Кафедра «Физиология и анатомия человека и животных»

Кафедра «Физиология и анатомия человека и животных»

Кровь — основная транспортная система организма. Она представляет собой ткань, состоящую из жидкой части — плазмы — и взвешенных в ней форменных элементов. Ее главной функцией является перенос различных веществ, посредством которых осуществляется защита от воздействий внешней среды или регуляция деятельности отдельных органов и систем. В зависимости от характера переносимых веществ и их природы кровь выполняет следующие функции: 1) дыхательную, 2) питательную, 3) экскреторную, 4) гомеостатическую, 5) регуляторную 6) креаторных связей, 7) терморегуляционную, 8) защитную.

Дыхательная функция. Эта функция крови представляет собой процесс, переноса кислорода из органов дыхания к тканям и углекислого газа в обратном направлении. В легких и тканях обмен газов основан на разности парциальных давлений (или напряжений), в результате чего происходит их диффузия. Кислород и углекислый газ содержатся в основном в связанном состоянии и лишь в небольших количествах — в виде

растворенного газа. Кислород обратимо связывается с дыхательным пигментом— гемоглобином, углекислый газ—- с основаниями, водой и белками крови. Азот находится в крови только в растворенном виде. Его содержание невелико и составляет около 1,2% по объему.

Питательная функция. Питательная функция крови заключается в том, что кровь переносит питательные вещества от пищеварительного тракта к клеткам организма. Глюкоза, фруктоза, низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, соли, витамины, вода всасываются в кровь непосредственно в капиллярах ворсинок кишки. Жир и продукты его расщепления всасываются в кровь и лимфу. Все попавшие в кровь вещества по воротной вене поступают в печень и лишь затем разносятся по всему организму.

Экскреторная функция. Экскреторная функция крови проявляется в удалении ненужных и даже вредных для организма конечных продуктов метаболизма, избытка воды, минеральных и органических веществ, поступивших с пищей. К их числу относится один из продуктов дезаминирования аминокислот - аммиак. Он токсичен для организма, и в крови его содержится немного.

Большая часть аммиака обезвреживается, превращаясь в конечный продукт азотистого обмена — мочевину.

Гомеостатическая функция. Кровь участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма (например, постоянства рН, водного баланса, уровня глюкозы в крови и др.).

Регуляторная функция крови. Некоторые ткани в процессе жизнедеятельности выделяют в кровь химические вещества, обладающие большой биологической активностью. Находясь постоянно в состоянии движения в системе замкнутых сосудов, кровь тем самым осуществляет связь между различными органами. В результате организм функционирует как единая система, обеспечивающая приспособление к постоянно меняющимся условиям среды. Таким образом, кровь объединяет организм, обусловливая его гуморальное единство и адаптивные реакции.

Функция креаторных связей. Она состоит в переносе плазмой и форменными элементами макромолекул, осуществляющих в организме информационные связи. Благодаря этому регулируются внутриклеточные процессы синтеза белка, клеточные дифференцировки, поддержание постоянства структуры тканей.

Терморегуляционная функция крови. В результате непрерывного движения и большой теплоёмкости кровь способствует перераспределению тепла по организму и поддержанию температуры тела. Циркулирующая, кровь объединяет органы, в которых вырабатывается тепло, с органами, отдающими тепло.

Защитная функция. Ее выполняют различные составные части крови, обеспечивающие гуморальный иммунитет (выработку антител) и клеточный иммунитет (фагоцитоз). К защитным функциям относится также свертывание крови.

Плазма — жидкая часть крови, остающаяся после удаления форменных элементов и состоящая из растворенных в воде солей, белков, углеводов, биологически активных соединений, а также С0₂ и О2 в плазме содержится около 90% воды, 7-8% белка, 1,1% других органических веществ и 0,9% неорганических компонентов. Осмотическое давление плазмы и сыворотки (плазма без фибриногена) крови составляет 7,6.атм, рН плазмы артериальной крови в среднем, 7,4.

Плазма циркулирующей крови обеспечивает постоянство объема внутрисосудистой жидкости и кислотно-щелочного равновесия. Она также переносит биологически активные вещества и продукты метаболизма. Через большую поверхность стенок капилляров плазма обменивается веществами с межклеточной жидкостью. Обмен ионами, водой, небольшими молекулами происходит быстро, поэтому состав интерстициальной жидкости колеблется незначительно и существенно не отличается от состава плазмы.

Эритроциты и лейкоциты, место образования, функции, продолжительность жизни.

У позвоночных животных к форменным элементам:крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Объем их у человека составляет 40-45% общего объема крови.

Эритроциты составляют основную массу крови. Они и определяют ее красный цвет.

Эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков диаметром 7,2-7,5 мкм. Эритроциты отличаются большой эластичностью. Общая площадь поверхности всех эритроцитов взрослого человека составляет примерно 3800 м^?

Эритроцит состоит из однородной электронно-оптически плотной цитоплазмы, содержащей гемоглобин. В нем отсутствуют органеллы. Клеточная мембрана является тем местом, где протекают важнейшие ферментативные процессы и осуществляются иммунные реакции. Она также несет информацию о группах крови и тканевых антигенах. Сухой остаток эритроцитов содержит около 95% гемоглобина, остальное приходится на долю липидов, углеводов, солей, ферментов.

Процесс разрушения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в плазму, называют гемолизом. Нормальными усредненными показателями содержания эритроцитов в 1 мкл крови, принято считать для мужчин 4,0-5,0 млн., для женщин — 3,9-4,7 млн. Место образования- красный костный мозг. Продолжительность жизни эритроцитов в среднем – 125 суток. Место разрушения- печень и селезенка.

В одном и том же организме количество эритроцитов в единице объема крови может меняться. Увеличение числа эритроцитов в результате их усиленного образования носит название истинного эритроцитоза, если же число эритроцитов возрастает из-за их поступления из депо крови — перераспределительного эритроцитоза. После кровопотерь, разрушения или пониженного образования эритроцитов происходит уменьшение их количества в крови — анемия.

Основной функцией эритроцитов является транспорт О2 от легких к тканям и участие в переносе СО2 от тканей к легким. Эритроциты переносят также адсорбированные на их поверхности питательные вещества в виде аминокислотных остатков, биологически активные вещества, обмениваются липидами с плазмой крови. Эритроциты участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме, а также ионного равновесия плазмы, водно-солевого обмена организма.

Лейкоциты являются форменными элементами крови, имеющим и ядро, и цитоплазму. У взрослого человека в 1 мкл крови содержится 4000-9000 лейкоцитов. Место образования – красный костный мозг. Срок жизни лейкоцитов невелик, в среднем 2-4-10 дней. Место гибели печень и селезенка. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение—лейкопенией.

Первый чаще всего наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечной работе, сильных эмоциях, болевых ощущениях. Второй вид характерен для воспалительных процессов и инфекционных заболеваний.

Все виды лейкоцитов обладают амебоидной подвижностью. Скорость их движения может доходить до 40 мкм/мин.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов, в том числе протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. В обычных условиях ферменты находятся в изолированном состоянии в лизосомах. Лейкоциты способны, адсорбировать некоторые вещества и переносить их на своей поверхности.

В зависимости от того, содержит ли цитоплазма зернистость или она однородна, лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (72%) и агранулоциты (28%).

Лейкоцитарная формула. Количественные соотношения всех указанных видов лейкоцитов периферической крови называют лейкоцитарной формулой. Ее определяют на основании дифференциального подсчета 200 лейкоцитов в окрашенном мазке крови и последующего вычисления их процентного содержания. В нормальных условиях лейкоцитарная формула для человека довольно постоянна (%): базофилы — 0-1(образуют гистамин и гепарин); эозинофилы — 0,5-5 (антигистаминное действие); палочкоядерные нейтрофилы — 1-6, сегментоядерные нейтрофилы — 47-72 (захватывают бактерии); лимфоциты — 19-37(вырабатывают антитела); моноциты — 3-11 (захватывают бактерии). Отклонение лейкоцитарной формулы служит важным диагностическим признаком при различных заболеваниях.

Стадии процесса свертывания крови Свертывание крови включает в себя три стадии, которые состоят из нескольких фаз.

В результате повреждения сосудистой стенки и кровотечения раздражаются болевые рецепторы, которые передают информацию в центральную нервную систему, в ответ происходит рефлекторное сужение сосудов – сосудистый гемостаз (1-я фаза 1-й стадии свертывания). Одновременно с этим процессом в районе поврежденной стенки сосуда наблюдаются адгезия, активация, дегрануляция и агрегация тромбоцитов с образованием белого тромба, а серотонин, выделяющийся из слипшихся тромбоцитов, усиливает спазм сосудов – тромбоцитарный гемостаз (2-я фаза 1-й стадии свертывания).

На 2-й стадии свертывания крови (коагуляционный гемостаз), протекающей в три фазы, происходит целый каскад биохимических реакций, заканчивающихся образованием фибрина.

На 3-й стадии из нитей фибрина образуется красный тромб, который окончательно закрывает дефект сосудистой стенки. В течение часа из сгустка вытесняется вода, красный тромб объединяется с белым.

Фибринолитическая система крови, или совокупность противосвертывающих механизмов растворяет кровяные сгустки после их образования и обеспечивает регенерацию поврежденного участка сосудистой стенки, что позволяет восстановить нормальный кровоток

Биологическое значение экстраваскулярных тканей сводится к образованию в них активного тканевого тромбопластина. Тромбопластин включается в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. При повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения. Происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов.

Другим типом взаимодействия тромбоцитов является агрегация (объединение частиц в одно целое), способствующая образованию тромбоцитарной пробки.

Фактор I — фибриноген, самый крупномолекулярный белок плазмы, во время, свертывания крови он из состояния золя переходит в гель — твердый фибрин, что составляет сущность свертывания.

Фактор II — протромбин- гликопротеин, неактивный фермент, предшественник тромбина, который превращается в активный фермент — тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном, в результате чего образуется фибрин.

Фактор III — тромбопластин — фосфолипид, входящий в состав мембран всех клеток организма, катализатор превращения протромбина в тромбин.

Фактор IV — ионы Са²⁺; кальций участник всех процессов активации ферментов.

Факторы V и VI — проакцелерин и акцелерин. Ас-глобулин является ускорителем превращения тромбопластина.

Фактор VII — прокоивертин, образуется в печени, сходен с фактором VI, участвует в образовании тромбопластина.

Фактор VIII антигемофильный глобулин А, участвует в образовании кровяной протромбокиназы. Его генетический дефицит является причиной гемофилии А, проявляющейся частыми и длительными кровотечениями;

Фактор IX — антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса); необходим в первой фазе гемокоагуляции, участвует в образовании тромбопластина; при генетической недостаточности наблюдается гемофилия В.

Фактор X — фактор Стюарта-Прауэр, входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ; недостаточность фактора обусловливает развитие геморрагического диатеза (болезнь Стюарта-Прауэр ).

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина (РТА). Его недостаток также служит причиной гемофилии.

Фактор XII — фактор Хагемана. Его активность возникает при соприкосновении с инородной поверхностью. Отсюда второе название — контактный фактор, Он является активатором фактора XI.

Фактор XIII — фибринстабилизи-рующий. Он участвует в образовании окончательного или нерастворимого, фибрина.

Гемостаз является эволюционно сложившейся защитной реакцией организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда. Он возникает в результате спазма кровеносных сосудов и появления закупоривающего сосуд кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза в остановке кровотечения опирается на ведущую роль сосудистой стенки и тромбоцитов. Этот механизм характерен для гемостаза в мелких сосудах с низким кровяным давлением — артериолах, прекапиллярах, венулах. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм сосудов, возникающий под влиянием высвобождающихся из тромбоцитов адреналина,норадреналина,серотонина.

2. Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая из-за изменения потенциала стенки сосуда в месте повреждения отрицательный заряд меняется на положительный. В результате тромбоциты крови, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, начинают задерживаться у травмированного участка.

3. Накопление и скучивание (агрегация) тромбоцитов у места повреждения. Этому способствует выделение поврежденной стенкой сосуда и поверхностью тромбоцитов АТФ и АДФ. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. На этой стадии тромбоциты сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что, в свою очередь, ведет к выходу из тромбоцитов физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, нуклеотидов, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Фактор 3 посредством тромбоцитарной протромбиназы запускает механизм коагуляционного гемостаза.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Фибриновые нити и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют тромбоцитарную пробку, закрепляя ее в поврежденном сосуде. Все это приводит к остановке кровотечения. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на этой основе образуется уже более прочный фибриновый тромб. Для его образования включается еще один — ферментативный коагуляционный механизм.

Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии.

· рабочую мускулатуру- представленную поперечнополосатой мышцей

· атипическую или специальную- ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

Ø синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

Ø атриовентрикулярного (предсердно-желудочкого) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

Ø пучка Гиса (председно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса—это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждения из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

В работе сердца наблюдается непрерывное, ритмически повторяющееся чередование его сокращений (систола) и расслаблений (диастола). Вначале считали, что систола предсердий и желудочков, их диастола составляют сердечный цикл, который происходит в следующем порядке:

· систола предсердий — диастола желудочков — 0,1 секунды

· систола желудочков — диастола предсердий — 0,3 секунды

· общая диастола предсердий и желудочков — 0,6 секунды

Таким образом, при 60 сокращениях сердца в 1 минуту длительность одного сердечного цикла составит 1 секунду, из которой 0,1 секунду затрачивается на систолу предсердий, 0,3 секунды - на систолу желудочков и 0,6 секунды — на общую диастолу. При 75 сокращениях продолжительность цикла составит 60: 75 = 0,8 секунды. Однако такое представление о сердечном цикле не раскрывают всей его сущности и сложности кардиодинамики.

К. Хюртли и К. Уиггерс разделили сердечный цикл на 11 различных периодов, фаз и интервалов. Под термином "период” следует понимать основные этапы систолы и диастолы, а под термином "фаза” - составные части периода. Основное детализирование сердечного цикла было сделано в систоле и диастоле желудочков. Для первоначального изучения кардиодинамики достаточно выделить такие периоды и фазы в их последовательном проявлении.

Сердечный цикл начинается с систолы предсердий, желудочки в это время находятся в состоянии диастолы. Систола правого предсердия начинается несколько раньше левого. К началу систолы предсердий миокард расслаблен и полости сердца заполнены кровью, створчатые клапаны открыты. После наполнения предсердий кровью и создания в их полостях давления в 5 — 8 мм ртутного столба происходит сокращение миокарда предсердий и кровь через открытые створчатые клапаны поступает в желудочки, которые большей частью уже были заполнены кровью во время общей диастолы. Обратному токи крови из предсердий в вены препятствуют кольцеобразные мышцы, расположенные в устье вен, с сокращением которых и начинается систола предсердий.

Диастола предсердий длится значительно больше времени, чем систола. Она захватывает время всей систолы желудочков и большую часть их диастолы. Предсердия в это время заполняются кровью.

Систола желудочков начинается с периода напряжения, в котором вначале наблюдается асинхронное сокращение миокарда, когда при распространении волны возбуждения происходит неодновременное (асинхронное) сокращение только некоторой части волокон, что приводит к изменению формы желудочков. После того как возбуждением и сокращением будут охвачены все волокна, в желудочках начинает повышаться давление и створчатые клапаны закрываются, но к этому времени давление в желудочках еще ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому мышечные волокна в это время только напрягаются, но не укорачиваются — это фаза изометрического сокращения. К этому времени внутрижелудочковое давление достигает уровня в аорте и легочной артерии. Заслонки полулунных клапанов раздвигаются и наступает период изгнания крови из желудочков (из правого на сотые доли секунды раньше, чем из левого). В фазу быстрого изгнания в сосуды выбрасывается большая часть систолического объема крови, а в фазу медленного изгнания давление в желудочках резко падает и полностью заканчивается опорожнение от крови. В это время давление в сосудах уже выше, чем в желудочках, и полулунные клапаны закрываются, препятствуя обратному поступлению крови в желудочки.

