительно друг друга в популяции детей с HP, с большой вероятностью можно рассматривать как минимальные синдромальные образования, имеющие единые нейропсихологические механизмы. 3.При нейропсихологическом анализе необходимо различать первичные (то есть первично дефицитарные) и вторичные (то есть дизонтогенетические) феномены (Выготский Л. С, 1983, Лурия А. Р., 1983). Последние обычно более вариабельны по проявлениям в разных формах речевой продукции, легче поддаются коррекции (при своевременном ее проведении). Аналогичные наблюдения приводит и Т. В. Ахутина (1998). Например, вторичные нарушения фонематического восприятия, фонетических (фонематических) представлений, обусловленные дефектной артикуляцией, при раннем начале коррекции устраняются раньше, чем артикуляторные недостатки. Более того, это является условием быстрой и полноценной компенсации фонологических нарушений. При расслоении «больших синдромов» в процессе коррекционной работы вторичные синдромы устраняются в первую очередь. Например, вторичные лек-сико-грамматические нарушения (обусловленные интеллектуальной недостаточностью) в процессе коррекции компенсируются легче и быстрее, чем первично языковые аналогичные синдромы (например, при моторной алалии). В речевой патологии детского возраста подобную дифференциацию провести весьма сложно. Один из приемов, облегчающих решение этой задачи, — соотнесение уровня функциональной зрелости исследуемой дефицитарной функции с уровнем общей зрелости речевого поведения (так называемым «возрастом речевого развития») и «ментальным возрастом». Первичные по природе синдромы обычно значительно диссоциируют с «возрастом речевого развития», что выглядит как западение функции. В качестве примера можно привести описанный выше феномен западения способности оперировать падежными конструкциями у детей с моторной алалией. Он выбивается из ряда остальных грамматических нарушений и является более стойким в процессе коррекции. Другим примером можетбыть грубый дефицитформирования слоговой структуры, обусловленный динамической диспраксией. Он может наблюдаться как при моторной алалии, так и при параалалической форме ТНР Он выражен обычно значительно грубее всех прочих симптомов и синдромов недоразвития речи и сохраняется как парциальный синдром даже на этапе почти полной компенсации HP. 4.Нейропсихологический синдромологический (или синдромный, в терминологии А. Р. Лурия) анализ разных форм недоразвития речи у детей свидетельствует о том, что недоразвитие речи не является самостоятельной нозологической единицей в медицинском смысле этого понятия, целостным однородным расстройством с единым патогенезом и механизмами. Обычно это совокупность нескольких синдромов, различающихся по механизмам. Эти синдромы отражают неполноценность разных подсистем ФСЯР. Каждый из малых синдромов соответствует неполноценности одной подсистемы. Их сочетания образуют большие синдромы. Если такие сочетания носят повторяющийся характер, большие синдромы рассматриваются как типы недоразвития речи, как таксономические единицы в рамках той или иной классификации. На основе вышеописанных принципов совокупность лингиопатологических феноменов была подвергнута анализу до уровня симптомов, описанных в главе 4. Далее с нейропсихологических позиций была произведена качественная квалификация симптомов. Мы основывались на принципиально важном положении А. Р. Лурия о месте симптома в нейропсихологическом анализе. «Ближайшая задача исследователей сводится к тому, чтобы, изучив структуру наблюдаемого дефекта, квалифицировать симптом. Только такая работа, приводящая к выделению основного фактора, стоящего за наблюдаемым симптомом, позволяет прийти к заключению о локализации очага, лежащего в основе дефекта» (Лурия А. Р., 1973, с. 80). После такой работы была произведена синдромологическая группировка. Методологической базой нейропсихологического анализа было учение А. Р. Лурия о динамической локализации ВПФ и его модель структурно-функциональной организации мозга (Лурия А. Р., 1973, 1975), а также теория уровневой организации движения Н. А. Бернштейна (1990). Разграничивая синдромы, мы в качестве нейропсихологических факторов рассматривали следующие функциональные параметры: а) Дефицитарный уровень церебральной организации, функциональная слабость которого играет основную синдромообразующую роль: · сенсомоторный уровень (парезы и дискинезии); · гностико-праксический уровень (диспраксии, вторичные нарушения речевой деятельности). Семиотический или языковой уровень (первично языковые синдромы). б) Тип нарушенных когнитивных операций, неполноценность которых доминирует в механизмах лингвопатологического синдрома: · сукцессивные/симультанные когнитивные операции; · синтагматические/парадигматические семиотические операции. В оппозиции синтагматическое/парадигматическое нарушение различие заключается не только в механизме и характере языковых нарушений. Практически всегда преимущественно синтагматические по механизму синдромы (как фонологические, так и синтаксические) встречаются при наиболее тяжелых формах недоразвития речи. Парадигматические же синдромы малоспецифичны, наблюдаются чаще и при относительно более легких формах недоразвития речи, и даже при задержке лексико-грамматического развития. Они одинаково часто встречаются при первичном и вторичном недоразвитии речи. Синтагматические же нарушения наблюдаются при моторной алалии или при первичном недоразвитии речи, осложненном умственной отсталостью. Если принять во внимание, что синтагматическая грамматика свойственна более раннему этапу онтогенеза, чем парадигматическая (Леонтьев А. А., 1997), то данная закономерность получает объяснение. Как известно, в онтогенезе раньше осваиваются когнитивно более простые операции. Те психические функции, которые усваиваются в более раннем возрасте, обычно менее уязвимы к воздействию патогенных факторов (Мнухин С. С, 1946, 1968, Ковалев В. В., 1985, Gollnitz С, 1962, 1974). Они страдают при более грубых вредностях или повреждениях или при избирательном повреждении соответствующих мозговых структур. Поздно созревающие, сложноорганйзованные функции более уязвимы и страдают при разнообразных негрубых повреждающих воздействиях. Интересно, что аналогичное соотношение этих двух типов языковых нарушений наблюдается и при афазиях. Морфологический аграмматизм клинически менее специфичен. Он встречается при разных формах афазии, как при передних, так и при задних очагах поражения (Глозман Ж. М., 1975). Синтаксический аграмматизм наблюдается преимущественно при заднелобных очагах поражения (Ахутина Т. В., 1989). Оппозиция сукцессивные/симультанные операции применима в отношении нарушений гностико-праксического уровня. в) Подсистема ФСЯР, неполноценность которой определяет доминирующие · фонетическая/фонологическая недостаточность; · морфологическая недостаточность; · синтаксическая недостаточность; · коммуникативно-прагматическая недостаточность. Кроме качественной дифференциации перечисленные типы синдромов имеют различия и по тяжести состояния и распространенности в популяции. Распространенность их убывает в порядке перечисления в списке. Общая тяжесть состояния, наоборот, возрастает. Последний, наиболее редкий тип нарушений — коммуникативно-прагматический. Он встречается преимущественно у детей с ранним детским аутизмом — тяжелой формой аномалии психического развития. Кроме этого, в более легкой форме аналогичное состояние наблюдается у детей с правополушарной недостаточностью (Semrud-Clikeman M., Hynd С. W., 1990). При рассмотрении лингвопатологических синдромов детского возраста с позиций «факторного» анализа нельзя не отметить трудности подобной интерпретации, вызванные сложностью их природы и механизмов. Большинство из них имеет мультифакторный характер. Закономерным является сочетание факторов, относящихся к разным категориям. Например, факторы семиотический + фонологический + парадигматический или гностико-праксический + фонетический + симультанный. Наряду с этим встречаются случаи, когда актуальны одновременно два фактора одной и той же категории. Это обусловлено их системной связью в рамках ФСЯР. Например, нейропсихологические механизмы синдрома вербальной диспраксии в качестве доминирующего фактора имеют неполноценность синтагматических операций в фонологической сфере, то есть фонотаксиса. Это проявляется в значительной контекстуальной зависимости звуковых ошибок, высокой частоте дистантных ассимиляций, зависимости числа ошибок от длины и сложности слова или синтагмы. Однако не менее выражены при этом и симптомы, связанные с парадигматическим фактором, — нерегулярные замены и смешения звуков. В определенной степени последние обусловлены влиянием синтагматических нарушений, но весьма вероятно и наличие первичной недостаточности парадигматических операций. У ряда детей это подтверждается в ходе динамического наблюдения. Нарушение формирования некоторых речевых механизмов на разных этапах онтогенеза может демонстрировать влияние как сукцессивного, так и симультанного дефицита. В главе 1 описывается модель формирования артику-ляторной базы и важной ее составляющей — артикуляторного праксиса. На начальных этапах овладения слоговой структурой у большинства детей преобладают сукцессивные механизмы моторного программирования (исключение составляют дети с доминированием холистической стратегии). Иначе говоря, моторная программа фонетического слова (его слоговой структуры) представляет собой последовательный ряд артикулем, релевантных отдельным слогам. При незрелости динамического артикуляторного праксиса и дефиците сукцессивных операций страдает способность выполнять несколько операций: · программировать и реализовать длинные ряды артикулем, то есть многосложные слова (об этом свидетельствуют ошибки в виде редукции слогового ряда, пропусков или перестановок слогов; в тяжелых случаях редукция может доходить до сохранения лишь одного слога); · в быстром темпе переключаться с одной артикулемы на другую (то, что А. Р. Лурия называл «воспроизведением кинетической мелодии»); ошибки, обусловленные этой трудностью, заключаются в персеверации (итерации) слогов, уподоблении слогов друг другу. В ряде случаев ребенок способен произнести слова МИЛИЦИОНЕР ВЕЛОСИПЕДИСТ, ПРОСТОКВАША только скандированно, с паузами между отдельными слогами. Каждое артикуляторное действие совершается как отдельный моторный акт, сознательно контролируемый, а не как элемент серийно организованного ряда. В тяжелых случаях это приводит к резкому доминированию лепетных, звукоподражательных слов типа СГ-СГ. На следующем этапе формирования слоговой структуры происходит консолидация рядя артикулем в единую симультанную программу. Это приводит к автоматизации, повышению стабильности произношения многосложных слов. В большей мере это заметно на примере высокочастотных (в субъективном смысле) слов. При запаздывании наступления этого этапа или грубом нарушении такой способности к симультанизаиии артикуляторной программы в моторном программировании слоговой структуры резко возрастает нагрузка на сукцессивные операции. Произношение многосложных слов длительное время остается нестабильным, контекстуально зависимым. Если синтагма насыщена многосложными словами (во фразах типа «Милиционер остановил велосипедиста»), возникает много сбоев в реализации слоговой структуры отдельных слип. При изолированном произнесении тех же слов качество реализации слоговой структуры значительно выше. По нашим наблюдениям, дефицит сукцессивной организации ряда артикуляторных действий препятствует переходу на этап симультанизаиии. В легких случаях этап сукцессивной регуляции слогового ряда серьезно не страдает, а способность симультанизации (то есть автоматизации слогового ряда как целостной композиции) долго не наступает. Поэтому в спонтанной речи этот изъян не очень заметен, а при выполнении сенсибилизированных проб — повторении синтагм, насыщенных многосложными словами, — возникают многочисленные ошибки. У многих детей происхождение синдромов дисграмматизма (особенно морфологического) связано с механизмами как семиотического, так и гностико-праксического уровней. Соотношение весов того и другого фактора весьма вариативно у разных детей. В популяции детей с HP оно распределено между крайними вариантами этого соотношения, включая множество промежуточных вариантов (рис. 32). Результат клинико-нейропсихологического анализа лингвопатологической симптоматики при тотальном недоразвитии речи схематически представлен на рисунке 33. Как видно, в блок-схеме выделено 8 основных, типовых синдромов, различные сочетания которых образуют основные формы тотального недоразвития экспрессивной речи у детей (исключая вторичные его виды). На схеме представлены несколько вариантов параалалической формы тотального недоразвития речи, образованных разными сочетаниями фонологических и лексико-грамматических нарушений. В настоящее время особенности лингвопатологических и психологических характеристик этих вариантов (как целостных образований) не изучены. Выше приводились лишь некоторые особенности варианта ПТНР, образованного сочетанием дисфонетической артикуляторной диспраксии + морфологическим дисграмматизмом, отличающие его от другого типа ПТНР, где артикуляционная диспраксия была представлена дисфонологическим ее вариантом. Оказалось, что даже структура интеллектуальной недостаточности здесь различается. Данная схема могла бы стать основой для дальнейшего клинико-нейропсихологического изучения этих вариантов.
Варианты синдромов дисграмматизма Рис. 32. Соотношение гностико-праксического и языкового факторов в механизмах дисграмматизма Как следует из синдромной модели HP, приведенной на рисунке 33, различия в клинической картине разных вариантов параалалической формы ТНР обусловлены констелляцией разных синдромов. Это не означает, что обшая клиника HP есть механическая сумма разных синдромов. На системном уровне (в рамках ФСЯР) эти синдромы взаимодействуют друг с другом, модифицируя симптоматику друг друга. Проявления синдрома морфологического дисграмматизма в рамках варианта ПТНР 2 (синдром дизартрии развития + морфологический дисграмматизм) имеют определенные отличия от аналогичного синдрома в рамках варианта ПТНР 4 (синдром ринолалии + морфологический дисграмматизм). Рис. 33. Синдромная структура разных форм тотального недоразвития речи (ТНР) Принципиальной позицией, положенной в основу данной нейропсихологической модели, является принятие гипотезы об относительной независимости дисфонологических и дисграмматических синдромов, имеющих разные механизмы. Как видно из блок-схемы, различные сочетания 8 основных синдромов образуют формы тотального недоразвития экспрессивной речи у детей (исключая вторичные его виды). Происхождение этих синдромов не выводится друг из друга, как нередко делается в рамках концепции «системного недоразвития речи» Р. Е. Левиной. Глава 9
ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|