Основні симптоми та синдроми при анеміях.

Основні симптоми та синдроми при анеміях.

Загальноклінічний аналіз крові. Геморагічні діатези.

Основні симптоми та синдроми при захворюваннях ендокринної системи – цукровому діабеті, патології щитовидної залози.

Основні симптоми та синдроми при захворюваннях опорно-рухового апарату

З усіх гематологічних синдромів найпоширенішим є анемія. Анемія- це зменшення кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Анемія істотно обтяжує протікання серцево-судинних захворювань, захворювань, зв'язаних з порушенням мозкового і периферичного кровообігу, особливо в літніх осіб.

При виявленні в хворого анемії перед лікарем постає цілий ряд питань:

1. Яка причина анемії? Чи є анемія самостійним захворюванням чи тільки синдромом, наслідком наявної в хворого патології? Чи є анемія проявом захворювання системи крові?

2. Який мінімум діагностичних заходів, необхідних для з'ясування характеру анемії?

3. Є чи необхідність у консультації гематолога і яка її терміновість?

Очевидно, що при виявленні в хворого зниженого гемоглобіну необхідно швидке і повне обстеження, що дозволяє визначити характер і виявити причини анемії.

Гемоглобін: у чоловіків – 130-160г/л; у жінок – 120–140г/л;

Еритроцити: у чоловіків – 4-5х10¹²/л; у жінок – 3,7-4,7х10¹²/л;

У відповідності до причин, анемії прийнято ділити на три великі групи (І.А.Касирський, Г.А. Олексієв, 1970):

Анемії, що пов’язані з крововтратою (гостра та хронічна післягеморагічна анемія)

Анемії, що пов’язані з порушенням процесу кровотворення (обумовлені дефіцитом заліза, його перерозподілом, порушенням синтезу порфіринів, глобіну, синтезу ДНК та РНК, полігіпомікроелементозами, пригніченням проліферації клітин кісткового мозку, інфільтрації його пухлинними клітинами та інші).

Анемії, що обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні: спадкові, набуті).

Спадкові гемолітичні анемії - пов’язані з порушенням структури мембрани, синтезу гемоглобіну, активності ферментів еритроцитів, набуті - з дією антитіл, механічним та хімічним ушкодженням мембрани еритроцитів, руйнуванням її паразитами.

З врахуванням сучасних вимог до діагностики анемій (С.М. Гайдукова, С.В. Видиборець, І.В. Колесник, 2001, Ф. Дж. Шифман, 2000 та інші) їх робоча гематологічна класифікація може бути представлена з виділенням наступних рубрик

Для уточнення і деталізації виявлених змін проводиться дослідження пунктату кісткового мозку.

Клінічна картина. Для усіх видів анемій характерним є симптомокомплекс, основу якого становить гемічна гіпоксія життєвоважливих органів і процеси компенсації цього стану.

Найбільш типовою ознакою анемії при огляді хворого є інтенсивність якого залежить від тяжкості процесу. Під час клінічного дослідження можна виявити також синдроми: церебральний, кардіальний, ендокринний, диспепсичний та синдром дихальної недостатності.

Для церебрального синдрому характерні скарги на головний біль, сонливість, зниження працездатності, швидку втомлюваність, запаморочення, втрата свідомості.

Ендокринний синдром характеризується зниженням в умовах гіпоксії основного обміну, а також порушенням менструальної функції у жінок. Іноді чітко виявляються ознаки гіпотиреозу: мерзлякуватість, пастозність, сухість шкіри, випадіння волосся, апатія тощо.

Диспепсичний синдром при анеміях виникає внаслідок зниження секреторної функції шлунка та інших органів травлення.

Дихальна недостатність виявляється прискоренням дихальних рухів (що можна розцінити як компенсаторну реакцію), зниженням ЖЕЛ, резервних показників. Це порушення пов'язують зі зниженням тонусу дихальних м’язів внаслідок недостатнього забезпечення їх киснем.

Описана картина визначається як загально анемічний симптомокомплекс, характерний для всіх типів.

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) характеризується зниженням кількості заліза в організмі, внаслідок чого порушується синтез заліза, а також синтез білків, що вміщують залізо.

1. Захворювання шлунково-кишкового тракту. 2.Захворювання печінки, нирок, які супроводжуються мікро-та макрогематурією. 3.Захворювання серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба з частими носовими кровотечами і ін.). 4.Хвороби органів дихання. 5.Патологія системи крові. 6.Геморагічні діатези. 7.Мено- і метрорагії і ін. 8.Вагітність

В анамнезі необхідно вияснити чи мали місце крововтрати у пацієнта: наявність мелени, домішок крові у калі, менорагії і їх тривалість, недостатнє харчування, наявність захворювань, що можуть супроводжуватись дефіцитом заліза.

При огляді хворого потрібно звернути увагу на блідість шкіри та слизових оболонок, хейльоз, блакитність склер, койлоніхію. При тривалому залізодефіциті характерні класичні синдроми:

Спотворення смаку (pica chlorotica) – бажання їсти крейду, зубний порошок, глину, вугілля, сире м’ясо, крупу; нюху – бажання нюхати бензин, ацетон, лак і ін.

Виражена м’язова слабість, втомлюваність, атрофія м’язів.

Дистрофічні зміни шкіри (сухість шкіри, ламкість, випадіння волосся, тьмяність і ламкість нігтів; койлоніхії – ложкоподібні ввігнуті нігті).

Ангулярний стоматит – тріщини, “заїди” в кутках рота.

Сидеропенічна дисфагія або симптом Пламмера-Вінсона – атрофія слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, біль при ковтанні.

Зменшення кількості заліза в сироватці крові.

Збільшення залізозв’язувальної здатності сироватки крові.

1. Загальна слабість, втомлюваність, головокружіння, шум у вухах, серцебиття, задишка.

3. Напади стенокардії – міокардіодистрофія.

4. Блідість шкіри із зеленкуватим відтінком – “хлороз”, інколи жовтушність навколо рота (с-м Гено де Мюссі – “жовті вуса хлоротиків”).

Гіпохромна анемія (зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну).

Гіпохромія, мікроцитоз, пойкілоцитоз, анізоцитоз еритроцитів.

Мегалобластні анемії - анемії, зумовлені порушенням синтезу ДНК та РНК в еритроїдних клітинах, що виникають на ґрунті дефіциту вітаміну В₁₂ та фолієвої кислоти.

Анамнез: звернути увагу на поступовий розвиток захворювання, загальну слабість.

Огляд хворого - характерна тріада синдромів:

1. Анемічний (блідість шкіри та слизових, субіктеричність шкіри та склер;

2. Ураження органів травного тракту (гентерівський язик — у першій фазі яскраво-червоний, болючий, пізніше — гладкий, глянцевий; атрофічний гастрит);

3. Неврологічний синдром (фунікулярний мієлоз).

характерні лабораторні зміни: анемія гіперхромного типу (кольоровий показник > 1.0), лейкопенія, може бути зменшена кількість тромбоцитів. При огляді мазка крові виявляється макроцитоз, овалоцитоз, анізоцитоз, базофільна зернистість в еритроцитах, еритроцити, що вміщують кільця Кебота та тільця Жоллі, гігантські нейтрофіли з гіперсегментованим ядром;

-аналіз шлункового соку (ахлоргідрія гістамінрезистентна);

-визначення білірубіну в крові (непряма білірубіном ія). Для підтвердження мегалобластного характеру анемії необхідна стернальна пункція, у зв'язку з чим кожний хворий з підозрою на мегалобластну анемію повинен бути спрямований в обласний гематологічний кабінет, де буде проведена ця маніпуляція. До стернальної пункції не призначати вітаміну В₁₂ та фолієвої кислоти (вже одна ін'єкція вітаміну В₁₂ приводить до повної трансформації мегалобластичного типу еритропоезу в нормобласичний протягом 24 годин, тому дослідження пунктату кісткового мозку після введення вітаміну В₁₂ буде неінформативним).

- стернальна пункція - мегалобластичний тип еритропоезу;

- фіброгастроскопія, біопсія слизової шлунка;

-встановлення причини дефіциту вітаміну В₁₂чи фолієвої кислоти.

 хвороба Аддісон-Бірмера (аутоімунне захворювання, зумовлене наявністю антитіл проти внутрішнього фактора Кастла та обкладаючих клітин дна шлунка);

 недостатнє поступлення вітаміну В₁₂з їжею.

Лабораторні показники мегалобластних анемій:

1) збільшення вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гіперхромія (кольоровий показник 1,0—1,6);

2) збільшення діаметру еритроцитів — макроцитоз (8— 10 мкм), мегалоцитоз (більше 10 мкм);

4) наявність у периферичній крові й кістковому мозку еритроцитів з тільцями Жоллі, кільцями Кебота, базофільною пунктацією;

5) виявлення мегалобластів у кістковому мозку, базофільна пунктація клітин («синій» кістковий мозок);

6) полісегментність (5—6 сегментів) нейтрофілів, збільшення їх розмірів;

7) схильність до лейкопенії, тромбоцитопенії;

8) зниження вмісту ретикулоцитів (перед лікуванням) до 0;

9) підвищення рівня білірубіну за рахунок непрямої фракції, поява уробіліну в сечі;

10) збільшення в сечі метилмалонової кислоти при дефіциті вітаміну В12.

Профілактика. Після нормалізації показників крові вітамін В₁₂ вводиться один раз на тиждень по 500 мг на протязі трьох тижнів, потім в цій же дозі 1 раз в два тижні на протязі року з двох місячною перервою (20 ін’єкцій на рік). Такий же профілактичний курс проводиться щорічно після гастеректомії.

Диспансерний нагляд повинен здійснюватись постійно гематологом і дільничним терапевтом. Загальний аналіз крові повторюється кожні 2-3 місяці з підрахунком ретикулоцитів і тромбоцитів, фіброгастроскопія проводиться 1 раз на рік.

Профілактику дефіциту фолієвої кислоти необхідно проводити у вагітних

- це синдроми, зумовлені скороченням життя еритроцитів внаслідок внутрішньоклітинних дефектів або під впливом зовнішніх чинників.

Етіологія. Згідно з міжнародною класифікацією захворювань, розрізняють дві групи гемолітичних анемій: зумовлені екзоеритроцитарними (токсичні, інфекційні, імунні) і ендоеритроцитарними (патологія мембран, ферментів, порушення синтезу і структури ланцюгів глобіну) пошкоджувальними чинниками.

Визначення. Терміном “тромбоцитопенія” визначають стани, які характеризуються зниженням кількості тромбоцитів нижче 150*10⁹/л. Група тромбоцитопеній досить гетерогенна, про що свідчать дані про етіологію і патогенез цих станів.

Етіологія, патогенез. Основними причинами тромбоцитопеній можуть бути: зниження продукції клітин в кістковому мозку, надлишкова деструкція та утилізація на периферії а також затримка обмінного пулу в селезінці (в нормі він складає до 30% всієї маси тромбоцитів).

Тромбоцитопенії поділяють на спадкові і набуті форми.

Спадкові форми складають біля 2% всіх тромбоцитопеній, і в більшості випадків супроводжуються дефектами в мембрані, ферментах, функціях клітин, що дає підстави віднести ці хвороби до групи тромбоцитопатій (тромбцитопенічні тромбоцитопатії: аномалії Бернара-Сульє, Мей-Хегліна, синдром Віскота-Олдріча та ін.) Тромбоцитопенія при цих захворюваннях викликається різким скороченням термінів життя дефектних клітин.

Типом кровоточивості проявля.ться геморагічні мікротромбоваскуліти (хвороба Шенлейн-Геноха), ангіоматозним-телеангіектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), гемангіоми, мезенхімальні дисплазії та ін.

1. Відсутність зв’язку кровоточивості з будь-яким попереднім чи фоновим захворюванням.

2. Геморагічний синдром з петехіально-екхімозним типом кровоточивості.

3. Тромбоцитопенія в периферичній крові (нижче 150-100*10⁹/л – до одиничних тромбоцитів в препараті).

4. Позитивні “судинні” проби (джгута, щипка, манжеткова та ін.).

5. “Відпечаткові” крововиливи на шкірі (при носінні тісного одягу, поясів, після глибокої пальпації та ін.)

6. Подовження часу капілярної кровотечі (проба Д’юка) при нормальних показниках часу зсідання крові за Лі-Уайтом.

7. Порушення ретракції кров’яного згустка (зниження індексу менше 40%)

8. Виявлення антитромбоцитарних антитіл (за методом Діксена, за даними ІФА).

9. Підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), імуноглобулінів класу G.

10. Поєднання тромбоцитопенії з аутоімунною гемолітичною анемією (позитивна пряма проба Кумбса) – синдром Еванса-Фішера.

Визначення. Термін «гемофілія» може використовуватися як для визначення будь-якого дефіциту плазмових факторів зсідання крові, так і більш вузько - для найменування захворювань, обумовлених спадковими порушеннями коагуляційного гемостазу, перебігаючих з пониженням зсідання крові. Серед коагулопатій спадкового генезу найчастіше зустрічається дефіцит ф. VIII (гемофілія А) і ф. ІХ (гемофілія В): відповідно 68-80% і 8-15%. В деяких популяціях (євреї) дефіцит ф. ХІ (гемофілія С) реєструється частіше, ніж гемофілія А і В. Рідше спостерігається спадковий дефіцит ф. VII (гіпопроконвертинемія), який може не проявлятися епізодами кровоточивості в анамнезі, але маніфестувати тяжкими кровотечами в післяопераційному періоді.

Етіологія і патогенез. Гемофілії А і В, обумовлені спадковим дефіцитом або молекулярними аномаліями VIII i IX факторів зсідання, передаються за рецесивним типом. Ген гемофілії локалізований в Х-хромосомі, в зв’язку з чим жінки є кондукторами цього захворювання, але не страждають кровоточивістю, так як при наявності другої нормальної Х-хромосоми активність факторів (VIII i IX) в них знижена в середньому вдвічі, в порівнянні з нормальними величинами. Крайнє рідко зустрічається аутосомно-домінантні форми гемофілії А, в тому числі і у жінок – “жіноча гемофілія”.

При всіх поширених формах спадкових дефіцитів факторів зсідання крові (гемофілії А,В,С, хвороба Віллебранда) має місце ізольоване порушення першої фази внутрішнього механізму зсідання крові. При дефіциті ф. VII – порушений зовнішній механізм формування протромбіназної активності. В основі прогресування гемофілічних артропатій лежить розвиток синовіїтів, пов’язаних з геморагічним просяканням синовії, поверхневих хрящів з наступним гемосидерозом. Згідно із сучасними уявленнями гемосидероз є важливим фактором деструктивно-склеротичних змін в синовіальній оболонці, хрящах і суглобових поверхнях кісток.

Класифікація. Класифікація спадкових порушень коагуляційного гемостазу, протікаючих з пониженням зсідання крові представлена в табл. 76.

Рубрикація гемофілій за рівнем дефіциту фактора до середньої норми поділяє їх на наступні форми: дуже важка - 0-1%; важка – 1-2%; середньої важкості - 2-5%; легка - більше 5%.

Спонтанні гемофілії спостерігаються при рівні антигемофільного фактора нижче 5%, тоді, як при концентрації вище 5% реєструються лиш посттравматичні і післяопераційні кровотечі, які можуть бути досить рясними, не тільки при важких, але і при “легких” формах хвороби і при відсутності замісної терапії призводить до летального наслідку.

Приклад формулювання діагнозу: Гемофілія А, важка форма. Гострий гемартроз лівого колінного суглобу. Гемофілічна артропатія правого колінного суглобу. Гостра післягеморагічна анемія середнього ступеня важкості.

Клінічна картина. Клінічні прояви гемофілій А і В однакові. Тяжкі форми діагностуються при народженні: значні кефалогематоми, підшкірні крововиливи, пізні кровотечі з пупкового канатика. При легких формах та формах середньої важкості захворювання розпізнається на 2-3 році життя: випадкові порізи, травми, прикуси язика супроводжуються рясними кровотечами. В подальшому в клініці домінують прояви гемофілічних артропатій. Гострі гемартрози проявляються: при важких формах з 2-3-річного віку, при середній важкості – з 4-6 років. Найчастіше уражаються колінні, ліктьові і гомілково-ступневі, рідше – плечові, променево-зап’ясткові, кульшові суглоби. З віком важкість і поширеність суглобових змін неухильно прогресує і до 15-20 років у хворих на гемофілію розвивається складна дисфункція опорно-рухового апарату, що веде до інвалідизації.

1. Сімейний анамнез (в 1/3 хворих вказівки на геморагічні захворювання у родичів можуть бути відсутні – гемофілія розвивається в результаті мутації гена)

3. Гемофілічні артропатії: поєднання гострих гемартрозів (первинних та рецидивуючих) з хронічними деструктивними остеоартрозами.

4. Раннє визначення м’якотканнинних змін (гіперплазії і потовщення), змін периартрикулярних тканин, накопичення крові в суглобовій сумці і її кишенях, гемосидероз синовіальної оболонки, тощо методами променевої діагностики (УЗІ, МР – томографії).

5. Гематурія в поєднанні з приступами ниркової коліки (утворення згустків в сечових шляхах - у 15 – 30% хворих.

6. Продовження часу зсідання крові по Лі – Уайту при нормальних показниках часу кровотечі за Д’юком, кількості тромбоцитів, протромбінового часу (при гемофіліях А і В).

7. Встановлення дефіциту фактора зсідання крові і його кількісне визначення по нормалізації часу зсідання після змішування плазми хворого з одногрупною плазмою здорової людини в корекційних пробах.

8. Вторинний ревматоїдний синдром – симетричне ураження як крупних, так і дрібних суглобів (в тому числі і тих, які не вражалися крововиливами):

- підвищення в плазмі рівня ревматоїдного фактору, СРБ, сіалових кислот, гама-глобулінів та ін.;

- рентгенологічні ознаки ревматоїдного артриту (звуження суглобових щілин, узурація суглобових поверхонь та ін.)

Вважається, що причиною підгострого тиреоїдиту є вірусна інфекція. Про вірусну етіологію свідчать довготривалий продромальний період, епідемічний характер та сезонне збільшення випадків захворювання. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.

Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу. Функціональна активність ЩЗ зменшується, про що свідчить низьке поглинання радіоактивного йоду. Наведені зміни спричинюють так звану тиреотоксичну фазу підгострого тиреоїдиту.

Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї. Біль віддає в потилицю, вуха, нижню щелепу. Хворих турбує також загальна слабкість, серцебиття, пітливість. Найчастіше хворі звертаються з такими скаргами до отоларингологів, стоматологів, невропатологів.

Під час безпосереднього обстеження у пацієнтів визначають підвищення температури тіла, тахікардію, пітливість, тремор рук. Ознак офтальмопатії немає. Під час пальпації ЩЗ збільшена (дифузно чи окрема її частка), болюча (уся або окремі ділянки, щільніші ніж основна маса залози).

Захворюванню властива стадійність перебігу відповідно до вираженості запальних, деструктивних і репаративних процесів у залозі:

- гостра стадія триває 4-8 тижнів, проявляється гарячкою, болями у ЩЗ та тиреотоксикозом;

- еутиреоїдна чи гіпотиреоїдна стадія настає після стихання гострого запального процесу, і, залежно від міри ушкодження тиреоцитів, у хворих формується стан еутиреозу чи гіпотиреозу.

- стадія одужання характеризується повним зникненням проявів тиреоїдиту, відновленням функціонального стану ЩЗ або, рідше, гіпотиреозом.

Основні критеріїдіагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.

Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.

У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.

УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.

Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.

Можливі побічні явища терапії: зростання рівня глюкози в крові під час лікування глюкокортикоїдами, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії, нервова збудженість.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.

– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.

Клінічна епідеміологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) зустрічається в Україні у 3-11 % населення.

Етіологія автоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.

Більш ніж у 85% хворих хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом виявляються автоантитіла до тиреоглобуліну і пероксидази щитовидної залози.

Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголковий аспіраційній біопсії належить до методів, що можуть характеризувати автоімунний тиреоїдит.

При класичному варіанті захворювання в пунктаті визначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерна наявність гігантських еозинофільних клітин. Тироцитів у препараті мало.

Фіброзному варіанту властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.

Критеріїдіагностики захворювання: підвищений рівень автоантитіл до тиреоглобіліну та тиреопероксидази (не менше ніж у 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Визначення характеру артралгій за даними анамнезу.

2. Хворі з патологією суглобів часто мають скарги на хрускіт в суглобах, який має запальний та механічний характер. Крепітація – це хрускіт в суглобах, який відчувається на слух та при пальпації, спостерігається при рухах. Тиха крепітація синовіальної оболонки характеризується постійною інтенсивністю та сприймається тільки за допомогою стетоскопа, має запальний характер. На противагу їй груба крепітація діагностується легко на слух, характеризується мінливістю, її джерелом є уражений хрящ або кістка, що в свою чергу є ознакою дегенеративного захворювання.

Артралгії часто супроводжуються дифузним болем, який виходять із суглобів, кісток, м’язів та мають нечітку локалізацію. Такі стани не характерні для захворювань суглобів і спостерігаються при ревматичній фіброміалгії та поліміалгії.

3. Ранкова скутість в суглобах також поєднується з артралгіями і характеризується часом, протягом якого хворому вдається розробити суглоби. Приблизно ці параметри дозволяють відрізнити запальне ураження суглобів від незапального. При запальному процесі тривалість ранкової скутості перевищує 1 годину, при нелікованому РА вона в середньому складає 3,5 години та корелює із ступенем активності. На противагу цьому незапальні стани, такі як ОА, можуть супроводжуватися ранковою скутістю, яка триває менше 15 хвилин.

4. Артрит - це явний запальний процес (набряк, підвищення локальної температури, почервоніння, болючість та порушення функції) в суглобах, що виявляється при об’єктивному обстеженні. Спондилоартрит – це запальний процес в суглобах хребта. Ознаками гострого артриту є підвищення локальної температури та обмеження об’єму рухів. Але найкращим показником наявності синовіту є болючість при пальпації в проекції суглоба. Набряк, а також випіт спостерігається й при незапальних захворюваннях суглобів (наприклад при ОА). Крім того для більшості випадків запального процесу в суглобах характерно відсутність почервоніння, за виключенням гострих інфекційних та мікрокристалічних артритів.

Для діагностики артриту використовують “правило великого пальця” - це пальпування із зусиллям, що викликає збліднення нігтьового ложа великого пальця (4 кг на см²), що дозволяє в свою чергу об’єктивізувати дослідження суглобів та забезпечує величину тиску достатню для діагностики синовіту. Очевидно, що якщо суглоби явно запальні, то дана сила може бути надлишкова. Будь-які неприємні відчуття, що виникають при проведенні цієї проби свідчать про наявність синовіту.

Для оцінки активності артритів використовують систему STWL, що дозволяє діагностувати ступінь набряку, локального підвищення температури та обмеження рухів (swelling, tenderness, warmth, limitation of motion) в суглобі на підставі кількісної оцінки конкретної ознаки. Ступінь кожної з ознаки - S, T, та W – описується за шкалою: 0 (відсутність), 1 (мінімальний), 2 (слабкий), 3 (помірний), 4 (значний). Обмеження рухів (L) – за шкалою: 0 (норма), 1 (обмеження рухів на 25 %), 2 (50 %), 3 (75 %), та 4 (анкілоз). Наприклад, лівий колінний суглоб S2T2W1L2, означає, що в даному суглобі визначається слабого ступеня синовіт, слабого ступеня болючість, незначне підвищення температури та обмеження рухів на 50 %.

Типи артритів поділяються за кількістю уражених суглобів та послідовністю ураження. Поліартрит - це артрит 5 суглобів і більше, олігоартрит – артрит 2–5 суглобів, моноартрит – артрит одного суглоба. Захворювання з гострим ураженням багатьох суглобів та хронічні запальні процеси часто проявляються поліартритом. Олігоартрит та моноартрит зустрічаються при хворобі Рейтера, подагрі, реактивних артритах.

За послідовністю ураження типи артритів поділяються на:

1. Мігруючий тип. Клінічні прояви ураження суглобів існують декілька днів, потім зникають та виникають вже в інших суглобах. Класичними прикладами є ревматизм, реактивні артрити.

2. Сумаційний тип. Клінічні прояви артриту зберігаються з подальшим втягуванням в процес інших суглобів. Такий тип вважається неспецифічним і часто спостерігається при РА, АС.

3. Інтермітуючий тип. характеризується зворотними приступами гострого артриту або поліартриту з повною ремісією між приступами. Так проявляються артрити при подагрі, хворобі Рейтера та псоріатичний артрит.

Для різних захворювань є типовим ураження “своїх” суглобів. Знання переважної локалізації суглобових ушкоджень при конкретній недузі постає основним методом діагностики поліартритів та артрозів.

5. Діагностика порушень рухової активності проводиться за допомогою гоніометра та визначає об’єм активних та пасивних рухів. Активні рухи виконує сам пацієнт, пасивні виконує лікар, коли пацієнт знаходиться в стані спокою. Ці дослідження допомагають розрізнити патологію суглобів від позасуглобових уражень. Невідповідність (наприклад, обмеження активних рухів при нормальних пасивних) між активними та пасивними рухами свідчить про локалізацію ушкодження в м’яких тканинах, в той час коли обмеження активних і пасивних рухів характерно саме для суглобового процесу.

Наводимо таблицю № 3, в якій дані основні гоніометричні показники нормальної рухової активності суглобів верхніх та нижніх кінцівок.

артрит. Важливо вміти розрізнити ці недуги від істинних захворювань суглобів. Ретельний анамнез та обстеження як правило дозволяють точно встановити ділянку ураження. Діагностичні критерії артриту, що наведені вищі з локалізацією в одному суглобі характеризують моносуглобові ураження.

До захворювань, що викликають моносуглобове ураження належать:

- септичні (бактеріальні, мікобактеріальні);

- мікрокристалічні артрити (подагра, псевдоподагра);

Для ретельного обстеження пацієнта необхідно брати до уваги наступні положення:

1. З’явився біль різко, протягом секунд, хвилин (можливий перелом або внутрішньосуглобове ушкодження).

2. Розвинувся біль протягом декількох годин або 2-3 діб (можлива інфекція, мікрокристалічний артрит, синдроми, що пов’язані із запальним процесом в суглобі).

3. Розвивався чи біль поступово, протягом декілька днів чи тижнів (можлива прихована інфекція, така як мікобактеріальна або грибкова, ОА, пухлина).

4. Чи мали місце перенавантаження або ушкодження суглоба, нещодавно або в минулому (можливі травматичні причини).

5. Чи є в анамнезі вказівки на вживання наркотиків або перенесену інфекцію (можлива інфекція).

6. Чи спостерігалися раніше гострі напади суглобового болю та набряку, які спонтанно минули (найчастіше можливі мікрокристалічний артрит).

7. Чи отримував хворий протягом тривалого часу ГКС за будь-якої причини (можливі: інфекції, остеонекроз).

8. Чи спостерігалися у пацієнта шкірні висипання, біль в попереку, діарея, виділення з уретри, кон’юктивіт або ерозії в ротовій порожнині (можливі хвороба Рейтера, псоріатичний артрит, артрит, що пов’язаний із захворюваннями кишечника).

9. Чи маються вказівки в анамнезі на вживання антикоагулянтів або підвищену кровоточивість (можливий гемартроз).

При моносуглобовому ураженні майже завжди є показання до наступного обстеження:

1. Рентгенографія ураженого суглобу та симетричного суглобу з протилежного боку.Хоча на рентгенограмах часто і не виявляють змін, але за їх допомогою можлива діагностика прихованого перелому, остеонекрозу, ОА, пухлини.

2. Клінічний аналіз крові. Лейкоцитоз свідчить на користь інфекції.

3. Посіви крові, сечі обов’язкові при підозрі на інфекційний артрит.

4. Протромбін сироватки, коагулограма у випадках підозри на гемартроз.

5. ШОЕ. Хоча результати не є специфічними, підвищення ШОЕ свідчить на користь запального процесу.

6. Серологічні дослідження на титр антитіл до хламідій при підозрі на хворобу Рейтера.

8. Концентрація сечової кислоти в сироватці крові. Це надійний тест для встановлення або виключення діагнозу подагри.

Не існує єдиної класифікації, що дозволяє визначити багатогранність захворювань, що пов’язані з полісуглобовим ураженням. В більшості випадків лікарі використовують декілька критеріїв, що дозволяють звузити коло діагностичного пошуку. Ці критерії включають:

Найбільш частими причинами виникнення полісуглобового ураження є:

- ОА. Поширеність ОА різко збільшується з віком, ознаки захворювання спостерігаються у 10-20% 40-річних пацієнтів та у 75% жінок після 65 років. Із урахуванням цього діагноз ОА найбільш вірогідний у жінок похилого віку, що мають скарги на поліартралгії без ознак запалення;

- РА. Найбільш ймовірним діагноз РА вважається у молодих жінок, що мають скарги на поліартралгії в дрібних суглобах кистей з явними ознаками запального синдрому та поліартритом сумаційного типу;

- Подагра. Найбільш ймовірним діагноз вважається у чоловіків похилого віку з надлишковою вагою тіла з наявністю артриту інтермітуючого типу;

Найбільш інформативними дослідженнями при полісуглобовому ураженні є наступні:

- рентгенографія (із врахуванням типових локалізацій патологічного процесу, що підозрівається).

Таблиця № 4. Класифікація результатів дослідження синовіальної рідини

4. Рентгенологічна семіотика при захворюваннях суглобів.

Рентгенологічними критеріями РА є наступні:

І стадія – дифузне звуження міжсуглобової щілини, навколосуглобовий остеопороз;

ІІІ стадія – те саме + множинні ерозії та підвивихи;

І стадія – нерівномірне звуження міжсуглобової щілини;

ІІІ стадія – Те саме + субхондральний склероз.

Рентгенологічними критеріями подагри наступі:

- нерівномірний кальциноз м’яких тканин (тофуси);

- ерозії кісткової тканини із склеротичною межею;

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: