Имеются ли в настоящее время показания к госпитализации?

5. Укажите оптимальный достаточный комплекс дополнительного обследования, необходимый для подтверждения диагноза:

Варианты: а) клинический анализ крови + ФГС + УЗИ гепатобиллиарной системы + фракционное дуоденальное зондирование;

б) клинический анализ крови + ФГС + УЗИ гепатобиллиарной системы + фракционное дуоденальное зондирование + холецистография;

в) ФГС + дуоденальное зондирование + УЗИ гепатобиллиарной системы;

Больной гипертонической болезнью II стадии 37-ми лет, формовщик завода железобетонных изделий. Работает на заводе 2 года. До этого работал слесарем, плотником, аккумуляторщиком.

Как следует решить вопросы его трудоспособности?

Варианты: а) может работать по своей специальности;

в) направить в бюро МСЭ (III группа инвалидности).

Студентка 19-ти лет обратилась к участковому терапевту по поводу головных болей и быстрого ухудшения зрения. Свое состояние связывает с перенесенной ангиной, после которой спустя 3 недели появились отеки под глазами и интенсивные головные боли. В момент осмотра выявлена артериальная гипертензия с уровнем АД – 200/135 мм. рт. ст. Ранее при неоднократном измерении АД его уровень не превышал верхней границы нормы.

Варианты: а) нейроциркуляторная астения по гипертоническому типу;

в) острый нефрит, симптоматическая гипертония;

г) артериальная гипертензия центрального генеза.

2. Проведите экспертизу трудоспособности:

б) нетрудоспособна, выдать листок нетрудоспособности;

Варианты: а) обследование и лечение в амбулаторных условиях;

б) плановая госпитализация в терапевтическое отделение стационара;

4. Выберите препараты для экстренного снижения АД:

Мужчина 58-ми лет предъявляет жалобы на давящие боли в области верхней трети грудины при спокойной ходьбе через 50-80 м., купируемые приемом 1 таблетки нитроглицерина, одышку при повседневных бытовых нагрузках, приступы немотивированной слабости при ходьбе и в покое в течение последних 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Появление одышки сопровождается сердцебиением до 110 в минуту. Иногда при ходьбе появляется тяжесть в правом подреберье. Два месяца назад определена II группа инвалидности с правом работы (работает инженером-конструктором). Получает пропранолол 120 мг/сут. При осмотре определяется бледность, цианоз губ, языка, кистей рук. Над легкими притупление перкуторного звука в межлопаточных областях и в нижних отделах. Там же выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие хрипы высокого тембра. При осмотре видна пульсация в 3,4 и 5 межреберьях слева по парастернальной линии. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца на 3 см. кнаружи от левой срединно-ключичной линии. I тон на верхушке значительно ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, над аортой – высокого тембра короткий систолический шум. ЧСС – 88 в мин. АД – 140/85 мм. рт.ст. Органы брюшной полости без особенностей. Отеков нет. Фракция выброса по данным эхокардиографии равна 40%. Холестерин крови – 7,2 ммоль/л.

1. Поставьте предварительный клинический диагноз:

Варианты: а) ИБС: постинфарктный кардиосклероз;

в) хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка;

2. Проведите экспертизу трудоспособности:

б) нетрудоспособен, выдать листок нетрудоспособности;

в) досрочно представить на МСЭК для изменения трудовых рекомендаций;

г) досрочно представить на МСЭК для “утяжеления” группы инвалидности.

3. Решите вопрос о санаторно-курортном лечении, если больной, мотивируя наличием возможности получить путевку в любой санаторий, настаивает на этом:

Варианты: а) санаторно-курортное лечение противопоказано;

б) оформить справку № 070/у для получения путевки;

в) оформить санаторно-курортную карту формы № 072/у.

К какой группе диспансерного учета относится больной?

5. Выберите оптимальную комбинацию препаратов для поддерживающей терапии:

Варианты: а) пропранолол 120 мг/сут + сустак-форте 16,8 мг/сут + дигоксин 0,5 мг/сут + фуросемид 40 мг/сут;

б) нитросорбид 60 мг/сут + периндоприл 4 мг/сут + гипотиазид 25 мг/сут + аспирин 125 мг/сут + зокор 40 мг/сут;

в) сустак-форте 16,8 мг/сут + нонахлазин 90 мг/сут + верошпирон 50 мг/сут + верапамил 120 мг/сут + дигитоксин 0,2 мг/сут.

При развитии психопатологических и поведенческих нарушений у больных болезнью Альцгеймера или деменцией альцгеймеровского типа следует с осторожностью назначать следующие препараты кроме:

Варианты: а) трициклические антидепрессанты;

б) антидепресанты-ингибиторы обратного захвата серотонина;

У больного с черепно-мозговой травмой отмечаются выраженная головная боль, рвота, нарастающее возбуждение. Частота сердечных сокращений – 56 в мин., АД – 180/100 мм. рт.ст.

При осмотре глазного дна выявлен отек зрительного нерва.

Больному показано введение: 1) b-блокаторов;

Больная О 70-ти лет, предъявляет жалобы на сильные боли в спине, нарушающие ее привычную физическую активность, сон. Оперирована 5 лет назад по поводу перелома шейки бедра. При обследовании отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Рентгенологически – выраженный остеопороз грудного и позвоночного отдела позвоночника. Данных, свидетельствующих об опухолевом процессе (в т.ч. о миеломной болезни), нет. Концентрация кальция в крови на нижней границе нормы.

Какая из рекомендаций относительно введения больной является оптимальной?

Какое утверждение относительно энцефалопатии Вернике неверно?

Варианты: а) представляет собой острый делирий на фоне многолетнего употребления алкоголя;

б) частое клиническое проявление – глазодвигательные симптомы;

в) при этом заболевании часто развивается амнестический синдром;

г) неврологические признаки нарушения чувствительности отмечаются редко;

д) имеет место патогенетическая связь с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

По какой-то причине, нам неизвестной, произошла внезапная остановка сердца и дыхания.

Следует быстро вызвать БСП и самостоятельно, до их приезда, проводить реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца (до появления пульса, восстановление кровообращения) и искусственное дыхание рот в рот (до появления самостоятельного дыхания).

1. Ведущими синдромами в клинической картине заболевания являются: синдром стенокардии, хронической сердечной недостаточности.

2. Предварительный клинический диагноз: аортальный порок: недостаточность аортального клапана с аортальным стенозом, Н2Б, анемия 3 степени.

3. Дифференцировать необходимо со следующими заболеваниями: ревматизм, сифилис, инфекционный эндокардит, ИБС.

- блокаторы кальциевых каналов группы нифедипина

1. Диагноз: гипертоническая болезнь, осложненная гипертоническим кризом, тяжелое течение, острая левожелудочковая недостаточность (с явлениями отека легких).

2. Состояние тяжелое, требует неотложной помощи.

1. Больная доставлена с явлениями пароксизмальной тахикардии.

2. Предварительный диагноз: ИБС. Пароксизмальная тахикардия, постинфарктный кардиосклероз. Н 2а (застой в легких).

3. Необходимо срочно снять ЭКГ. На ЭКГ признаки пароксизмальной тахикардии, патологический зубец Q, отрицательный зубец Т.

- обзидан в/в или верапамил в/в, дигоксин в/в, кордарон.

При неэффективности консервативной терапии:

1. Кровотечение из легких, так как у больного: пенистая кровь, возникает на высоте кашля, в анамнезе часто грипп, жалоб со стороны ЖКТ никогда не было, локальные влажные хрипы в легких.

2. При желудочном кровотечении рвота в виде «кофейной гущи». В анамнезе язвенная болезнь желудка, 12-ти перстной кишки; цирроз печени, портальная гипертензия; геморрой; накопление жидкости в брюшной полости.

3. Предполагаемая природа кровотечения – повреждение сосудов легкого в результате воспаления.

4. Срочного рентгенологического исследования проводить не стоит.

5. Для остановки кровотечения сначала использовать консервативный метод: ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота), этамзилат натрия, плазмозамещающающие растворы. При неэффективности – бронхоскопическую коагуляцию сосуда. В тяжелых случаях – оперативное лечение.

Можно предположить, что мужчина, шедший с продуктами домой, почувствовал себя плохо и решил обратиться в приемный покой, однако, не дойдя до места, потерял сознание, где его и обнаружили.

Неотложная помощь: перевернуть больного на спину, уложить на кушетку или каталку. Под шею подложить валик, закрепить язык и проводить реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, снять ЭКГ. При фибрилляции проводить дефибрилляцию. В/в или в/сердечно ввести лидокаин. При асистолии – адреналин в/сердечно. Желательно перевести в реанимационное отделение.

1. Ведущим в клинической картине является синдром малого выброса, возникший в результате снижения объема крови, выбрасываемой в систолу, неадекватная перфузия сердца, мозга.

2. Дополняют картину заболевания: головокружение, обмороки, брадикардия (52 в мин.), одышка, депрессия интервала ST, двухфазный зубец Т.

3. Предположительный диагноз: ревматизм. Аортальный порок: стеноз устья аорты. Синусовая брадикардия. Н 1.

- исключить значительную физическую нагрузку;

- препараты, улучшающие микроциркуляцию головного мозга.

5. Неотложная помощь заключается в создании покоя. При головокружении и обмороках – горизонтальное положение. Из медикаментозного лечения – постоянный прием антагонистов кальция (группы нифедипина), при признаках коронарной недостаточности – нитраты; препараты, улучшающие микроциркуляцию.

1. Предпочтительней назначить b-блокаторы или антагонисты кальция (верапамил) или кордарон.

2. При неэффективности консервативной терапии – хирургическое лечение: трансвенозная аблация (деструкция) атриовентрикулярного соединения с последующей имплантацией искусственного электрокардиостимулятора.

1. На первое место выступает гипертензионный синдром.

2. Диагноз: гипертоническая болезнь 2 степени, выраженная форма. Гипертонический криз, нейровегетативный вариант.

- клофелин:
действие связано с влиянием на нейрогенную регуляцию сосудистого тонуса, стимулирует альфа-2-адренорецепторы сосудодвигательных центров, уменьшает поток симпатических импульсов из ЦНС.

Когда прием таблеток не дает эффекта, назначают в/м., п/к или в/в:

- в/в – 0,5-1,5мл. 0,01% р-ра клофелина в 10-20 мл. изотонического р-ра;

антагонист ионов кальция. Расширяет коронарные и периферические артериальные сосуды, отрицательное инотропное действие, снижает потребность миокарда в кислороде.

10-20 мг. под язык, через 30 мин АД снижается на 25%;

Высокоактивный периферический вазодилататор. Оказывает быстрый но непродолжительный эффект.

В/в инфузионно: растворяют 1 амп. в 5 мл. 5% р-ра глюкозы, затем на 1000, 500, 250 мл глюкозы,

Прерывистое болюсное введение: сначала 15-30 мг. быстро, через 10-15 мин. повторно по 50мг. До 150мг;

По 10-20мг. В/м или 10-20 мл. в/в, предварительно растворив до 20 мл. и более;

Предпочтение отдается короткодействующим препаратам.

артериальные (антагонисты кальция, группа нифедипина);

- ингибиторы АПФ (снижают летальность при систолической СН на 16-40%).

1. Ведущий синдром – хроническая сердечная недостаточность.

- приобретенных и врожденных пороках сердца;

- аритмиях, ТЭЛА, анемиях, тиреотоксикозе, беременности;

- инфильтративных поражениях миокарда (амилоидоз, гемохроматоз, эндомиокардиальный фиброз).

Симптоматическая (склеротическая) гипертония. Н II Б.

При выписке больного из стационара рекомендуется соблюдать диету, контроль диуреза, ежедневный прием поддерживающих доз СГ, 2-3 раза в неделю прием мочегонных препаратов, ингибиторы АПФ (вазолаприл, энам, каптоприл по 2,5-5 мг. 1-2 раза в день), нитросорбид по 10 мг. 3 раза в день, курсы антидистрофической терапии (2 раза в год).

Назначенное лечение недостаточно. Помимо мочегонных препаратов, больная нуждается в сердечных гликозидах и препаратах калия:

Целесообразно применение периферических вазодилататоров, нитратов, антагонистов кальция.

1. Острый задне-диафрагмальный инфаркт миокарда. АВ-блокада 2 степени по типу Мобитц 1 (с периодами Самойлова-Венкебаха). Кардиогенный шок 2 степени.

- промедол, омнопон, коктейль (промедол с анальгином, димедролом и атропином).

1. Гипертоническая болезнь, 2 стадия, выраженная форма, осложненная гипертоническим кризом с динамическим нарушением мозгового кровообращения. Н1.

2. Следует думать об острой правосторонней пневмонии.

4. Лечение: антибактериальная, противовоспалительная и антиангинальная терапия.

Одним из побочных эффектов ингибиторов ангиотензин – конвертирующего фермента (АКФ) наряду с кожными высыпаниями и гиперкалиемии является кашель. Последний обусловлен, по-видимому, влиянием этих препаратов на калликреин-кининовую систему. Кашель возникает, по различным данным, у 3-20% больных, получающих ингибиторы АКФ, причем у 2% из-за выраженности данного симптома препараты приходится отменять. Трактовка такого симптома, как кашель, представляет трудности у больных с сердечной недостаточностью (при которой данный симптом встречается приблизительно у трети больных), наличие которой предполагалось у данного больного на фоне длительной АГ.

Однако отсутствие рентгенологических признаков легочного застоя, а также других проявлений сердечной недостаточности, данные ЭКГ, отсутствие эффекта фуросемида делают маловероятным предположение о сердечной недостаточности. Кроме того, данный симптом появился уже на фоне лечения капотеном, эффективным в лечении сердечной недостаточности. Поэтому в данной ситуации целесообразно отмена капотена и фуросемида, а в случае продолжающегося кашля – проведение дальнейшего обследования (например, исследование бронхиальной проходимости после ингаляции b-блокаторов).

1. Острый инфаркт миокарда, осложненный желудочковой тахикардией. Кардиогенный шок.

К самым частым осложнениям ТТ у больных с ИМ относятся, так называемые, реперфузионные аритмии, которые выявляются у 20-60% больных. Среди этих аритмий наиболее часто возникают ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады. В то же время реперфузионные аритмии могут рассматриваться как признак эффективности ТТ. У некоторых больных может возобновляться ангинозный приступ.

Одной из причин лихорадки неясного генеза является инфекционный эндокардит, который возникает нередко после экстракции зуба. Инфекционный эндокардит следует заподозрить у больных неясной лихорадкой при развитии необъяснимой сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения и при наличии факторов риска (пневмонии, панариций, наличие внутрисосудистых катетеров, экстракция зуба и др.). Наиболее информативным методом исследования в этих ситуациях может быть эхокардиография, позволяющая выявить микробные вегетации на клапанах, чаще на аортальном клапане. Диагностическая информативность повышается при использовании трансэзофагеальной эхокардиографии. Компьютерная томография брюшной полости может быть показана больным с неясной лихорадкой при подозрении на нагноительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный абсцессы). Исследование костного мозга целесообразно при наличии признаков костномозговой недостаточности (панцитопения), а антитела к ДНК – при подозрении на системную красную волчанку.

Клиническая картина заболевания, включающая синдром Рейно, артрит, плотный отек кожи, дисфагию, позволяет предполагать наличие у больной системной склеродермии (СС). При рентгенологическом исследовании пищевода в дистальных отделах выявляется нарушение моторики, связанное с подслизистым фиброзом. Рентгенологические изменения пищевода могут обнаруживаться у больных СС в отсутствие клинических признаков поражения пищевода.

У больных СС, как в ранней, так и в поздней стадии выявляются поражения легких: рентгенологическая картина характеризуется базальным, а в последующем диффузным пневмофиброзом, часто кистозного характера (''сотовое легкое''). Клиническая симптоматика при этом не всегда выражена.

Увеличение селезенки для СС нехарактерно. Специфических изменений в крови, имеющих диагностическое значение, в том числе эозинофилии, не обнаруживается.

Приблизительно у половины больных с СОНА отмечается артериальная гипертония, причем частота гипертонии линейно возрастает с ростом числа эпизодов остановки дыхания ночью. Имеется тесная связь между СОНА и возникновением ночных аритмий, являющихся последствием тяжелой мозговой гипоксии. Наиболее часто возникают различные желудочковые тахикардии с развитием в ряде случаев фибрилляции желудочков. Последние могут быть причиной смерти больных с СОНА во сне.

Мерцательная аритмия для больных с СОНА нехарактерна. Возникающая у больных с СОНА гипоксия, особенно при наличии избыточной массы тела и возникновении гиповентиляции, может приводить к развитию эритроцитоза.

Сочетание синусовой брадикардии с пароксизмами мерцания предсердий и признаками преходящей ишемии головного мозга характерно для синдрома слабости синусного узла. Наиболее информативным методом диагностики этого состояния является электрофизиологическое исследование, позволяющее выявить увеличение корригированного времени восстановления функции синусового узла и синусно-предсердного проведения. Эпизоды асистолии при синдроме слабости синусною узла могут быть зарегистрированы при суточном мониторировании ЭКГ. Определенное диагностическое значение имеют пробы с атропином (1-2 мг. внутривенно) и изопротеренолом (1-2 мг. внутривенно). При введении этих препаратов у больных с синдромом слабости синусового узла частота сердечных сокращений не превышает 90 в минуту.

О ранней (преждевременной) деполяризации желудочков свидетельствуют наличие соединительной волны J на нисходящем колене зубцов RV3,4 отсутствие динамики ЭКГ на протяжении длительного срока наблюдения. Дополнительным подтверждением неинфарктной природы подъема сегмента STV 1-3 являются отсутствие коронарных болей, нормальная активность аминотрансфераз в сыворотке крови, отсутствие патологического накопления 99 Тс-пирофосфата.

Иногда используют термин "синдром ранней (преждевременной) реполяризации желудочков'', однако лучше термин "синдром" не употреблять, поскольку ранняя (преждевременная) реполяризация желудочков не является патологическим состоянием. Клиническое значение ранней (преждевременной) реполяризации желудочков определяется тем, что изменения ЭКГ при ней симулируют инфаркт миокарда, вследствие чего нередко допускаются диагностические ошибки, как в приведенном случае. Данные обследования больного свидетельствуют о наличии у него стеноза устья аорты. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой. Эти признаки не затушевывают изменений, характерных для ранней (преждевременной) реполяризации желудочков.

Изменения ЭКГ при ранней (преждевременной) реполяризации желудочков обычно характеризуются стойкостью и могут сохраняться на протяжении длительного времени, о чем свидетельствует и данный случай. Поэтому динамическое ЭКГ-наблюдение, устанавливая отсутствие сдвигов на ЭКГ, служит важным и доступным средством подтверждения диагноза. Отсутствие очагового накопления изотопа при радионуклидном исследовании может послужить дополнительным подтверждением ранней (преждевременной) реполяризации желудочков.

Как указывалось выше, ранняя (преждевременная) реполяризация желудочков не является патологическим состоянием и, следовательно, не связана с атеросклерозом коронарных артерий. Точно ее природа неизвестна: причины, указанные в пунктах б-г, – гипотетические. Важно, однако, подчеркнуть, что причина ранней (преждевременной) реполяризации – не атеросклероз коронарных артерий. В данном случае наиболее вероятной причиной представляется стойкая вегетативная дисфункция с усилением тонуса блуждающего нерва.

В пользу миокардиодистрофии, связанной с патологией носа, миндалин, свидетельствует отсутствие жалоб и анамнестических указаний на перенесенные заболевания. При других заболеваниях обычно имеются жалобы (кардиалгия, перебои в сердце, ощущение сердцебиений). Сердцебиения, если они есть, более длительны; при пролапсе митрального клапана нередко выслушивается трехчленный ритм. Разумеется, диагноз следует считать лишь наиболее вероятным. Без проведения обследований окончательная диагностика невозможна.

Как явствует из ответа на вопросы пункта 1, заключительный диагноз может быть поставлен лишь после проведения ряда исследований. В данном случае при эхокардиографическом исследовании и УЗИ щитовидной железы изменений не выявлено. При оториноларингологическом исследовании обнаружено искривление носовой перегородки, требующее оперативного лечения.

Заключительный диагноз сформулирован следующим образом: риногенная миокардиодистрофия.

Искривление носовой перегородки, вызывая преходящую гипоксию в положении лежа (не исключена гипоксия зоны расположения синусового узла), может нарушать деятельность синусового узла, что приводит к синусовой (дыхательной) аритмии. Синусовую тахикардию в этих условиях следует трактовать как компенсаторную реакцию синусового узла на гипоксию.

С учетом макроцитарного характера анемии, лейкопении, тромбоцитопении, гиперсегментации нейтрофилов у больного наиболее вероятно наличие В₁₂ – дефицитной анемии. Вследствие выраженной анемии наблюдается усиление признаков гипоксии миокарда на фоне существующей у больного коронарной недостаточности при ИБС. Ввиду невозможности подтвердить В₁₂ – дефицитный характер анемии с помощью исследования костного мозга возможно назначение пробного лечения витамином В₁₂ внутримышечно с последующим определением количества ретикулоцитов через 3-5 дней (ретикулоцитарный криз). Наряду с этим необходимо как можно быстрее уменьшить степень гипоксии миокарда с помощью трансфузии эритроцитов, поскольку прироста гемоглобина, даже если лечение витамином В₁₂ окажется эффективным, можно ожидать только в более поздние сроки. Дополнительного назначения препаратов железа не требуется ввиду отсутствия признаков дефицита железа. b-блокаторы, в том числе и селективные, противопоказаны из-за наличия сопутствующего обструктивного бронхита.

Подавляющее большинство первичных опухолей сердца являются доброкачественными (обычно миксомы). Злокачественные опухоли (рабдомиосаркомы, лейомиосаркомы, миксосаркомы) встречаются значительно реже. Чаще всего опухоли локализуются в левом предсердии, значительно реже в правом предсердии и еще реже в желудочках. Обычно первичные опухоли сердца имитируют другие, более часто встречающиеся заболевания сердца и проявляются главным образом симптомами застойной сердечной недостаточности. Кроме того, могут отмечаться боли в грудной клетке, приступы стенокардии, тахикардии, синдром сдавления верхней полой вены. В качестве основного. наиболее надежного метода диагностики опухолей сердца используется эхокардиография, которая практически полностью вытеснила катетеризацию сердца.

Применение различных лекарственных препаратов при синдроме слабости синусного узла обычно не позволяет добиться полного устранения симптомов, поэтому таким больным, как правило, устанавливают искусственный водитель ритма. Временная электрокардиостимуляция показана лишь в случае развития синдрома брадитахиаритмии на фоне острого заболевания, например инфаркта миокарда.

При выборе медикаментозного препарата для лечения артериальной гипертонии следует не только ориентироваться на его гипотензивную активность, но и учитывать возможность развития метаболических нарушений и других побочных реакций. Верапамил и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента наряду с гипотензивной активностью обладают способностью уменьшать гипертрофию миокарда, приводящую к нарушениям ритма, диастолической дисфункции. В то же время данные препараты не вызывают метаболических нарушений. Учитывая имеющиеся у больного нарушения углеводного и липидного обмена, назначать атенолол и гипотиазид нежелательно. Показано, что диуретики достоверно увеличивают содержание в крови общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, а b-блокаторы не только повышают уровень атерогенных липидов, но и снижают содержание антиатерогенных липопротеидов. Диуретики и b-блокаторы снижают чувствительность к инсулину и повышают его содержание в крови. Кроме того, назначение b-блокаторов противопоказано при наличии облитерирующих заболеваний периферических сосудов с синдромом перемежающейся хромоты из-за возможного ухудшения периферического кровообращения.

В целом описанная ЭКГ типична для синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта). Об этом говорят уширение комплекса QRS до 0,14-0,16", наличие дельта-волны в отведениях 1, aVL, V4-6, хотя отсутствует типичное для данного синдрома укорочение интервала PQ. Однако, при синдроме преждевременного возбуждения желудочков типа В дельта-волны в отведениях П, Ш и aVF отрицательны, что симулирует инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка и является частой причиной его гипердиагностики. Больные с синдромом преждевременного возбуждения желудочков нередко жалуются на боли в области сердца, что связано с изменениями состояния болевых рецепторов (ноцирецепторов) сердца под влиянием отклоняющегося от нормы проведения возбуждения. Дополнительная причина болей в области сердца – транзиторная артериальная гипертензия, которая также может служить причиной изменений состояния ноцирецепторов сердца.

В отведениях по Нэбу, снятых у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков типа В, отрицательные дельта-волны отсутствуют, а в ряде случаев можно наблюдать положительные дельта-волны. Введение аймалина временно восстанавливает нормальную проводимость, и электрокардиографические проявления синдрома преждевременного возбуждения желудочков исчезают. Однако данный способ является инвазивным, к тому же лечебные учреждения не всегда располагают аймалином.

В большинстве случаев причиной синдрома преждевременного возбуждения желудочка являются врожденные аномалии проводящей системы - наличие шунтовых путей между предсердиями и желудочками. В основе синдрома преждевременного возбуждения желудочков типа В лежит наличие правого шунтового заднебокового пути. В ряде случаев синдром преждевременного возбуждения желудочков возникает на почве органических поражений сердца, в том числе миокардита.

Максимальное облегчение боли относится к обязательным вмешательствам у больных в первые часы инфаркта миокарда. Методом выбора может быть внутривенное введение наркотических анальгетиков, в частности морфина. Возникающие при этом у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются введением атропина. Применение препаратов для уменьшения тревоги (диазепам) не относится к обязательным мероприятиям, тем более, что препараты могут вызывать нарушения сердечного ритма, снижение АД. Обязательно немедленное мониторирование ЭКГ для раннего выявления угрожающих аритмий. Продолжительность мониторирования должна составлять не менее суток. Назначение b-блокаторов рекомендуется в первые 12 ч. после возникновения ангинозного приступа, особенно при наличии тахикардии и в отсутствие сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокады. Подтверждены эффективность и целесообразность как можно более раннего после возникновения болей назначения аспирина внутрь в суточной дозе 160-325 мг при отсутствии противопоказаний (кровоточащая язва, аспириновая астма). Назначение аспирина независимо от проведения тромболитической терапии позволяет предотвратить 24 смерти на 1000 леченных больных, а при сочетании приема аспирина с тромболитической терапией эффективность обоих вмешательств возрастает.

У больного имеются клинические и эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии обструктивного типа. Желудочковые аритмии у таких больных считают фактором риска внезапной смерти. Единственным противоаритмическим препаратом, уменьшающим частоту внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии, является кордарон.

При появлении у больного с пароксизмом наджелудочковой тахикардии сердечной недостаточности и артериальной гипотензии необходимо экстренное восстановление синусового ритма. В таких случаях обычно прибегают к электроимпульсной терапии, особенно при неэффективности предшествующего противоаритмического лечения. В последние годы для купирования приступов наджелудочковой тахикардии применяют учащающую чреспищеводную электростимуляцию предсердий.

При наличии ателектаза различных участков легкого требуется, в первую очередь, исключить обтурацию бронхов, обусловленную чаще всего опухолью (бронхогенный рак, реже доброкачественные опухоли). Для уточнения причины ателектаза необходимо бронхоскопическое исследование. Одно из проявлений висцеральной патологии при хронической алкогольной интоксикации (алкогольной болезни) – дилатационная кардиомиопатия, проявляющаяся кардиалгиями, нарушениями ритма (чаще мерцательной аритмией), сердечной недостаточностью. У 45-50% интенсивно пьющих людей при аутопсии выявляется хронический панкреатит. Наиболее частым морфологическим вариантом хронического панкреатита при алкогольной болезни является кальцифицирующий панкреатит. В основе его развития лежит активное выделение клетками высокобелкового секрета пр

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: