ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Острая ревматическая лихорадка – это системное воспалительное заболевание соединит. ткани с преимущественным токсико-иммунологическим механизмом поражения сердца и сосудов, развивающееся у детей, имеющих генетическую предрасположенность.

Актуальность темы: Тяжелое заболевание сердца, которое начинается в детстве и может протекать всю жизнь. При ревматизме возможны тяжелые осложнения (сердечная недостаточность, приобретенные пороки сердца, инвалидизация больного ребенка).

Частота заболевания острой ревматической лихорадкой растет. В настоящее время 1:1000. На Северном Кавказе заболевание встречается чаще, чем в центре России.

ЭТИОЛОГИЯ: Ведущая роль принадлежит b-гемолитическому стрептококку группы А, который запускает патологическую, иммунологическую реакцию, в результате чего возникает воспалительный процесс в соединительной ткани сердца.

Выделяют 3 ведущих механизма в развитии ревматического процесса:

1. Прямое повреждающее влияние стрептококковых токсинов на ткани сердца и др. орг.

2. Нарушение иммунитета с развитием аллергическ. и аутоиммунных реакций.

3. Генетическая предрасположенность (семейный ревматизм).

ПАТОГЕНЕЗ: Поражение сердца обусловлено тропизмом антигенов стрептококка к соединительной ткани сердца и сосудов. Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-О, ДНК-аза, стрептокиназа и гиауролидаза). К токсинам вырабатываются антитела. В результате образуются иммунные комплексы А+А+комплимента, который повреждает сосудистую стенку, в результате которых выделяются продукты распада, обладающие антигенными свойствами. На них обратно вырабатываются антикардиальные антитела. Они вторично повреждают эндокард с формированием нарушения функции клапанов. Это приводит к непрерывному процессу и формирует хр. течение заболевания.

1. Ревмокардит первичный (без порока клапана),

2. Ревмокардит вторичный, возвратный (с пороками сердца).

По поражению других органов и систем (внесердечная форма):

1. Полиартрит, 2. Хорея, 3. Церебральный васкулит.

КЛИНИКА: Острой ревматической лихорадкой болеют дети школьного возраста. За 2-4 нед до начала заболевания ребенок переносит чаще стрептококковую инфекцию: ангину, скарлатину, обострение хр. тонзиллита или ОРВИ.

1 период (латентная фаза). Длительность 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Отмечается бессимптомность или клиника предшествующего заболевания.

2 период (активная фаза). Характеризуется острым началом, лихорадкой, интоксикацией и клиникой поражения сердца и других органов.

3 период характеризуется синдромом возвратного ревмокардита, который развивается через 10-12 месяцев после первичной атаки. Протекает тяжело с симптомами интоксикации, с вовлечением в патологический процесс внутренних органов, с поражением клапанов сердца (чаще митрального, реже аортального).

Появляются типичные синдромы Острой ревматической лихорадки:

1. Синдром интоксикации (слабость, вялость, субфебрилитет, потливость).

2. Синдром поражения сердца. Ведущий синдром – ревматический кардит у 80-90% детей.

Миокардит. Поражение миокарда. Жалобы у ребенка на слабость, субфебрилитет, расстройство сна, бледность, боль в сердце, сердцебиение. При обследовании отмечается усиление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, систолический шум в области сердца, повышено АД или понижено. У половины детей в первую атаку Острой ревматической лихорадки бывает поражение эндокарда с формированием приобретенных пороков сердца.

Эндокардит. Ревматический процесс локализуется в области клапана. Поражает митральный, реже аортальный клапан. У ребенка Т до 39С, ухудшается состояние, появляется бледность, потливость, боли в области сердца. При аускультации в 5 точке появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную впадину (недостаточность митрального клапана). При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается льющийся диастолический шум (аортальный стеноз).

Перикардит (воспаление околосердечной сумки). Он встречается в 2х формах:

- фибринозный (сухой) хар-ся болью в области сердца, одышкой, шум трения перикарда.

- экссудативный (выпотной) хар-ся бледностью, цианозом, набуханием шейных вен, одышкой, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов.

3. По поражению других органов и систем (внесердечная форма):

а) Суставной синдром, (характерен артрит (воспаление) или артралгия (боль)).

- Страдают крупные и средние суставы (коленные, голеностопн., плечевые).

- Появляется отек, гиперемия, болезненность.

- Поражение суставов носит летучий характер: 1-3 дня болит один сустав, затем другой, но первый выздоравливает.

- Поражение суставов имеет симметричный характер.

б) Поражение кожи в виде анулярной эритемы (розовые кольцевые элементы, образующие кружевной рисунок, не возвышающиеся над поверхностью). В течении дня несколько раз исчезает и появляется на различных участках кожи.

в) Ревматические узелки. Они характеризуются различной величины, плотные на ощупь, болезненные, неподвижные и локализуются в области крупных суставов.

г) Особенности поражения нервной системы (малая хорея). Не встречается у взрослых.

Малая хорея – это ревматическое поражение нервной системы, характеризующееся эмоциональной неустойчивостью (раздражительностью, плаксивостью, общей слабостью, двигательной неустойчивостью), которая возникает через 2-3 нед. после заболевания.

1. Гиперкинезы (непроизвольное подергивание мышц лица, век, кистей, рук, ног, мигание, повороты головы). У детей изменяется почерк, появляется неряшливость, гримасничанье, изменяется поведение.

3. Нарушение координации движений (нарушается походка, пальценосовая проба).

4. Нарушаются эмоции, ¯ память, внимание, появляется раздражительность.

ДИАГНОСТИКА: В ОАК признаки острого воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, эозинофилия.

Биохимия крови: снижение общего белка, диспротеинемия, увеличение a2 и g (гамма) глобулинов. СРБ (Ц реактивный белок) положительное, нарастание титров противо-воспалительных антител. АСЛ-О (антистрептококковый лизин-О) – является маркером стрептококковой инфекции. АСГ (антистрептогиалуронидаза). АСК (антистрептокиназы).

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Госпитализация. Постельный режим 2-3 нед. Далее щадящий с ЛФК.

2. Диета. При тяжелом течении разгрузочные сахарно-фруктовые дни. Затем диета №10 с ограничением соли и достаточным кол-вом белка. Пища, обогащенная калием (курага, чернослив, темные каши, капуста, печеный картофель).

3. Патогенетическая противовоспалительная терапия. АБ пенициллинового ряда, далее Бициллин-5 один раз в 30 дней или Экстенциллин 1 раз в 3 недели. НПВС: Аспирин, Ортофен, Вольторен, Диклофенак. Стероидные при тяжелом течении: Преднизолон от 0,5 мг на кг массы, до 1,5 в зависимости от тяжести. При затяжном течении препараты аминохинолинового ряда – Делагин, Плаквинил.

- кардиотропные препараты: Панангин, Рибоксин, Кокарбоксилаза

- седативные при малой хорее Реланиум, Седуксен.

Выписывают при стихании активного процесса с нормальными показателями ОАК, биохимии, АСЛ-О.

Диспансерное наблюдение у педиатра и кардиолога от 5 до10 лет, с пороками – всю жизнь.

Первичная профилактика: Санация очагов хр. инфекции, Закаливание, Питание, Профилактика переохлаждения. Вторичная профилактика: проводится введение Экстенциллина 1раз в 3нед. Дошкольникам 600 тыс-1,2 млн ЕД, подросткам 2,4-4 млн ЕД.

- это патологическое состояние, хар-ся дефектами развития сердца и магистальных сосудов в результате воздействия на эмбрион и плод различных вредных факторов.

1% среди всех новорожденных по данным ВОЗ – это дети, рожденные с пороками сердца. Причем у 1/3 детей с ВПС наблюдается тяжелое течение, сердечная нед-ть и даже смерть.

Нарушение эмбриогенеза в период 2-8 нед беременности формирует аномальную гемодинамику, в результате которой формируется порок сердца.

Классификация: Все ВПС делятся на синие (с цианозом) и белые (без цианоза).

В зависимости от состояния гемодинамики ВПС делятся на 4 группы.

1. Фаза адаптации. Она начинается с первых дней жизни, когда ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. Реакции адаптации у детей раннего возраста находятся в неустойчивом равновесии и поэтому сравнительно простой анатомический порог ОАП-ДМЖП могут протекать тяжело и привести к смерти. Если дети не погибли в эту фазу, то после 2-3 лет наступает значительное улучшение гемодинамики и больной переходит во вторую фазу.

2. Фаза относительной компенсации. У больного уменьшаются жалобы, улучшается физическая и моторная активность, наблюдается улучшение гемодинамики. Длительность этой фазы м.б. разной, но вслед за 2 фазой независимо от её длительности наступает 3 фаза.

3. Терминальная фаза. Она наступает при исчерпывании всех компенсаторных возможностей и развитию дистрофических изменений в сердечной мышце, нарушением кровообращения не поддающееся лечению. Одним из компенсаторных механизмов является легочная гипертензия, вследствии чего происходит расширение сосудов МКК. Но сущ-ет защитный рефлекс, предотвращающий отек легких, при котором повышается давление в МКК за счет спазма сосудов. Это приводит к развитию склероза сосудов, сброса крови справа налево, нарастанию цианоза, увеличению выброса эритроцитов, увеличению гемоглобина, для компенсации артериальной гипоксемии. У больного нарастает ДН, ССН, нарушается мозговое кровообращение и наступает смерть.

Клиническая картина: Она разнообразная и зависит от анатомического дефекта, степени компенсации, осложнений. Более легко протекает ДМЖП, ДМПП с небольшим дефектом, открытый артериальный проток.

При осмотре нужно обращать внимание на общие симптомы при ВПС:

2. Отсутствие прибавки М тела после рождения.

3. Утомляемость, одышка, бледность или цианоз, акроцианоз, пастозность, переферические отеки.

7. Органический характер шума в сердце (звучный «шум мотора» по интенсивности).

Пороки с обогащением МКК – основной анатомический признак – это сообщение между МКК и БКК со сбросом крови из артериального русла в венозное (ОАП).

Анатомия: Баталов проток соединяет аорту с легочной артерией.

Гемодинамика: Частичное оксигенированная кровь из аорты поступает в легочную артерию. В результате чего избыточное кол-во крови приводит к гипертрофии ЛП и ЛЖ. В БКК поступает уменьшенное кол-во крови.

Клиника: Утомляемость, бледность кожи, одышка, акроцианоз при нагрузке, пульсация сосудов шеи, смещение границ сердца влево, сердечный горб, акцент 2 тона над легочной артерией, грубый машинный шум, максимально выслушивается над легочной артерией.

ДМПП – открытое овальное окно. Сообщение между предсердиями одно или несколько.

Гемодинамика: Сброс крови из левого предсердия через дефект в правое приводит к перегрузке ПП и ПЖ. В результате – перегрузка МКК и снижение кол-ва крови в БКК.

Клиника: Смещение границ сердца влево (за счет набухания ствола легочной артерии), и за счет гипертрофии правых отделов сердца.

Аускультативно: акцент 2 тона на легочной артерии, умеренный систолический шум, который проводится в подмышечную область и к углу лопатки.

ДМЖП - это сообщение между правыми и левыми камерами сердца на уровне желудочков. Он чаще всего встречается из всех ВПС.

Гемодинамика: Происходит сброс крови из ЛЖ в правый, в результате чего происходит перегрузка правых и левых отделов сердца (МКК).

Клиника: При незначительном дефекте симптомы заболевания проявляются не с рождения, а первые 2-4 мес жизни: появляется слабость, вялость, бледность и мраморность кожи, цианоз носогубного треугольника при беспокойстве, ¯ аппетита. У ребенка развивается гипотрофия, отмечается тахикардия. У 30-50 % детей систоло-диастолический шум появляется с рождения, у остальных – через несколько мес. Шум грубый, часто в виде «шума машинного сердца». Выслушивается во всех точках сердца. Наблюдается увеличение размеров сердца, формируется сердечный горб и смещение границ сердца в обе стороны. Дети отстают в развитии, характерен порок для детей с синдромом Дауна.

Пороки с обеднением МКК. Анатомическая особенность – это сужение легочной артерии с патологическим сбросом крови из ПЖ в БКК и уменьшением крови в МКК.

Тетрада Фалло Анатомия: Стеноз легочной артерии, большой дефект меж-желудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия миокарда ПЖ.

Гемодинамика: Из ПЖ кровь поступает в суженную легочную артерию и находящуюся на межжелудочковой перегородке аорту. И в аорту поступает и артериальная и венозная кровь. В результате увеличивается кол-во крови в БКК и уменьшается в МКК.

Клиника: С рождения отмечается признаки поражения сердца: резкая бледность, цианоз губ, акроцианоз, общий цианоз, усиливающийся при нагрузке, одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца, грубый систолический шум во всех точках сердца, одышечно-цианотические приступы. В дальнейшем отмечается деформация гр. клетки слева – сердечный горб, увеличенный сердечный толчок, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ребенок значительно отстает в физическом и нервно психическом развитии с рождения. Могут возникать признаки ССНед-ти.

Пороки с нормальным легочным кровообращением (с обеднением БКК). При данных пороках отсутствует цианоз.

Коарктация аорты – это врожденное сужение или полное закрытие просвета на ограниченном участке аорты.

Гемодинамика: При сужении аорты происходит перегрузка и гипертрофия ЛЖ с последующим развитием склероза.

Клиника: Жалобы появляются поздно и обусловлены симптомом гипертонии. Чаще выявляются у юношей в подростковом периоде случайно при про-хождении комиссии. Жалобы на гол. боль, шум в ушах, повышенная утомляемость, боли в животе и в ногах. У ребенка развита хорошо верхняя половина тела («атлетический торс»). При измерении АД на руках и ногах отмечают АД на руках до 250 и понижение АД на ногах до 0 мм рт ст. Поэтому основным диагностическим критерием является отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях. При осмотре наблюдается расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, акцент 2 тона над аортой, систолический шум в области мечевидного отростка, грудины и межлопаточного пространства.

Диагностика: 1. Клиника анамнезтических данных

Лечение: 1. Консервативное: при СН, при осложнениях (одышечно-цианотические приступы), для подготовки к операциям и после операций.

- Госпитализация в кардиологическое отделение в отдельную палату.

- Постельный режим с приподнятым головным концом

2. Оперативная коррекция порока проводится детям на 1-2 году жизни.

3. Поликлинический. Это наблюдение у педиатра и кардиолога, рациональн питание, прогулки, рациональный режим физ. нагрузки, санация хронических очагов инфекции.

5. Контроль за применением сердечных гликозидов.

6. Диспансерное наблюдение у кардиолога всю жизнь.

ВСД у детей и подростков (нейроциркуляторная дистония – НЦД, синдром вегетативной дисфункции).

Актуальность темы: ВСД – это частая патология у детей и подростков. На её долю приходится 15-20% от всех соматических заб-ний у детей. У подростков она встречается чаще от 30 до 60%. У девочек ВСД встреч в 2,5 раза чаще. На фоне этой патологии в последующем формируется гипертоническая или гипотоническая б-нь, БА, ишемическая б-нь сердца, инфаркт миокарда, ЯБ и др заболевания.

ВСД – это состояние, синдром, при котором отмечается функциональное изменение тонуса и реактивности сосудов врожденного или приобретенного характера. При ВСД нарушается работа вегетативного отдела ЦНС, поэтому нарушается вегетативная регуляция сердца, тонуса сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции. Всё это приводит к формированию психосоматических заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственность (ВСД у матери, наличие у родителей БА, гипертонической б-ни, ИБС, заб-ия щитовидной железы, СА. Детям передается тип реагирования нервной системы.

2. Вредные факторы внутриутробного этапа развития: инфекционные заб-ия во время беременности, анемия, гипоксия плода, токсикозы, внутриутробные инфекции, алкоголь, табак, профвредности и медикаментозная терапия.

3. Роды быстрые или затяжные, асфиксия или внутричерепная РТ.

4. Поражение НС после рождения (черепная травма). Менингит, энцефалит, неврозы.

5. Психоэмоциональное напряжение (стресс) – это умственное переутомление, неблагоприятная обстановка дома, в школе.

4. Эндокринные заб-ия, гормональный дисбаланс.

6. Возрастная нейроэндокринная перестройка (12-14 лет).

8. Тип питания (избыток соли, сахара и жира в пище).

ПАТОГЕНЕЗ: Все эти повреждающие факторы приводят к нарушению чувствительности рецепторного аппарата гипоталамуса и лимбитико-ретикулярного комплекса надсегментарных вегетативных центров и формируют внутричерепную гипертензию в области 3-го желудочка. В гипоталамусе и лимбитико-ретикулярном комплексе находятся психические и вегетативные центры. Дисфункция вегетативной системы приводит к нарушению обмена в-в, нарушению свёртывающей системы крови и иннервации внутренних органов.

1. Ваготонический тип – нарушение парасимпатического отдела ВСД, главный управляющий нерв парасимпатической системы (блуждающий нерв).

2. Симпатикотонический тип – нарушение функции симпатического отдела НС (первичная артериальная гипертензия).

- дети легко краснеют или бледнеют (красный дермографизм),

- кисти рук чуть цианотичные, холодные, ладони влажные,

- резкая потливость, кожа мраморная (сальная),

- склонность к понижению Т тела, зябкость, при инфекционных заболеваниях длительная субфебрильная Т тела (высокой лихорадки нет),

- жалобы на боли в сердце, обмороки, головокружения,

- плохая переносимость поездок на транспорте,

- жалобы на боли в животе, усиленное слюноотделение, возможные запоры или поносы, дискинезия желчевыводящих путей,

- у таких людей чаще развивается БА, аллергический дерматит, гипотония, болезни ЖКТ,

- по темпераменту дети апатичны, физ активность снижена, склонность к депрессии,

- внимание и сосредоточенность у таких детей нормальные,

- глубокий продолжительный ночной сон, замедленный переход от сна к активной деятельности.

- бледная, сухая кожа, плохое потоотделение, ладони сухие и теплые, белый дермографизм,

- склонность к высокой Т тела при стрессе, эмоциональном переживании, при инфекционных заб-иях высок лихорадка,

- чаще худые дети с повышенным аппетитом, характерна жажда, запоры,

- склонность к тахикардии, повышению АД, нерезкая гол боль,

- по темпераменту это увлекающиеся, вспыльчивые люди, рассеянные, невнимательные, для них хар-на повышенная утомляемость,

- позднее засыпание, беспокойный сон, раннее пробуждение (невыспанные).

2. Пульс, АД, термометрия, мониторирование Т тела (через 3 часа 3 суток)

3. ЭКГ, УЗИ ДГ (дуги аорты), эхоэнцефалография, РЭГ (реалогическая энцефалография – изучение кровотока по сосудам)

4. Определение вегетативного тонуса по таблицам.

5. Консультации кардиолога, невропатолога, окулиста.

1. Нормализация режима дня, чередование умственной и физ нагрузки, избегать длительных телепередач и компьютерных игр.

3. Длительный ночной сон при ваготонии, дополнительный дневной сон при симпатикотонии.

4. Водные процедуры: влажные протирания, контрастный душ, плавание, лечебные ванны.

6. Гипоаллергенная диета, ограничение соли, при симпатикотонии ограничить крепкий чай, кофе, пряности, стол №10.

1. Общий массаж, гидромассаж, массаж воротниковой зоны, массаж рефлексогенных зон, лечебные ванны: хвойные, йодобромные перед сном для симпатиков; соляные ванны для ваготоников.

2. Физиопроцедуры: электрофорез на воротниковую зону с кальцием при ваготонии; электрофорез при симпатикотонии с эуфиллин и магнезией.

3. Медикаментозн. терапия (только седативные и транквилизаторы).

- при симпатикотонии: настойка валерианы, пустырника, Седуксен, Фенозипам, Тазипам.

- при ваготонии: настойки элеутерококка, женьшеня, Амизил, Сиднокарб.

- смешанный тип лечится транквилизаторами и ноотропами: Белатаминал, Пикамилон, Фенибут.

- нейролептики назначаются при страхах, тревоге, тике, мигрени: Сонапакс.

- антидепрессанты назначаем при ваготонии – Амитрептилин, Мелипромин, растительные антидепрессанты –Деприм, Гиперикум (на основе зверобоя), Афабзол, Негрустин.

III. Нормализация метаболизма миокарда (кардиотропные преператы):

- ваготоникам препараты кальция (кальцемины, Кальций Д3 никомед, Кальцимвитрум, Компливит кальций).

- симпатикам препараты калия (Панангин, Аспаркам, Хлористый калий)

- всем витамины группы В, Кокарбоксилазу, Рибоксин

IV. Улучшение метаболизма ЦНС (ноотропы – Мексидол, Кавинтон, Никотиновая кислота, Мексикор, Кортексин, Энцефабол).

VII. Диспансерное наблюдение 2 р/год у педиатра, окулиста, невропатолога, кардиолога; прививки разрешены, консультация психолога для развития к позитивному отношению к жизни, психокоррекция организма.

– это заболевания соединительной ткани с наличием аутоиммунного процесса, которые характеризуются системными сосудистыми поражениями, рецидивирующим характером и склонностью к прогрессированию.

Ревматоидный артрит – системное заболевание соединительной ткани с поражением опорно-двигательного аппарата (ОДА). Чаще болеют дети до 7 лет. Девочки чаще.

- бактериальная инфекция: стрептококковая, стафилококковая, дифтероидные бактерии, кишечная палочка.

- вирусная инфекция: вирусы кори, краснухи, парагриппа, гриппа.

- простейшие: микоплазма, хламидии, уреаплазма. Хламидийный и уреаплазменный артрит, который характеризуется тяжелым, упорным течением с быстроразвивающимся анкилозом сустава.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфекция повреждает клетки суставных тканей с образованием иммуноглобулина. В ответ на это в организме происходит выработка СРБ (Ц реактивный белок), который соединяется с белками крови и образует иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Они повреждают синовиальные оболочки суставов, стенки сосудов сердца, почки, печень, легкие.

1. Ревматоидный артрит суставная форма (с поражением или без поражения глаз)

2. Ревматоидный артрит суставно-висцеральная форма (с поражением сердца, почек, НС, кожи, глаз, легких)

3. Ревматоидный артрит в сочетании с острой ревматической лихорадкой.

Клинико-иммунологическая характеристика: СРБ (-), СРБ (+).

Функциональная способность опорно двигательного аппарата сохранена или нарушена.

КЛИНИКА. У детей ревматоидный артрит встречается в форме ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). Начало заболевания развивается подостро. У детей младшего возраста поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные). Жалобы на боли могут отсутствовать и родители замечают нарушение функции сустава. У детей старшего возраста характерным симптомом поражения суставов является боль. Суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними теплая, умеренно гиперемирована, чаще поражаются мелкие суставы конечностей. Из-за болезненности движения в суставах ограничены. При обследовании: нарушение конфигурации сустава, отечность, болезненность при пальпации.

1. Утренняя скованность движений. Состояние ребенка не страдает.

2. При повторных обострениях развиваются стойкие деформации суставов, возникают анкилозы (фиброзные и костные внутрисуставные сращения). Одновременно происходит атрофия мышц.

3. ЮРА сочетается с поражением глаз в виде увеита (лентовидной дегенерации), который осложняется катарактой.

4. При прогрессировании ревматоидного артрита дети становятся инвалидами, одновременно поражаются паренхиматозные органы:

ДМИ: 1. кровь: увеличенное СОЭ, увеличенный уровень сиаловых кислот, положительный ревмофактор (РФ), СРБ, увеличение альфа и гаммаглобулинов.

2. рентгенография: остеопороз, сужение суставной щели, в поздних стадиях деструкция костной ткани.

NB! Ревмофактор является неспецифическим маркером коллагеновых заб-ий.

- Базовая терапия: НПВС (Ортофен, Бруфен, Метиндол, Вольтарен, Диклофенак)

- Поддерживающая терапия: один из препаратов вышеперечисленных + препарат аминохинолинового ряда (Делагил, Плаквинин).

- Базовая терапия ГКС (Преднизолон, Метипред 1-2 мг на кг 7-14 дней.

- Симптоматическая терапия: внутрисуставн. введение р-ра Кеналога, Дипроспана.

- Диета – стол №10, постельный режим, физиолечение, массаж ЛФК.

Системная красная волчанка – наиболее тяжелое и часто встречающееся заболевание из группы диффузных заболеваний соединительной ткани, аутоиммунного характера, с развитием воспаления во многих органах и системах.

ЭТИОЛОГИЯ не известна, отводится роль пускового механизма вирусам, наследственной предрасположенности, эндокринным воздействиям (девочки болеют чаще), инсоляции.

Клиника разнообразна: лихорадка неправильного типа, похудание, признаки поражения многих органов и систем. Разнообразные поражения кожи: на носу и щеках в виде «бабочки», «декольте», над локтевыми и коленными суставами; явления рубцовой атрофии, фотосенсибилизация. Нередко бывает поражение слизистых типа афтозного стоматита. Часто бывает суставной синдром, сопровождающийся миалгией и миозитом. Часто бывает поражение серозных оболочек – плеврит, перикардит, перитонит, из них наиболее часто бывает кардит. Очень часто развивается волчаночный нефрит.

Патология ЖКТ в виде эрозивно-язвенного поражения желудка и кишечника, панкреатит.

Со стороны ЦНС менингоэнцефалит, полиневрит, могут б. хореические гиперкинезы.

При обследовании в ОАК – лейкопения, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, анемия, диспротеинемия, LЕ клетки.

ЛЕЧЕНИЕ: лечение в стационаре, постельный режим, стол 10, гормоны - Преднизолон, широко используют цитостатики (Азотиоприн, Фосфамид), антикоагулянты (Гепарин), антиагреганты (Курантил), антибиотики, препараты кальция, гипотензивные.

При своевременном лечении 85-93 % дают ремиссию до 10 лет. При поздней диагностике прогноз неблагоприятен.

Это заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся прогрессивными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обусловленными поражением соединительной ткани с развитием фиброза и облитерирующего эндартериита.

ЭТИОЛОГИЯ изучена недостаточно. Имеет место генетическая предрасположенность, роль ретровирусов, герпесвирусов и участие аутоиммунных механизмов.

КЛИНИКА Ведущее место имеет поражение кожи, которое проходит стадию отека, индурации и атрофии. Кожа на пораженных местах становится плотной, плохо собирается в складку, нарушается ее пигментация, могут появляться рубцы типа «сабельного удара»

Могут поражаться кисти рук и стопы: пальцы нельзя сжать в кулак из-за отека, конечности холодные, синюшные, иногда изъязвления, гангрена.

При поражении лица оно становится амимичным, уши и нос истончены «птичий нос», затруднено открывание рта, вокруг которого формируются морщины «кисейный рот», нарушено смыкание век.

Могут развиваться артриты, атрофия слизистых желез полости рта и ЖКТ.

Поражения ССС в виде кардитов и развитие кардиосклероза.

Поражение легких приводит к развитию пневмофиброза.

Поражение почек может привести к развитию почечной недостаточности.

Диагностика: СОЭ, изменение белковых фракций, РФактор, СРБ, ДФА.

ЛЕЧЕНИЕ: Глюкокортикостероиды, НПВП, антикоагулянты, дезагреганты, никотиновая кислота. Прогноз серьезный.

Анемия – это патологическое состояние организма при котором уменьшается число Er или Hb в единице объема крови.

У детей чаще встречается ЖДА, их частота составляет 25-30%. Чаще встречается у детей раннего возраста. У детей второго полугодия 50%, у дошкольников до 40%, у школьников – 30%.

Дефицит железа является причиной заболевания детей ОРВИ, пневмонией, рахитом, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и нервно-психическое развитие, на состояние ЖКТ и иммунитета. У детей раннего возраста к 4,5-5 мес. у доношенных и к 3-4 мес. У недоношенных может развиться анемия в связи со снижением запасов железа к этому времени. Максимально дети получают запас железа после рождения от матери.

Ø Заболевания матери в период беременности (инфекционные, соматические, токсикозы, в/у инфекции);

Ø Интоксикации матери в период беременности (вредные привычки, ЛС, проф. вредности);

Ø Анемия у беременной (встречается до 80 случаев);

Ø Нарушение питания и режима дня беременной;

Ø Многоплодная беременность, недоношенность.

Ø Несвоевременное введение витаминов и прикормов (мясо, печень);

Ø Однообразное несбалансированное питание (мучное, белковое);

Ø Обилие коровьего молока (затрудненное усвоение Fe из-за Ca).

Все эти факторы приводят к нарушению всасывания и усвоения железа.

Ø Быстрые темпы роста (на 1-2 году жизни, 4-6 лет, в пубертатном периоде);

4. Соматические и вирусные инфекции (ОРВИ, пневмония, инфекционные заболевания), заболевания ЖКТ (целиакия, муковисцидоз), сердца, почек, гипотрофия, рахит, диатезы, гельминты и лямблии приводят к нарушению всасывания и усвоения Fe и приводят к ЖДА.

1. Дефицитные анемии (Fe-, витамино-, белково- дефецитные анемии);

5. Анемии при различных заболеваниях, со сложным патогенезом.

Ø II степень (средне- тяжелая) – Hb 70-89 г/л, Er 2,5·10¹² – 2,9·10¹²;

1. Нормохромная – 0,85–1,0. 2. Гипохромная - < 0,85. 3. Гиперхромная - > 1,0.

По регенераторной способности эритропоэза:

1. Норморегенераторная (нормобластоз, макроцитоз, полихромотофилия, умеренный анизоцитоз, нормальное содержание ретикулоцитов – до 2х мес 9,5 %, старше 6-8 %),

2. Гипорегенераторная (микроцитоз, слабый анизо- и пойкилоцитоз, сниженное количество ретикулоцитов),

3. Гиперрегенераторная – увеличенное количество ретикулоцитов.

КЛИНИКА 1. Синдром хронической интоксикации (астеноневротический с-м). Слабость, вялость, ↑ утомляемость, ↓ работоспособность, эмоциональная неустойчивость, отсутствие способности сосредоточить внимание на изучаемом предмете, ↓ интереса к обучению, мелькание мушек перед глазами, ↓ памяти и внимания, субфебрильная t⁰.

2. Синдром дистрофических и атрофических изменений кож

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: