Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Мезенхимальные дистрофии





Это вторая группа дистрофий. Место действия мезенхимальных дистрофий - гистион.

Гистион - структурная единица соединительной ткани. Она состоит из микроциркуляторного русла и окружающей микроциркуляторное русло соединительной ткани с различными соединительнотканными клетками и нервными элементами.

В области гистиона осуществляются функции питания соответствующего региона паренхимы. Это- подвоз питательных продуктов и удаление вредных метаболитов. Следовательно , на уровне гистиона осуществляется структурно-функциональное единство паренхимы и мезенхимы.

При ней повреждаются структуры межклеточного вещества, волокна (коллагеновые, ретикулярные, эластические), цементирующая субстанция и клетки.

По биохимическому принципу они разделяются на 3 группы

1) белковые дистрофии

2) жировые дистрофии

3 )углеводные дистрофии

Жировые дистрофии

1\ нарушение обмена нейтрального жира

2\ нарушение обмена холестерина и его производных

Углеводные дистрофии

1\ слизистая дистрофия

2\ мукополисахаридозы

Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются повреждением волокон и основного вещества. Волокна - основная масса их представлена коллагеновыми волокнами. Коллагеновые волокна формируют каркас соединительной ткани, стенки сосудов, базальные мембраны. Между волокнами находится цементирующее межуточное вещество. Это аморфная бесструктурная масса, основу которой составляют кислые мукополисахариды , нейтральные полисахариды, белки плазмы (альбумины, глобулины), а также липопротеидные комплексы.

Коллаген это фибриллярный белок. Он синтезируется фибробластами. Фибробласты нарабатывают также и кислые мукополисахариды - основное цементирующее вещество соединительной ткани. Функция фибробласта определяет состояние соединительной ткани в норме и патологии



Виды мезенхимальных диспротеинозов

1\ Мукоидное набухание

2\ Фибриноидное набухание

3\ Гиалиноз

4\ Амилоидоз

Первые три диспротеиноза часто бывают последовательными стадиями одного и того же процесса, которые заканчивается появлением особого патологического белка - гиалина на месте очага повреждения

Амилоидоз является особой патологией, когда патологический белок вырабатывается особыми клетками амилоидобластами и этот белок откладывается в мезенхиме по всему организму в местах, где не было предшествующего повреждения мезенхимы.

Остановимся подробно на каждом виде мезенхимального диспротеиноза.

1. Мукоидное набухание

Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Процесс характеризуется накоплением кислых мукополисахаридов, в особенности гиалуроновой кислоты, что ведет к ацидозу, гидратации и разжижжению основного вещества. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости, накоплению плазменных белков, разрыхлению соединительной ткани.

Под микроскопом видно, что межуточное, основное вещество соединительной ткани окрашивается в синий цвет гематоксилином (базофилия) или в желтоватый цвет пикриновой кислотой. При обработке толуидиновым синим (краситель синего цвета) очаг патологии окрашивается в красный цвет. Это явление называется метахромазия, то есть окраска в иной цвет. Коллагеновые волокна не повреждаются, но имеет место расслоение пучков коллагеновых волокон.

Локализация процесса разнообразная. Но чаще это:

1\ сердце (клапанный аппарат, строма, миокард, эндокард)

2\ почки - межуточная строма

3\ кожа – соединительнотканная основа

4\ артерии

5\ суставы-мелкие и крупные и другие органы

Макроскопически процесс определить трудно.

Этиология-

1\инфекции

2\токсикоаллергические процессы при таких заболевания, как-то: ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, эндокринопатии - микседема (гипотиреоз)

Значение – ослабление функции органа, зависит от локализации. Особую опасность представляет поражение сердца.

Исход - обратное развитие или переход в фибриноидное набухание.

 

2\ Фибриноидное набухание.

Определение: глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с разрушением межуточного вещества и волокон - коллагеновых, ретикулярных, эластических с формированием фибриноида.

Фибриноид составляют продукты белкового распада волокнистых и межуточных субстанций стромы: мукополисахариды, белки плазмы крови и фибрин. Наличие фибрина предопределяет название этого процессы - фибриноидное набухание.

Микроскопически определяется:

1\ гомогенизация пучков коллагеновых волокон. Они представляют спаянную воедино белковую бесструктурную массу.

2\ Эта бесструктурная белковая масса окрашивается эозином в красный цвет (эозинофилия), пикрофуксином в желтый цвет (пикринофилия). Она дает положительную реакцию на нейтральные полисахариды, нуклеиновые кислоты (пиронинофилия).

3\ Реакция метахромазии слабо выражена вследствие глубокой деструкции белково-полисахаридных комплексов.

Выделяют 2 стадии процесса:

1\ фибриноидное набухание (начало)

2\ фибриноидный некроз- полная деструкция стромы с превращением ее в бесструктурную аморфную массу, пропитанную фибрином.

Причины

1\ инфекционно-аллергические процессы-пример: поражение сосудов при сифилисе и туберкулезе

2\ аутоиммунные процессы- ревматические болезни, гломерулонефрит и другие

3\ ангионевроз- гипертоническая болезнь

4\ деструктивные процессы-язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит

5\ физические факторы- лучевое поражение.

Локализация - сердце, кожа, желудочно-кишечный тракт, сосуды и другие

Распространенность - зависит от характера патологии

1\например, при гипертонической болезни - это распространенный процесс,

2\ язвенная болезнь желудка - местный.

Значение-резкое снижение функции органов - сердце, почки и другие

Исход

1\ склероз – замещение очага патологии вновь образованной соединительной тканью

2\ гиалиноз - образование патологического белка.

3. Гиалиноз.

Hyalos -Греческое слово - означает - стекловидный, светлый, прозрачный.

Суть процесса - образование полупрозрачной белковой массы, которая напоминает гиалиновый хрящ в строме, вне клеток.

Внимание!!!! Гиалин ничего общего не имеет с белковыми каплями в цитоплазме , о которых мы говорили при изучении гиалиново-капельной дистрофии.

Гиалин - это фибриллярный белок, основу которого составляют фибрин + иммунные глобулины+ липиды. Весь этот комплекс веществ под влиянием тканевых ферментов превращается в новый патологический белок гиалин.

Физико-химические особенности гиалина-

1\ однородность, полупрозрачность

2\ эозинофилия-окраска в ярко красный цвет эозином

3\ стойкость к действию кислот, щелочей, ферментов

4\ пикринофилия

5\ положительная реакция на нейтральные полисахариды

Механизм формирования гиалина

1\ Плазморрагия - повышенная сосудистая проницаемость

2\ пропитывание тканей белками плазмы межуточного вещества и волокон

3) превращение этих белков в гиалиновую массу под влиянием тканевых ферментов

4\ формирование гиалина.

В зависимости от исходного процесса различают 3 вида гиалиноза

1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания

2\ Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания

3\ Гиалиноз как исход склероза

 

 

1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания

Чаще локализуется в сосудах – мелких артериях и артериолах, в результате сосуды превращаются в стекловидные трубочки с толстыми стенками и узкими просветами.

Гистохимически выделяют 3 вида сосудистых гиалинов:

1\ простой из обычных белков крови (при ангионеврозах)

2\ липогиалин из белков крови + липидов (сахарный диабет)

3\ сложный из белков крови + иммунные комплексы (иммуннные болезни соединительной ткани).

Особенно часто этот процесс имеет место при гипертонической болезни, сахарном диабете, при атеросклерозе. При этих заболеваниях гиалиноз имеет распространенный характер.

Местно - гиалиноз сосудов может быть как физиологическое явление в сосудах селезенки, яичника, молочной железы в пожилом и старческом возрасте.

2\ Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания.

Разрушенные коллагеновые волокна, ретикулярные волокна, полная деструкция основного вещества - это и есть масса фибриноида, которая в результате хронизации процесса под влиянием тканевых ферментов превращается в особый патологический белок гиалин.

Процесс формирования гиалина часто имеет распространенный характер при ревматических болезнях, а местный процесс, например, при язвенной болезни, хроническом аппендиците, хроническом тиреодите.

3\ Гиалиноз как исход склероза

Имеет место 1\ в рубцах, 2\ после воспалительных процессов, Например, в клапанах сердца, в капсуле селезенки - образное название «глазурная» селезенка; 3) на месте тромба, проросшего соединительной тканью. Механизм- пропитывание фиброзной ткани плазменными белками, затем действие тканевых ферментов и, в конце концов, формирование гиалиновых масс.

Значение - зависит от локализации процесса. Гиалиноз капсулы селезенки особого клинического значения не имеет, а гиалиноз клапанов сердца ведет к пороку сердца и серьезному нарушению сердечной деятельности.

Исход гиалиноз - необратимый процесс. Гиалин стоек к ферментам и другим разрушающим факторам. Исключение составляет гиалиноз в молочной железе, который при повторном функционировании органа разрушается, подвергается обратному развитию

 

4. АМИЛОИДОЗ.

Это особый мезенхимальный диспротеноз.

Амилоид \amylum\ - крахмал, оз-болезнь. Прямой перевод - крахмальная болезнь. Термин ввел немецкий ученый – Рудольф Вирхов, который при окраске пораженного амилоидозом органа обнаружил, что тот как и крахмал окрашивается в синий цвет.

До этого существовал термин сальная болезнь, потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает сало. Термин ввел австрийский ученый Карл Рокитанский.

В настоящее время точно установлено, что амилоидоз это мезенхимальный диспротеиноз, при котором в органах откладывается патологический белок амилоид. Он вырабатывается патологическими клетками - амилоидобластами.

Установлено, что состав амилоида сложен. Он включает в себя-1\ фибриллярный белок, который вырабатывается амилодобластами.

2\ глобулярный плазменный белок

3\ глюкополисахарид

Фибриллярный белок составляет основу амилоидных масс. На его долю приходится почти 97% массы амилоида. Глобулярный белок входит в состав амилоида путем плазморрагии- выхода из кровеносных сосудов. На его долю приходится около 2% амилоидных масс. Полисахариды тоже выходят из кровеносных сосудов. На их долю приходится всего около 1%. Но именно полисахариды придают синий цвет амилоиду при обработке его йодом. Это и привело к ошибочному выводу Рудольфа Вирхова, что амилоидоз есть следствие нарушения углеводного обмена.

Основные реакции выявления амилоида в органах:

1\ Люголевский раствор- йод+серная кислота, при обработке органа дает синий цвет. Окраска производится при макроскопическом исследовании органа.

2\ Конго-рот – амилоид окрашивается в красный цвет. Окрашиваются срезы больного органа для микроскопического исследования.

3\ Тиофлавины - люминесцентные красители. Амилоид дает положительно интенсивно желтое свечение в люминесцентном свете.

Морфогенез амилоидоза включает 4 стадии:

1\ Появление амилоидобластов

2\ синтез патологического фибриллярного белка

3\ формирование фибриллярного каркаса

4\ пропитывание фибриллярного каркаса белками плазмы, фибрином, полисахаридами.

В итоге образуется амилоид, который обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов и толерантностью к действию иммунных клеток.

Источник амилоидобластов - предполагают, что в амилоидобласты могут превращаться фибробласты, ретикулярные клетки, плазмоциты, лимфоциты и другие клетки.

Места отложения амилоида в тканях. Выделяют 2 типа отложения амилоида-

1\ по ходу ретикулярных волокон

При ретикулярном типе амилоид откладывается в стенках кровеносных сосудов, под базальной мембраной железистых структур, по ходу ретикулярных волокон стромы.

Поражаются 5 органов - селезенка, печень, почки, надпочечник, кишечник.

При периколлагеновом типе амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон. Поражаются также 5 органов: крупные и средние артерии, сердце, нервы, скелетная мускулатура, кожа.

Классификация амилоидоза. Два принципа- клинико-морфологический и органный.

Клинико-морфологический-основной. Выделяют 5 форм болезни-

1\ первичный

2\ наследственный

3\ вторичный

4\ старческий

5) локальный

Органный принцип –вспомогательный. В зависимости от локализации процесса по органам выделяю 7 форм –

1\ почечный (нефропатический)

2\ сердечный (кардиопатический)

3\ нейропатический (поражение нервной ткани)

4\ печеночный (гепатопатический)

5\ надпочечниковый ( эпинефропатический)

6\ смешанный (периретикулярный и периколлагеновый тип отложения амилоида)

7\ генерализованный ( поражение всего организма, многих органов)

ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Слово первичный означает, что нет предшествующей патологии. Болезнь возникает внезапно без видимых внешних и внутренних (генетических) причин.

Поражаются –сердце, нервная система, печень, почки, кожа и другие органы.









Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.