Вслед за фазой изгнания крови происходит диастола желудочков, которая подразделяется на период расслабления и период наполнения желудочков кровью. Период расслабления начинается с протодиастолического интервала — от начала расслабления миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов. Затем наступает фаза изометрического расслабления, продолжающаяся до тех пор, пока давление в желудочках сравняется или даже станет меньше давления в предсердиях, которые уже наполнены кровью. Створчатые клапаны открываются и наступает фаза быстрого, большего по объему наполнения желудочков кровью. Фазе медленного наполнения способствует повышение давления в предсердиях к началу их систолы. С этого момента начинается новый сердечный цикл.

Обеспечивают наполнение сердца кровью следующие факторы: остаток движущей силы от предыдущего сокращения сердца, присасывающая способность грудной клетки, особенно во время вдоха, и насасывание крови в предсердия при систоле желудочков, когда предсердия расширяются вследствие оттягивания атриовентрикулярной перегородки книзу.

Непрерывность движения крови обеспечивается не только нагнетающей работой сердца, но эластической и сократительной способностью стенок артериальных сосудов, когда кинетическая (движущая) сила, развиваемая сердцем при систоле переходит в энергию эластического напряжения стенок сосудов, которое в определенной степени и поддерживает кроваток.

Частота сердечных сокращений у лошадей 30 —40, у коров, овец, свиней-60 —80, у собак — 70—80, у кроликов 120—140 в 1 мин. При более частом ритме (тахикардия) сердечный цикл укорачивается за счет уменьшения времени на диастолу, а при очень частом — и за счет укорочения систолы.

При урежении частоты сердечных сокращений (брадикардия) происходит удлинение фаз наполнения и изгнания из желудочков крови.

Охват возбуждением огромного количества клеток рабочего миокарда вызывает появление отрицательного заряда на поверхности этих клеток. Сердце становится мощным электрогенератором. Ткани тела, обладая сравнительно высокой электропроводностью, позволяют регистрировать электрические потенциалы сердца с поверхности тела. Такая методика исследования электрической активности сердца, введенная в практику В. Эйнтховеном, А. Ф. Самойловым, Т. Льюисом, В. Ф. Зелениным и др., получила название электрокардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко применяется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.

В настоящее время пользуются специальными приборами — электрокардиографами с электронными усилителями и осциллографами. Запись кривых производят на движущейся бумажной ленте. Разработаны также приборы, при помощи которых записывают ЭКГ во время активной мышечной деятельности и на расстоянии от обследуемого. Эти приборы — телеэлектрокардиографы — основаны на принципе передачи ЭКГ на расстояние с помощью радиосвязи.

Вследствие определенного положения сердца в грудной клетке и своеобразной формы тела человека электрические силовые линии, возникающие между возбужденными (—) и невозбужденными (+) участками сердца, распределяются по поверхности тела неравномерно. По этой причине в зависимости от места приложения электродов форма ЭКГ и вольтаж ее зубцов будут различны. Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три так называемых стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога (рис. 7.5). Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения по Гольдбергеру: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу. Вильсоном предложена регистрация шести грудных отведений.

Формирование ЭКГ (ее зубцов и интервалов) обусловлено распространением возбуждения в сердце и отображает этот процесс. Зубцы возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т. е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая нет.

Зубец Р отображает охват возбуждением предсердий и получил название предсердного.

Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам в норме примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому охват возбуждением предсердий отображается монофазным зубцом Р.

Охват возбуждением желудочков осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард, что обусловливает сложный характер комплекса QRS, отражающего охват возбуждением желудочков. При этом зубец Q обусловлен возбуждением верхушки сердца, правой сосочковой мышцы и внутренней поверхности желудочков, зубец R — возбуждением основания сердца и наружной поверхности желудочков. Процесс полного охвата возбуждением миокарда желудочков завершается к окончанию формирования зубца S. Теперь оба желудочка возбуждены и сегмент ST находится на изопотенциальной линии вследствие отсутствия разности потенциалов в возбудимой системе желудочков.

Зубец Т отражает процессы реполяризации, т. е. восстановление нормального мембранного потенциала клеток миокарда. Этот зубец — самая изменчивая часть ЭКГ. Между зубцом Т и последующим зубцом Р регистрируется изопотенциальная линия, так как в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов.

Электрокардиограмма позволяет оценить характер нарушений проведения возбуждения в сердце. Она позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме частота сердечных сокращений составляет 60—80 в минуту, при более редком ритме — брадикардии — 40—50, а при более частом — тахикардии — превышает 90—100 и доходит до 150 и более в минуту.

Дыхательные объемы легких. Содержание и транспорт газов кровью. (в тетр.)

Дыхательный объем (ДО) - объем водуха, которое человек выдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. ДО составляет примерно 500 мл.

Резервный объем вдоха (РОвд) - максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. РОвд достигает 2500-3000 мл.

Резервный объем выдоха (РОвыд) - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном положении, а также уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1500-2000 мл.

Остаточный объем легких (ООЛ) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Он равен 1200-1500 мл.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - это сумма резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует от 3,5-5,0 л и выше, у женщин от 3,0-4,0 л.

Емкость вдоха (Евд)- это сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха. В среднем составляет 3000-3500 мл.

Общая емкость легких (ОЕЛ)- объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха. Общая сумма всех 4-х объемов: ОЕЛ= ДО+ РОвд+ РОвыд+ООЛ. Составляет около 6 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - это количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха. ФОЕ= РОвд+ООЛ. ФОЕ показывает, какой объем воздуха заполняет легкие при спокойном дыхании. Этот воздух заполняет альвеолы и нижние дыхательные пути и составляет газовую среду организма.

В организме газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии. Диффузия О2 и СО2 через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 a НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 a Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2).

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать.

Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах. Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Пища, поступившая в желудок, под воздействием желудочного сока впервые подвергается значительным химическим превращениям. В зависимости от качества пища находится в желудке в течение нескольких часов; здесь она тщательно перемешивается, пропитывается желудочным соком; ее составные части, особенно белковые вещества, подвергаются расщеплению, после чего желудочное содержимое постепенно эвакуируется через привратник в двенадцатиперстную кишку.

Строение желудка. Желудок представляет собой расширенную в виде мешка часть пищеварительной трубки. В нем различают вход, или кардиа, через который, пищевая масса переходит из пищевода в желудок; тело, которое по объему равно четырем пятым всего желудка; пилороантральную часть с привратником. Последний снабжен мышечным жомом — пилорическим сфинктером, сокращение и расслабление которого обусловливают переход пищевых масс в кишечник. Кроме сфинктера в желудке, на границе между телом и привратником, имеется еще препилорический сфинктер. В теле желудка различают малую кривизну (верхняя вогнутая часть) и большую кривизну (нижняя выпуклая часть). При вертикальном положении самая высокая часть желудка, находящаяся у входа, называется сводом. Емкость желудка у взрослого человека в среднем равна приблизительно 2 л, у лиц, употребляющих много жидкости, она может доходить до 5—10 л.

Стенка желудка состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и серозной. Слизистая, или внутренняя, оболочка выстлана однослойным, выделяющим слизь эпителием и содержит многочисленные железы трубча той формы, которые открываются на дне желудочных ямок. Секрет, выделяемый клетками фундальной части желудка, имеет кислую реакцию, в то время как сок из пилорической части желудка не содержит соляной кислоты и обычно бывает нейтральной или слабощелочной реакции.

В желудке взрослого человека насчитывается до 25 млн железистых клеток. Слизистая оболочка пустого желудка собрана в складки, которые расправляются при наполнении его пищевой массой.

Мышечная, или средняя, оболочка желудка состоит из трех различно направленных слоев мышечных волокон: продольного, циркулярного и внутреннего косого. Благодаря такому расположению волокон желудок при сокращениях может изменять свою величину и форму го всех направлениях. Это обстоятельство обеспечивает тщательное перемешивание пищевых масс в желудке.

Между роговицей и хрусталиком находится радужная оболочка, которая имеет отверстие, называемое зра

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: