Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Характер оперативних втручань при виразковій хворобі, ускладненій кровоF





течею:

а) за локалізації виразки в ДПК:

– перевагу надають органозберігаючим операціям в обсязі ваготомії, вирізання або ушивання виразки, що кровоточить, або ваготомії в сполученні з економною дистальною резекцією шлунка;

б) за локалізації виразки в шлунку:

– за компенсованого стану хворого показана резекція шлунка;

– за тяжкого стану хворого обсяг операції зменшують до висічення стінки шлунка з виразкою.

 

Пенетрація гастродуоденальних виразок— це проникнення та поширення ви разки за межі стінки шлунка або ДПК в сусідні органи і тканини. Виразка поступо во заглиблюється, досягає зовнішньої оболонки шлунка і проникає в тканину, що прилягає до його стінки або ДПК.

 

Класифікація:

1. Стадії пенетрації:

– препенетрація — поширення виразки на всі шари стінки шлунка або ДПК. Розвивається зрощення за типом злуки між зовнішньою оболонкою шлунка або ДПК і зовнішньою оболонкою сусіднього органу. Стадія проникнення виразки в тка нину органа;

– поверхнева пенетрація — утворення сполучнотканинних зрощень з прилеглим органом;

– глибока пенетрація — проникнення виразки в тканину органа.

2. Пенетрація в паренхіматозні органи:

– в підшлункову залозу;

– в печінку.

3. Пенетрація в порожнинні органи (без нориці та з утворенням нориці):

– в жовчний міхур і жовчні протоки;

– у товстий і тонкий кишечник.

4. Пенетрація у брижові утворення:

– в печінково дванадцятипалокишкову зв’язку;

– в малий чепець;

– в брижу тонкого та товстого кишечнику.

5. Пенетрація у передню черевну стінку.

6. Пенетрація виразки в кілька органів:

– в печінку та підшлункову залозу;

– в підшлункову залозу та печінково дванадцятипалокишкову зв’язку;



– в підшлункову залозу та малий чепець;

– в печінку та жовчні протоки;

– в жовчний міхур та печінково дванадцятипалокишкову зв’язку.

7. Пенетрація кількох виразок у паренхіматозні та порожнинні органи.

8. Рідкісні пенетрації:

– в селезінку;

– в магістральні судини;

– в діафрагму;

– в органи середостіння.

Клінічний перебіг:

– залежить від органа, в який пенетрує виразка, та стадії пенетрації. До клініч них проявів виразкової хвороби додаються ознаки запального процесу в органі, в який вона пенетрує;

– змінюється звичний характер больового синдрому;

– зникає зв’язок болю зі споживанням їжі та періодом доби;

– постійний біль, резистентний до консервативного лікування.

Діагностика:

1. ФГДС: пенетруюча виразка має характерний вигляд:

– зазвичай округлі краї, виразки, що підносяться довкола, у вигляді валиків;

– велика глибина виразки.

2. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням барію сульфатом:

– збільшена глибина виразки;

– симптом тришарової ніші (повітря, слиз, контраст).

3. УЗД: дає змогу виявити пенетрацію в паренхіматозні органи й оцінити харак

тер запальних змін у них.

 

Лікування.

Консервативне лікування неефективне. Спосіб операції залежить від локаліза ції виразки та топографо анатомічніх і патоморфологічних особливостей тканин, залучених в пенетрацію. Методом вибору можуть бути:

– резекція шлунка за Більрот І і Більрот ІІ,

– ваготомія з антрумектомією (економна резекція шлунку),

– ваготомія з дренувальною операцією і виведенням виразки з просвіту травного тракту (екстериторизація виразки);

– у деяких випадках операція при пенетруючих виразках може бути розшире ною і поєднаною з резекцією ділянки печінки, спленектомією, атиповою резекцією підшлункової залози та деякими іншими хірургічними маніпуляціями;

– у післяопераційному періоді — противиразкова терапія, при залученні під шлункової залози — препарати, що пригнічують панкреатичну секрецію (сандоста тин, укреотид, октреостатин та ін.) і антиферментна терапія (контрикал, гордокс, амінокапронова кислота та ін.).

 

Пілородуоденальний стеноз— рубцева або навколовиразкова запальна дефор мація воротарного відділу шлунка або початкового відділу ДПК внаслідок рецидив ного перебігу виразкової хвороби з порушенням моторно евакуаторної функції шлунка.

Актуальність проблеми:

– розвивається у 5–10% пацієнтів з виразковою хворобою;

– розвивається частіше за тривалого перебігу виразкової хвороби;

– частіше розвивається у чоловіків.

Причини розвитку пілородуоденального стенозу:

– органічне звуження воротаря або початкового відділу ДПК внаслідок рубцевої деформації;

– функціональне стенозування воротаря або початкового відділу ДПК внаслі док навколовиразкового запального інфільтрату при активній виразці, ефективне медикаментозне лікування якої сприяє відновленню прохідності.

Класифікація пілородуоденального стенозу (за даними рентгенологічного доF

слідження):

– компенсований стеноз;

– субкомпенсований стеноз;

– декомпенсований стеноз.

Клінічні прояви пілородуоденального стенозу(залежать від рівня компенсації моторно евакуаторної функції шлунка):

а) компенсований стеноз:

– нудота;

– відчуття тяжкості в підчерев’ї;

– відрижка;

– печія;

б) субкомпенсований стеноз:

– гикавка;

– нудота;

– відрижка кислим вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, переважно ввечері;

– загальна слабість;

– спрага;

в) декомпенсований стеноз:

– відрижка застійним вмістом шлунка;

– блювання застійним шлунковим вмістом, їжею, вжитою напередодні;

– постійна спрага;

– зростаюча слабість;

– у запущених випадках — судоми (внаслідок втрати води та іонів хлору);

– хворі змушені спричинювати блювання або евакуювати їжу зі шлунка за до

помогою зонда.

Історія захворювання:

– багаторічний «виразковий анамнез»;

– можлива перфорація виразки в анамнезі.

Об’єктивні прояви:

а) компенсований стеноз:

– у загальному статусі змін немає;

б) субкомпенсований і декомпенсований стеноз:

– під час огляду:

– зниження тургору шкіри;

– блідість шкіри;

– зниження маси тіла

– під час балотування черевної стінки «шум плескоту» в шлунку.

Діагностика.

Для підтвердження або уточнення діагнозу — погодинне рентгенологічне дослідження пасажу барієвої суміші зі шлунка:

а) компенсований стеноз — підвищені тонус і перистальтика шлункової стінки, суміш барію проходить у ДПК порційно, затримка евакуації від 3 до 12 год або че рез 3 год у шлунку залишається до 30% барієвої суміші;

б) субкомпенсований стеноз — затримка евакуації суміші барію зі шлунка в ДПК від 12 до 24 год або через 3 год у шлунку залишається від 30 до 80% барієвої суміші; в) декомпенсований стеноз — затримка евакуації суміші барію зі шлунка в ДПК понад 24 год, шлунок збільшений в об’ємі, стінка шлунка атонічна, перистальтика її знижена або відсутня або через 3 год у шлунку залишається понад 80% барієвої суміші.

Допоміжні методи діагностики:

– ФЕГДС;

– дослідження шлункової секреції;

– УЗД.

 

Лікування.

1. І стадія — відносні показання до оперативного лікування.

2. За І—ІІІ стадій пілоростенозу та гіперсекреції, що не перевищує 50 ммоль/год, показана селективна проксимальна ваготомія в поєднанні з різними дренувальними операціями (пілоропластика за способом Фіннея, Гейнеке — Мікуліча, гастродуоде ностомія за способом Джабулея, рідше — гастроентеростомія).

3. При низьких позадубульбарних дуоденальних стенозах І–ІІІ стадій викону ють селективну проксимальну ваготомію з різними варіантами дуоденопластики (способи Гейнеке — Мікуліча, Фіннея, Джада).

4. При гіперсекреції, що перевищує 50 ммоль/год, за І–ІІІ стадії пілородуоденального стенозу найчастіше виконують ваготомію з антрумектомією.

5. При пілородуоденальних стенозах з явищами повної декомпенсації моторно евакуаторної функції шлунка (ІVстадія), а також за наявності поєднаної виразки шлунка показана резекція його двох третин.

6. За наявності вираженого дуоденостазу, хронічної дуоденальної непрохідності, спричиненої виразковим стенозом, показана резекція шлунка за Більрот ІІ або за Ру і розсічення зв’язки Трейца.

 

Хвороби оперованого шлунка— патологічні стани, що розвиваються внаслідок операцій на шлунку. Завдяки широкому застосуванню консервативної противираз кової терапії, і, відповідно зменшення кількості ускладнень виразкової хвороби, які потребують оперативного втручання, поширеність хвороб оперованого шлунка з кож ним зменшується.

Класифікація пострезекційних і постваготомічних синдромів:

І. Пострезекційні синдроми:

1. Функціональні порушення:

– демпінг синдром (10–30%);

– гіпоглікемічний синдром (0,5–30%);

– пострезекційна (агастральна) астенія;

– синдром малого шлунка;

– синдром привідної петлі (функціонального походження) — 3,5–42%;

– гастроезофагальний рефлюкс (20–25%);

– лужний рефлюкс гастрит (5–35%);

– харчова алергія.

2. Органічні ураження:

– пептична виразка анастомозу (5–10%);

– шлунково ободовокишкова нориця (1,5–2,5%);

– синдром привідної петлі (механічного походження);

– рубцеві деформації та звуження анастомозу;

– пострезекційні супутні захворювання (панкреатит, ентероколіт, гепатит).

3. Змішані порушення, поєднані з демпінг синдромом або постваготомічною діареєю.

ІІ. Постваготомічні синдроми:

– рецидив виразки;

– діарея;

– порушення функції кардіальної частини шлунка;

– порушення спорожнення шлунка;

– демпінг синдром (3,9–19,5%);

– рефлюкс гастрит;

– жовчнокам’яна хвороба.

ДемпінгFсиндром— комплекс нейрогуморальних і диспептичних порушень, спри чинений прискореною евакуацією концентрованої неперетравленої їжі з кукси шлун ка в тонку кишку.

Етіологія:оперативні втручання на шлунку, що супроводжуються видаленням або порушенням функції замикального апарату воротаря (резекція шлунка, ваго томія з антрумектомією, ваготомія з дренувальними операціями, гастректомія, гаст роентероанастомози).

Епідеміологія:

– розвивається в 10–30% випадків після операцій на шлунку;

– в 1–9% виникають тяжкі форми, що потребують оперативного втручання.

Патогенездемпінг синдрому до кінця не з’ясовано. Вважають, що масивне над ходження концентрованого хімусу в тонку кишку призводить до подразнення ре цепторів кишки та вивільнення в кров великої кількості гормонів APUD системи. Внаслідок гіперосмолярності хімусу різко посилюється кровообіг в кишечнику. Ком пенсаторним механізмом, який забезпечує цей процес є вазодилатація, що характери зується швидким початком та значною тривалістю навіть за короткотривалого по дразнення слизової оболонки тонкої кишки.

Клінічний перебіг.

Демпінг синдром найчастіше провокує молочна або вуглеводна їжа. Характери зується розвитком нападів слабості під час їди або в перші 15–20 хв після. Напад почи нається з відчуття повноти в надчерев’ї і супроводжується відчуттям жару у верхній частині тіла і різким посиленням потовиділення. Згодом з’являються слабкість, шум у вухах, запаморочення, сонливість, тремтіння кінцівок. Ці явища досягають такої сили, що хворі змушені лягти. В положенні лежачи самопочуття хворих покращу ється, через що вони іноді змушені їсти лежачи та лежати деякий час після їди. Часто вищезазначені явища супроводжуються бурчанням у животі та проносами напри кінці нападу або через деякий час після його закінчення.

Класифікація:

Легкий ступінь демпінг-синдрому характеризується нападами, що виникають ли ше після переїдання, або споживання їжі, збагаченої простими вуглеводами. Напад супроводжується слабістю, пітливістю, серцебиттям та іншими легкими вазомотор ними та кишковими симптомами, які зникають через 10–20 хв у положенні лежачи.

Демпінг-синдром середнього ступеня тяжкості проявляється вираженішими та досить характерними симптомами. Через 10–15 хв після їди (особливо після вжи вання солодких і молочних страв) раптово з’являються різка слабкість, тремтіння, відчуття жару, підвищення потовиділення, серцебиття, головний біль, іноді запамо рочення, біль у животі, бурчання, нудота, блювання, прискорена перистальтика, що в низці випадків закінчується проносом. Тривалість нападу — від 10–15 хв до 1,5–2 год. Цей патологічний стан виникає щодня.

Тяжка форма демпінг-синдрому проявляється різко вираженими нападами, що виникають майже після кожного споживання їжі, що змушує хворого перебувати в ліжку по 1–2 год. Працездатність хворого різко знижується і навіть повністю втра чається. Іноді під час нападу з’являється немотивоване відчуття тривоги, психічно го перенапруження, оніміння та ін. Розвиваються нервово психічні розлади.

Лікування:

а) консервативне:

дієта з виключенням легкозасвоюваних вуглеводів, заміна сахарози на сорбіт;

– споживання їжі в один і той самий час;

– положення лежачи після їди;

– антагоністи серотонінових рецепторів і спазмолітики перед їдою.

б) хірургічне лікування:

1) операції, що сповільнюють евакуацію зі шлунка:

– звуження розмірів гастроентероанастомозу;

– звуження відвідної петлі;

– реконструкція пілоропластики за Гейнеке — Мікулічем у передню геміпілоректомію;

– реверсія сегмента тонкої кишки в гастроентероанастомозі або у відвідній петлі;

2) редуоденізація:

– реконструкція анастомозу за Більрот ІІ в гастродуоденоанастомоз;

– ізоперистальтична гастроєюнопластика;

– гастроколопластика.

3) редуоденізація з уповільненням евакуації з кукси шлунка: антиперисталь

тична гастроєюнопластика;

4) операції на тонкому кишечнику та його нервах:

– реверсія сегмента тонкої кишки;

– міотомія;

– ваготомія.

 

Гіпоглікемічний синдром— характерний симптомокомплекс, в основі якого лежать різні коливання рівня цукру, що завершуються розвитком гіпоглікемії.

Клінічний перебіг:проявляється гостро через 2–3 год після їди відчуттями кво лості, запамороченням, різким відчуттям голоду, ниючим болем у надчерев’ї, трем тінням, пітливістю, серцебиттям, можлива втрата свідомості. Середня тривалість нападу — 3–5 хв. На відміну від демпінг синдрому споживання солодкої їжі покра щує самопочуття хворого.

Класифікація:

І ст. — симптоми проявляються 2–3 рази на тиждень, хворі їх не помічають.

ІІ ст. — симптоми з’являються кілька раз на тиждень, хворі їх помічають і намагаються їсти частіше.

ІІІ ст. — симптоми проявляються щоденно, порушують працездатність, хворі змушені лягати після споживання їжі, носити із собою цукор чи хліб.

Лікування:

– дієта, як при демпінг синдромі;

– вітамінотерапія;

– при тяжких формах: операції редуоденізації для включення в травлення ДПК, антиперистальтична гастроєюнопластика.

Пострезекційна (агастральна) астенія— симптмокомплекс, який спостерігають у хворих після резекції шлунка або гастректомії на тлі інших симптомів. Він прояв ляється астенізацією психічної та соматичної сфер, що супроводжується підвище ною дратівливістю, плаксивістю, апатією, конфліктністю.

Клінічний перебіг:хворі страждають на безсоння, запаморочення, головний біль, виражену втрату маси тіла, анемію внаслідок порушення вироблення фактора Каст ла, нестійкість випорожнень, зниження рівня або повну відсутність вітаміну В12, зни ження вмісту кальцію в плазмі.

Лікування:

– анаболічні гормони;

– парантеральне харчування;

– вітамін В12;

– замісна терапія (ферментні препарати) в комплексі з висококалорійним харчуванням;

– оперативне лікування, що передбачає включення в травлення ДПК, комбінована антиізоперистальтична гастроєюнопластика.

 

Пептична виразка анастомозу— виразка, що виникла в ділянці анастомозу після операції на шлунку (резекції або органозберігаюча операція з дренуванням шлунка пілоропластикою або анастомозом).

Частота розвитку виразки анастомозу після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби ДПК становить 2–3%, після органозберігаючих операцій — 5–10%. У хво рих, оперованих з приводу виразкової хвороби шлунка, пептична виразка, як прави ло, не утворюється.

Причини розвитку пептичної виразки анастомозу:

– збережені кислото і пепсиноутворюючі функції шлунка;

– підвищений тонус блукаючих нервів;

– технічно невірно виконана операція з приводу виразкової хвороби.

Клінічний перебіг. Скарги хворих:

а) больовий синдром:

– посилюється вночі і через 2–3 год після споживання їжі;

– купується споживанням їжі;

– локалізація болю відповідає ділянці розташування анастомозу:

— при резекції шлунка за Більрот ІІ — ліворуч і вище пупка;

— при гастроентероанастомозі — на рівні пупка;

— при пілоропластиці та гастродуоденоанастомозі — в проекції ДПК;

б) диспептичний синдром:

– відрижка;

– схильність до закрепів;

в) при пенетрації виразки:

– інтенсивний больовий синдром;

– не купується споживанням їжі;

– зникає періодичність больового синдрому.

Історія захворювання:

В анамнезі — операція з приводу виразкової хвороби, обсяг якої включає формування анастомозу шлунка з порожньою або дванадцятипалою кишкою.

Діагностика:

а) виявлення виразкового дефекту:

– ФЕГДС з оглядом кишки за лінією анастомозу;

б) визначення секреторної активності слизової оболонки шлунка:

– пристінкова рН метрія шлунка;

– рН моніторинг шлункової секреції;

в) дослідження гелікобактерної інфекції:

– дихальний тест;

– гістологічне дослідження слизової оболонки шлунка;

г) при клінічних проявах порушення евакуації зі шлунка:

– рентгенологічне дослідження пасажу барієвої суміші зі шлунка.

Лікування:

а) консервативне:

– потрійна противиразкова або квадротерапія. б) хірургічне лікування:

1) показання до операції відносні:

– неефективність курсу терапії пептичної виразки анастомозу;

– перенесені кровотечі та перфорація виразки;

2) вибір методу операції:

При пептичній виразці анастомозу після резекції шлунка операцією вибору є під

діафрагмова стовбурова ваготомія, доповнена:

– вирізанням виразки при стенозі анастомозу;

– реконструкцією анастомозу в разі поєднання пептичної виразки з демпінг синдромом;

– контролем повноти видалення антрального відділу шлунка при первинній операції.

При пептичній виразці анастомозу після ваготомії та дренувальної операції операцією вибору є піддіафрагмова стовбурова ваготомія, доповнена:

– вирізанням виразки при стенозі з пілоропластикою;

– економною резекцією шлунка.

 

Синдром привідної петлі— синдром, в основі якого лежить порушення еваку ації вмісту з привідної петлі, що включає залишену частину ДПК та ділянку тонкої кишки між дуоденоєюнальним переходом та куксою шлунка. Розвивається зазви чай після резекції шлунка за Більрот ІІ.

 

Класифікація:

1) гостра непрохідність привідної петлі;

2) хронічна непрохідність привідної петлі.

 

Гостра непрохідність привідної петлі: Клінічний перебіг:

– розвивається гостро;

– може розвиватись в будь який час після операції;

– характеризується постійно наростаючою інтенсивністю болю в надчерев’ї;

– блювання;

– підвищення температури тіла.

Діагностика:

– різке напруження та болючість м’язів передньої черевної стінки;

– пальпація пухлиноподібного утворення в надчерев’ї;

– на оглядовій рентгенограмі черевної порожнини — округла зона затемнення та розширена, заповнена газом петля кишки;

– на УЗД — заповнена рідиною та газом ДПК;

– внутрішньовенна холангіографія: затримка контрасту в привідній петлі;

– у разі прогресування захворювання — розрив ДПК з розвитком перитоніту.

Лікування:

– звільнення привідної петлі від зрощень, усунення інвагінацій, перекручень, внутрішніх гриж;

– дуоденоентероанастомоз за Брауном;

– при некрозі петлі — часткова її резекція з анастомозом за Ру;

– при гангрені ДПК: часткова резекція ДПК з пересадкою проток у тонку кишку.

Хронічна непрохідність привідної петлі:

Клінічний перебіг:

– розвивається поступово;

– відчуття тяжкості в правому підребір’ї через 10–15 хв після їди;

– нудота, відчуття гіркоти в роті, печія;

– наростаючий біль розпираючого характеру в надчеревній ділянці праворуч;

– на висоті больового синдрому — блювання великою кількістю жовчі;

– нерегулярні випорожнення сірого кольору з великою кількістю неперетравленої їжі;

– анемія (за тяжкого перебігу захворювання).

Діагностика:

1) ФЕГДС;

2) проба з провокацією жировою емульсією, яку вводять через зонд: за позитивного результату зі шлунка аспірують велику кількість жовчі;

3) проба з провокацією секретином і холецистокініном: за позитивного результату — блювання жовчю.

Лікування:

1) операції, що дають змогу усунути перегини привідної петлі або вкорочують її:

– підшивання привідної петлі до малого чепця та заднього листка очеревини;

– підшивання привідної петлі до малої кривини шлунка;

– усунення перегинів з фіксацією швами;

– вкорочення привідної петлі;

– видалення великого чепця;

2) дренувальні операції:

– ентеро ентероанастомоз за Брауном;

– дуоденоєюноанастомоз;

– реімплантація ДПК і привідної петлі в відвідну петлю за Таннером;

– пластика гастроентероанастомозу;

3) реконструктивні операції:

– редуоденізація;

– гастроєюнопластика.

Постваготомічна діарея— найчастіше виникає після стовбурової ваготомії. При чина — шлунковий стаз, ахлоргідрія, деіннервація підшлункової залози, печінки, тон кої кишки, що призводить до порушення моторики та бактеріальної контамінації тонкої кишки і шлунка. Хірургічне лікування малоефективне.

Клініка:

– раптовий, без позивів початок: хворий не встигає дійти до туалету;

– зміна забарвлення калу за рахунок зниження інтенсивності його пігментації;

– раптове припинення проносу.

Лікування:

– дієта з виключенням молока та продуктів, що провокують діарею;

– бензогексоній;

– лоперамід;

– інверсія сегмента тонкої кишки.

 

Література.

Основна:

1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Мішалова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с.

2. Ковальчук А.Я., Спіженко Ю.П., Саєнко В.Ф., Книшов Г.В., Нечитайло М.Ю. Шпитальна хірургія. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. — 590 с.

3. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина. — М.: Медицина, 2005. — 784 с.

4. Шідловський В.О., Захараш М.П., Полянський І.Ю. та ін. Факультетська хірургія / За ред. В.О. Шідловського, М.П. Захараша. — Тернопіль: Укрмедкнига,2002. — 544 с.

5. Іващенко В.В. Шпитальна хірургія (вибрані лекції). — Донецьк, 2001. — 477 с.

 

Додаткова:

1. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. — К.: Здоров’я, 1987. — 567 с.

2. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия. — М.: Триада Х, 2000. —493 с.

3. Клиническая хирургия / Под ред. Л.В. Усенко, Я.С. Березницкого. — К.: Здоров’я, 1999. — 496 с.

4. Радзіховський А.П., Бабенко В.І. Невідкладна хірургія органів черевної порожнини. — К.: Фенікс, 2002.

5. Хирургия: руководство для врачей и студентов: пер. с англ. / Под ред. д ра мед. наук Ю.М. Лопухина, д ра мед. наук В.С. Савельева. — М.: ГЭОТАР Медици на, 1998. — 1074 с.

 

 

Тема №2: «ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ І КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРФОРАТИВНИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ ВИРАЗОК. КЛІНІКА ТИПОВОЇ Й АТИПОВОЇ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ВИРАЗКИ. ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА ПРИ ПЕРФОРАТИВНІЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНІЙ ВИРАЗЦІ»

 

Актуальність теми.

Перфоративна гастродуоденальна виразка посідає третє місце за частотою серед гострих хірургічних захворювань після гострого апендициту і защемленої грижі. Частота виникнення перфоративної виразки — 1,5–3 випадки на 10 тис. населення. Переважний вік хворих — від 20 до 60 років.

 

Мета.

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із підозрою на перфорацію гастродуоденальної виразки.

2. Визначати типову клінічну картину при перфорації гастродуоденальної виразки.

3. Виявляти різні варіанти перебігу типових та атипових перфорацій гастродуоденальних виразок.

4. Складати план обстеження хворих за підозри на перфорацію гастродуоденальної виразки.

5. На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального обстеження проводити диференційну діагностику, обґрунтовувати та формулювати діагноз при типовій і атиповій перфорації гастродуоденальних виразок.

6. Призначати лікування, в перед та післяопераційному періоді хворим з перфоративними гастродуоденальними виразками.

7. Проводити пальцеве ректальне обстеження.

8. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципами фахової субординації.

 

Студент має знати:

1. Будову стінки шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК).

2. Топографічну анатомію шлунка та ДПК, основні види оперативних втручань при перфорації гастродуоденальних виразок.

3. Механізми та фази шлункової секреції.

4. Патогенез виразкової хвороби, перитоніту.

5. Фармакологічні властивості препаратів, які застосовують для противиразкової терапії, антибактеріальних препаратів, інфузійних розчинів.

6. Особливості проведення фізикального й інструментального обстеження шлунка та ДПК.

7. Принципи лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК.

8. Основні принципи та техніку виконання основних інструментальних і рент генологічних методів обстеження хворих з підозрою на перфорацію гастродуоде нальної виразки й уміти інтерпретувати отримані результати.

9. Клінічні прояви типових й атипових перфорацій гастродуоденальних виразок.

10. Основні принципи оперативних втручань при перфорації виразки шлунка чи ДПК.

11. Принципи інфузійної, дезінтоксикаційної терапії.

 

Студент має вміти:

1. Проводити фізикальне обстеження шлунка та ДПК.

2. Правильно призначити противиразкову терапію.

3. Проводити фізикальне обстеження хворих з клінікою перфорації гастродуоденальної виразки.

4. Ставити назогастральний зонд.

5. Орієнтуватися в рентгеносеміотиці.

6. Проводити диференційну діагностику захворювань шлунка та ДПК.

7. Правильно обрати діагностично лікувальну тактику у пацієнтів з підозрою на перфорацію гастродуоденальних виразок.

8. Обґрунтувати вибір оперативного втручання при перфорації гастродуоденальної виразки.

9. Обґрунтувати вибір окремих препаратів і схем терапії з урахуванням прин ципів доказової медицини, оптимізації схем лікування, оцінки ефективності та без печності фармакотерапії з урахуванням індивідуальних особливостей хворого, на явності супутніх захворювань

10. Проводити передопераційну підготовку та лікування в післяопераційному періоді хворим з перфорацією гастродуоденальних виразок.

11. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медичного працівника та принципи фахової субординації.

 

Термінологія.

 

Термін Визначення
Виразкова хвороба шлунка та ДПК хронічне захворювання, основним морфологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунка або ДПК, що утворюється внаслідок розладів механізмів регуляції шлункової секреції з порушенням співвівідношення між активністю факторів кислото пептичної агресії та факторів захисту. Виникає зазвичай на тлі гастриту, спричиненого Helicobacter pylori
Виразка (шлунка, ДПК) хронічний запальний процес, який характеризується утворенням де фекту, що проникає глибше власної пластинки слизової оболонки (шлунка, ДПК)
Перфорація виразки утворення дефекту в стінці шлунка чи ДПК, через який їх вміст потрапляє в черевну порожнину
Ваготомія – операція пересічення стовбура блукаючого нерва або його гілок: – стовбурова ваготомія — пересічення стовбура блукаючого нерва; – селективна ваготомія — операція пересічення гілок блукаючих нервів, які іннервують шлунок зі збереженням печінкових гілок лівого блукаючого нерва та черевної гілок правого. Можливе поєднання зі стовбуровою в різних варіантах; – селективна проксимальна ваготомія — операція пересічення тільки коротких шлункових гілок блукаючих нервів зі збереженням іннер вації воротарного відділу шлунка (нерв Латарже)
Дренуючі операції на шлунку – операції, що забезпечують вільне проходження шлункового вмісту в кишечник (пілоропластика, гастроентероанастомоз, гастродуоде ностомія)
Пілоропластика – операція, що забезпечує вільне проходження їжі через воротарний канал у ДПК: – за Гейнеке — Мікулічем — поздовжній розріз усіх шарів стінки воротаря з подальшим зашиванням у поперечному напрямку; – за Фіннеєм — накладання підковоподібного анастомозу між воротарем шлунка та ДПК з вирізанням деформованої частини цибулини ДПК; – за Джадом — вирізання частини воротаря або передньої стінки ДПК з виразкою овальним, горизонтально розміщеним, розрізом з подальшим зашиванням шлунка та ДПК
Резекція шлунка Видалення частини шлунка: – антрумектомія: 1/3 шлунка; – економна: Ѕ шлунка; – типова: 2/3 шлунка; – субтотальна: ѕ шлунка; – тотально субтотальна: 4/5 шлунка. а) за Більрот І – гастродуоденоанастомоз «кінець у кінець» (в різних модифікаціях); б) за Більрот ІІ — гастроентероанастомоз «кінець у бік» (у різних модифікаціях) з першою петлею порожньої кишки з виключенням пасажу ДПК

 

Викладення теми.

1. Визначення:перфоративна виразка характеризується утворенням наскріз ного дефекту в ділянці виразки, що з’єднує порожнину шлунка або кишки з вільною черевною порожниною.

 

2. Поширеність патології:

а) перфоративна виразка посідає 3 тє місце за частотою серед гострих хірургічних захворювань після гострого апендициту і защемленої грижі;

б) частота виникнення перфоративної виразки — 1,5–3 випадки на 10 тис. населення;

в) переважний вік хворих — від 20 до 60 років.

3. Етіологія та патогенез:

а) чинники, що сприяють розвитку перфорації:

загострення виразкової хвороби;

– місцевий автоімунний процес.

б) чинники, що призводять до розвитку перфорації:

– порушення кровообігу в ділянці виразки;

– деструкція і некроз стінки органа.

 

4. Механізм розвитку перфоративної виразки:

1) загострення активності виразкового процесу в шлунку або в ДПК;

2) деструкція стінки шлунка або ДПК;

3) утворення наскрізного дефекту в стінці шлунка або ДПК.

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.