Ангіопатія судин нижніх кінцівок

Ураження судин на нижніх кінцівках маєють наступні клініко-інструментальні критерії (Ефімов А.С., 1998):

І стадія (доклінічна) – суб’єктивні та органічні прояви відсутні. Діагностується лише спеціальними методами (реографія, плетизмографія, ангіографія тощо);

ІІ стадія (функціональна) – виникає біль у дистальних відділах, спочатку при ходьбі, а згодом і у спокої. Біль може поєднуватися з парестезіями, мерзлякуватістю або печією, судомами у литкових м’язах. Спостерігається збліднення та похолодання стіп, послаблення пульсації на артеріях стопи, сухість, зниження температури шкіри, нігті потовщені, матові.

ІІІ стадія (органічна) – характеризується розвитком синдрому переміжної кульгавості, біль стає постійним. Стопи холодні, пульс на артеріях стіп різко ослаблений. Виразні трофічні розлади: шкіра суха, від блідого до ціанотичного кольору, нігті стовщені, на пальцях можуть утворюватися пухирі, трофічні виразки.

IV стадія (виразково – некротична) – наявні глибокі трофічні порушення, виразки. Гангрена може розвиватися за типом сухої (поступова муміфікація, демаркація та відторгнення некротичної тканини) та вологої (виразна інтоксикація, можливий септичний стан).

Діабетична стопа є одним з проявів ураження нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Діабетична стопа – складний комплекс анатомо-функціональних змін який зумовлений мікро- та макроангiопатiями і нейропатією при тривалому перебігу ЦД. У основі його лежать нейропатія, ішемія і інфекція. Трапляється у 10 – 20% хворих. Виділяють 3 клінічні форми синдрому діабетичної стопи: нейропатичну, ішемічну і змішану.

Нейропатичний варіант виникає внаслідок ураження соматичної і вегетативної НС і ускладнюється нейропатичною виразкою, остеоартропатією (з розвитком суглобу Шарко) і нейропатичним набряком.

Ішемічний варіант є наслідком атеросклеротичного ураження магістральних артерій, що приводить до перемежованої кульгавості і гангрени стопи. Властиві некрози кінчиків пальців і п’ят.

втрата больової, вібраційної, сухожильної чутливості

вади стопи, пальців, аміотрофія, гіперкератоз, тріщини

остеоартропатія з розвитком суглобу Шарко (остеоліз, переломи кісток стопи, деформація стопи, патологічна рухомість)

виразки (глибокі) на підошві стопи в області найбільшого тиску (в проекції головок метатарзальних кісток)

стопа тепла, важка, венозний застій, набряки

болісні пошкодження, інфікована рана, гангрена

стопа холодна, бліда при підйомі і ціанотична при опусканні

шкіра тонка, атрофічна; нігті товсті, мутні; волосся рідке

периферичний пульс слабкий або відсутній, ішемія

рефлекси та чутливість нормальні або незначне зниження

ДІАБЕТИЧНА ПОЛІНЕЙРОПАТІЯ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА

Ураження нервової системи у хворих на ЦД є частим ускладненням (у 80-90% хворих). Діабетична полінейропатія (ДП) однаково часто виникає у хворих на обидва типи ЦД, однак у хворих на ЦД 2 типу вона уже може бути на момент діагностування хвороби, тоді як у хворих на ЦД 1 типу вона виникає через кілька років з початку захворювання. Частота розвитку ДП корелюється з тривалістю ЦД, важкістю перебігу та ступенем компенсації. При тривалій компенсації ЦД частота нейропатії зменшується на 70%.

Класифікація діабетичної нейропатії (М.І.Балаболкін, 1998)

А. Порушення електродіагностичних тестів (зниження провідності нервового імпульсу по чутливих та рухових волокнах, амплітуди нервово-м’язових індукованих потенціалів).

Б. Порушення тестів на чутливість (вібраційну, тактильну, теплову, холодову).

В. Порушення функціональних тестів автономної нервової системи (порушення функції синусного вузла, порушення ритму серця, зміни потовиділення та зіничного рефлексу).

Б. Периферична дифузна нейропатія – дистальна симетрична сенсорно-моторна полінейропатія:

3) автономна нейропатія сечостатевої системи: дисфункція сечового міхура (“нейрогенний сечовий міхур”), статева дисфункція

4) автономна нейропатія шлунково-кишкового тракту: атонія шлунку, атонія жовчного міхура, діарея

5) автономна нейропатія серцево-судинної системи

Ураження ЦНС у хворих на ЦД проявляється у виді астенії, іпохондрії, часто енцефалопатії, порушення мозкового кровообігу.

Клінічним проявом ДП є симетричний больовий синдром і парестезії (оніміння, мерзлякуватість або печія) у дистальних відділах ніг, а потім і рук, які більш посилюються вночі, судоми та болючість у литкових м’язах. Об’єктивним симптомом є зниження чутливості (больової, температурної, вібраційної, пропріорецепції) за типом шкарпеток і рукавичок, зменшення сили. У хворих можуть спостерігатися болі за ходом нервових стовбурів, розлади чутливості, помірні парези і атрофія м’язів, пригнічення сухожильних рефлексів, м’язово-суглобові розлади. Вказані симптоми наростають з прогресуванням ЦД.

Вісцеральні варіанти ДП проявляються ураженням серцево-судинної, сечостатевої систем, шлунково-кишкового тракту, порушенням функції потових залоз, відсутністю відчуття гіпоглікемії.

Ураження серцево-судинної системи часто (у ¼ хворих старше 50 р.) проявляється діабетичною автономною невропатією серця для якої властива постуральна гіпотензія (зменшення АТ при зміні положення тіла), тахікардія, безболісний ІМ та раптова смерть. Постуральна гіпотензія часто спостерігається після введення інсуліну, при вставанні і проявляється головокружінням, потемнінням у очах, слабкістю. Посилюють постуральну гіпотензію нітрати, антигіпертензивні засоби центральної дії, діуретики. Нейропатія з боку шлунково-кишкового тракту проявляється дисфункцією страваходу та шлунку аж до парезу шлунку, діабетичною діареєю та нетриманням стулу, порушенням тонусу жовчного міхура. Як прояв нейропатія органів сечо-статевої системи може бути відсутність ерекції, ретроградна еякуляція та беспліддя, дисфункція (часто атонія) сечового міхура.

Гіпотиреоз, тиреоідити. Рак щитоподібної залози. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози-7 год

Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

Останній, в свою чергу, поділяється на: первинний, вторинний, третинний і периферичний.

Первинний гіпотіреоз спостерігається при ураженні безпосередньо щитовидної залози, вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу, третинний, пов’язаний із змінами на рівні гіпоталамічних центрів, а периферичний є наслідком блокади циркулюючих тіреоїдних гормонів чи резистентності тканин до них.

Причинами розвитку вродженого гіпотиреозу є:

1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;

2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);

3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.

Вроджений гіпотиреоз у дитини шкільного віку

1) оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);

2) рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3) прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4) аутоімунних тіреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

5) травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;

Причинами вторинного і третинного гіпотіреозу є:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси (аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати - на гіпофіз).

Стан компенсації: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація.

По наявності ускладнень: 1)неускладнений; 2)ускладнений (полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, креатинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотіреоїдна кома.

В основі патогенезу лежить дефект тиреоїдних гормонів: сповільнення синтезу і розпаду білка, порушення обміну глюкозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїну муцину гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які викликають слизовий набряк органів і тканин. клінічному аспекті слід відмітити, що при загальному огляді виявляють одутлуватість обличчя, звуження очних щілин, потовщення носа, губ, язика, голос хриплий, низький. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком; випадіння волосся, ламкість та витоншення нігтів. Шкіра холодна, суха, товста, лущиться, набрякла, не залишає ямки при натискуванні. Часто ожиріння.

2. Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).

3. Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).

5. Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).

Гострий тиреоїдит – гнійне запалення щитовидної залози, викликається стафілококом, пневмококом, стрептококом, кишечковою паличкою. Виникає як ускладнення гнійної інфекції – флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини. Харатерний гострий початок захворювання: підвищення температури тіла до 39-40 °С, озноб, тахікардія, біль голови і шиї із іррадіацією в нижню щелепу, вуха, потилицю; біль посилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча, нерухома, ущільнена, з ділянками розм´якшення (флюктуація), шкіра над нею гіперемійована. підщелепні вузли збільшені. При дослідженні крові – лейкоцитоз із нейтрофільним лівим зсувом, лімфопенія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (антибактеріальна терапія). Тривалість процесу 1,5-2 місяці.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

– запальне захворювання щитоподібної залози вірусної природи, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів.

Підгострий тиреоїдит зустрічається у 3-6 разів частіше у жінок у віці 20-50 років і вкрай рідко – у дітей та літніх людей.

Вважається, що причиною підгострого тиреоїдиту є вірусна інфекція. Про вірусну етіологію свідчать довготривалий продромальний період, епідемічний характер та сезонне збільшення випадків захворювання. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.

Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу. Функціональна активність ЩЗ зменшується, про що свідчить низьке поглинання радіоактивного йоду. Наведені зміни спричинюють так звану тиреотоксичну фазу підгострого тиреоїдиту.

Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї. Біль віддає в потилицю, вуха, нижню щелепу. Хворих турбує також загальна слабкість, серцебиття, пітливість. Найчастіше хворі звертаються з такими скаргами до отоларингологів, стоматологів, невропатологів.

Під час безпосереднього обстеження у пацієнтів визначають підвищення температури тіла, тахікардію, пітливість, тремор рук. Ознак офтальмопатії немає. Під час пальпації ЩЗ збільшена (дифузно чи окрема її частка), болюча (уся або окремі ділянки, щільніші ніж основна маса залози).

Захворюванню властива стадійність перебігу відповідно до вираженості запальних, деструктивних і репаративних процесів у залозі:

- гостра стадія триває 4-8 тижнів, проявляється гарячкою, болями у ЩЗ та тиреотоксикозом;

- еутиреоїдна чи гіпотиреоїдна стадія настає після стихання гострого запального процесу, і, залежно від міри ушкодження тиреоцитів, у хворих формується стан еутиреозу чи гіпотиреозу.

- стадія одужання характеризується повним зникненням проявів тиреоїдиту, відновленням функціонального стану ЩЗ або, рідше, гіпотиреозом.

Основні критеріїдіагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.

Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.

У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.

УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.

Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.

Можливі побічні явища терапії: зростання рівня глюкози в крові під час лікування глюкокортикоїдами, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії, нервова збудженість.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.

– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.

Клінічна епідеміологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) зустрічається в Україні у 3-11 % населення.

Етіологія автоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: