Виділяють 5 основних типів кровоточивості (Баркаган З.С., 1988).

Характеризується масивними, напруженими, глибокими і дуже болючими крововиливами в суглоби, м”язи, в підшкірну і заочеревинну клітковину, в очеревину і субсерозну оболонку кишківника, що супроводжується клінікою абдомінальної катастрофи (апендициту, кишкової непрохідності, перитоніту, коліки та ін.). Легко виникають гематоми в місцях ін”єкцій, особливо дом”язових. При огляді великі суглоби деформовані, їх контури згладжені, рухомість обмежена. Гематомний синдром часто поєднується з профузними спонтанними, посттравматичними і постопераційними кровотечами, які можуть бути пізніми: через декілька годин після травми чи операції. Пупкові кровотечі у новонароджених, носові, кровотечі з ясен, шлунково-кишкові кровотечі, гематурія – характерні симптоми цього типу.

ІІ. Петехіально-екхімозний (синячковий) тип.

Проявляється багаточисельними точковими (петехії) і плямистими крововиливами на шкірі у вигляді синяків і “кровопідтьоків” (екхімози). Різноманітні їх величина і колір (від багряно-синього до зеленого і жовтого), що пов”язано з різним часом виникнення геморагій, надає шкірі вигляду “шкіри леопарда”. Петехії і екхімози не зникають при натисканні, легко виникають при травмуванні мікросудин шкіри при стисканні тісним одягом (“відбиткові”), манжеткою при вимірюванні артеріального тиску (“манжеткові”), поверхневі порізи та подряпини супроводжуються тривалою кровоточивістю. Частими є кровотечі з ясен, шлунково-кишкові кровотечі, мено- і метрорагії.

Від другого типу відрізняється поширеністю кровопідтьоків і ущільненням шкіри в місцях геморагічного просякання, що супроводжується болючістю. Від першого типу відрізняється переважанням гематом в підшкірній та заочеревинній клітковині, в брижі, субсерозній оболонці кишківника при рідкому втягненні в процес суглобів.

Характеризується геморагіями у вигляді висипки в поєднанні з елементами еритеми. Геморагії виникають на фоні ексудативно-запальних змін, височать над рівнем шкіри, ущільнені, нерідко оточені обідком пігментації, інколи нeкротизуються, покриваються кірочкою. Зворотній розвиток повільний, з тривалим збереженням інфільтрації і пігментації. Нерідко є поєднання з імунними і алергічними проявами: лихоманкою, артралгіями, вузловатою еритемою, кропивницею, набряком Квінке, ураженням нирок, кишківника, легень, збільшення селезінки та ін.

– відмічається впертими кровотечами, які часто повторюються з певною локалізацією (з судинних дисплазій). При цьому відсутні крововиливи в шкіру, підшкірну клітковину та інші тканини. Найбільш частими є рясні носові кровотечі. Рідше джерелом профузних кровотеч знаходиться в судинах шлунку, кишківника, легень. Виявлення того чи іншого типу кровоточивості в сукупності з даними анамнезу дозволяє поставити попередній діагноз ГД і намітити відповідну програму параклінічних досліджень. Так, гематомний тип кровоточивості характерний для коагулопатій (спадкових чи набутих порушень коагуляційного гемостазу), петехіально-екхімозний - для порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитопеній, тромбоцитопатій). Змішаний тип кровоточивості із спадкових захворювань властивий хворобі Віллебранда, тоді як набутий генез цих порушень найбільш часто зустрічається при ДВЗ - синдромі. Васкулітно-пурпурним типом кровоточивості проявляється геморагічні мікротромбоваскуліти (хвороба Шенлейн-Геноха), ангіоматозним-телеангіектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), гемангіоми, мезенхімальні диск

Геморагічні ускладнення - часті і небезпечні прояви синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. У більшості випадків виникають при гострих синдромах дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові в гіпокоагуляційній фазі, рідше в еукоагуляційній. Можливі локальні кровотечі з ран у зв'язку з травмами і хірургічними втручаннями, післяродові, післяабортні маткові, з виразок, гематурії при інфарктах нирок. Ці кровотечі пов'язані не тільки з порушенням гемостазу, а і з основною патологією. Більш небезпечна є загальна кровоточивість, що проявляється появою синців, гематом в підшкірній клітковині, носовими, шлунково-кишковими, легеневими, нирковими кровотечами, дифузним випотом в плевру, очеревину і перикард.

Порушення мікроциркуляції в органах - друга група важливих порушень, що визначають клінічну картину, важкість і перебіг синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. У різних хворих і при різних патогенетичних формах цього синдрому страждають різні органи: часто легені, в судини яких заноситься велика кількість згустків фібрину, агрегатів клітин і продуктів протеолізу (брадикініну, гістаміну і ін.), в результаті розвивається гостра легенева недостатність, ацидоз.

Гостра ниркова недостатність - друге за частотою ураження органів при синдромі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, проявляється зниженням діурезу до повної анурії. Поява в сечі білка, еритроцитів, циліндрів, порушення водно-електролітного балансу, і іншими ознаками гострої ниркової недостатності. Часто уражується печінка, наднирники, шлунково-кишковий тракт, центральна нервова система.

При підгострому і затяжному (хронічному синдромі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові) процес часто починається з тривалої гіперкоагуляції, флеботромбозів з тромбоемболіями і ішемічними явищами в органах (мієлома, лейкози, еритремія) часто пов'язане з основним захворюванням.

Можливий і хвилеподібний перебіг синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, який часто буває при деструктивних процесах в організмі, особливо пов'язаних з вірулентною мікрофлорою (стафілококи, протей і ін.).

Слід відмітити, що для констатування важкості перебігу і ураження органів лабораторне обстеження хворих ні в якому разі не повинно обмежуватись дослідженням системи гемостазу, дуже важливе визначення інших показників: гематокриту, рівня гемоглобіну, еритроцитів, стану електролітного балансу, діурезу, сечових симптомів, креатиніну, сечовини і ін. в динаміці.

Визначення. Терміном “тромбоцитопенія” визначають стани, які характеризуються зниженням кількості тромбоцитів нижче 150*10⁹/л. Група тромбоцитопеній досить гетерогенна, про що свідчать дані про етіологію і патогенез цих станів.

Етіологія, патогенез. Основними причинами тромбоцитопеній можуть бути: зниження продукції клітин в кістковому мозку, надлишкова деструкція та утилізація на периферії а також затримка обмінного пулу в селезінці (в нормі він складає до 30% всієї маси тромбоцитів).

Тромбоцитопенії поділяють на спадкові і набуті форми.

Спадкові форми складають біля 2% всіх тромбоцитопеній, і в більшості випадків супроводжуються дефектами в мембрані, ферментах, функціях клітин, що дає підстави віднести ці хвороби до групи тромбоцитопатій (тромбцитопенічні тромбоцитопатії: аномалії Бернара-Сульє, Мей-Хегліна, синдром Віскота-Олдріча та ін.) Тромбоцитопенія при цих захворюваннях викликається різким скороченням термінів життя дефектних клітин.

Типом кровоточивості проявля.ться геморагічні мікротромбоваскуліти (хвороба Шенлейн-Геноха), ангіоматозним-телеангіектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), гемангіоми, мезенхімальні дисплазії та ін.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: