Бронхиальная астма (БА) у детей

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Актуальность проблемы: БА принадлежит к числу аллергических болезней в детском возрасте. За последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости БА и ее более тяжелому течению. БА, начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте, становясь причиной инвалидности. Разработана Национальная программа «БА у детей, стратегия лечение и профилактика». Эта программа создана с учетом и на основе официального доклада ВОЗ «БА. Глобальная стратегия».

Особенности течения у детей. БА у детей раннего возраста в силу анатомо-физиологических особенностей представляет трудности в диагностике и терапии. Диагноз устанавливается не всегда своевременно. У детей 3-6 лет БА может быть названа «переходной». У детей старшего возраста она приобретает черты «взрослой» астмы.

При эпизодах обструкции более 3х раз в течение года следует думать о дебюте БА.

Ø По течению: - период ремиссии; - период обострения.

Ø По степени тяжести: - легкая; - среднетяжелая; - тяжелая.

- Инфекционно-аллергическая (неатопическая);

ЭТИОЛОГИЯ: Основным механизмом развития БА у детей является:

1. Иммунологический, то есть происходит сенсибилизация организма и развития аллергического воспаления бронхов.

2. Генетическая предрасположенность к развитию атопии и гиперреактивности бронхов.

Атопия – это способность организма к выработке большого количества Ig E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды.

Гиперреактивность бронхов – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором развивается бронхиальная обструкция (спазм).

1. Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли);

2. Аллергены животных, тараканов и других насекомых;

II. Триггеры (провокаторы) – это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах. Они делятся:

2. неспецифические (неалергенные) воздействия: - физическая нагрузка; - психоэмоциональная нагрузка; - изменение метеоситуации; - загрязнение воздуха.

Атопическая БА. Вызывается аллергенами животного растительного происхождения, а так же аллергенами химических веществ, которые попадают в организм ингаляционным путем. Паразитарные и пищевые аллергены вызывают сенсибилизацию гематогенным путем.

Неатопическая БА (инфекционно-аллергическая). У детей встречается реже. Основная причина возникновения – это бактерии золотистого стафилококка, вирусы гриппа, парагриппа, рино-синтициальные вирусы, микоплазма, хламидия.

ПАТОГЕНЕЗ: В стенках бронхов развивается аллергическое воспаление с высвобождением иммунных и неиммунных медиаторов аллергии (гистамина, простагландинов, протеаз), которые приводят к возникновению гиперреактивности бронхов, проявляющиеся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизи. Развивается бронхообструкция и приступ удушья.

КЛИНИКА: Выделяют ведущие симптомы: эпизодическая экспираторная одышка, кашель, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди.

1. Предастма – характеризуется признаками аллергического ринита, бронхита. К признакам развития астмы относится кашель приступообразный с отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, которая не облегчается обычными противокашлевыми средствами.

2. Приступ БА – это острый эпизод экспираторного удушья. Развивается внезапно, может вслед за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд). Приступный период характеризуется заложенностью в груди, затруднением дыхания (выдоха), желанием откашляться. Кашель сухой, усугубляет экспираторную одышку. Положение больного ортапноэ. Дистанционные хрипы в груди, втяжение межреберий, удлиненный выдох. Раздувание крыльев носа. Бледность кожных покровов. Цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Физикальное обследование: перкуторно – коробочный звук, аускультативно – на фоне жесткого неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы. Разнокалиберные влажные хрипы хар-ны для «влажной» астмы. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Симптомы появляются и усиливаются ночью и в утренние часы. Приступ длится от нескольких минут, часов, дней.

Асматический статус наступает если приступ не купируется в течение 6 ч и более. Опасность приступа – развитие асфиксической комы, которая характеризуется потерей сознания, снижение АД, общим цианозом, судорогами.

3. Послеприступный период продолжается от 2х дней до 2х недель и характеризуется улучшением общего состояния, уменьшением кашля, улучшением физикальных данных, но наличием бронхоспазма.

4. Период ремиссии (межприступный период). Ремиссия может быть полной или не полной и определяется клиника функциональными пробами.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Легкая. Характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими самостоятельно или при лечении. В период ремиссии общее состо-яние не страдает, ФВД не нарушено, ОФВ (объем форсированного выдоха) более 80%.

Средняя степень тяжести. Приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекает с нарушениями ФВД и кровообращения: тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца. ОФВ – 60-80%.

Тяжелая астма. Хар-ся постоянными (несколько раз в неделю) приступами, возникающих на фоне повышенной воздушности легких, одышки, тахикардии. ОФВ - < 60%.

Крайне-тяжелая форма. У больных снижается чувствительность к стероидной терапии и нуждаются в интенсивной терапии и реанимации.

Осложнения: легочное сердце, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз легких, спонтанный пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстрой-ва.

2. Измерение пиковой скорости выдоха (пикфлуометрия);

ЛЕЧЕНИЕ: При лечении БА применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере нарастания тяжести астмы.

Цель лечебной программы – достижения контроля над заболеванием с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при нарастании симптомов и уменьшается (ступень вниз) при стихании, контроле над заболеванием. Введение ЛС при БА осуществляется ингаляционным путем через небулайзер.

Базисная терапия – является основной противовоспалительной терапией:

1. Кромогликат Na (Интал), Недокромил Na (Тайлед); Лечение Инталом и Тайледом осуществляется в течение + - 28 дней. При сохраняющемся бронхоспазме подключают Сальбутамол в ингаляциях.

2. Ингаляционные ГКС (Пульмикорт, Флексатид); b2 агонисты

ИКС (ингаляционные кортикостероиды) используются при тяжелой БА. (Бекломет, Ингакорт, Фликсотид, Бекотид, Бутесонид, Пульмикорт).

При астматическом статусе вводят гормоны парентерально каждые 4-6 часов. Существуют специфические формы ИКС для впрыскивания в нос.

Бронхолитики применяются при повседневном лечении БА, они приводят к быстрому облегчению состояния. Применяют не более 4 раз в сутки.

b2 агонисты – Беродуал, Сальбутамол, Фенотерол.

При средне-тяжелой и тяжелой БА применяют Эуфиллин парентерально или пролангированные формы теуфилинов: Теопек, Теотард.

4. Иммуностимуляторы бактериального происхождения: (IRS-19 per os, Бронхо-мунал, Бронховакс и Рибомунил)

6. Гипосенсебилизация проводится пролонгированными препаратами.

2. Регидрационная терапия для восполнения жидкости на фоне обезвоживания (солевые растворы).

- климатотерапия (Кисловодск, южный берег Крыма);

- массаж, лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия.

Противопоказано: Аспирин, НПВС. Можно: Парацетамол.

- это группа воспалительных заб-ий сердца с преимущественным поражением миокарда.

Кардиты диагностируются от 3-8% детей. Чем младше ребенок, тем тяжелее кардит. Встречаются латентные формы, которые клинически выявляются в запущенной стадии.

Этиология: 1 место – это вирусная инфекция. Многие вирусы обладают кардиотропностью: энтеровирусы, ЦМВ (цитомегаловирусы), вирус герпеса, гриппа, АДВИ (аденовирусная инфекция), вирус краснухи для которого характерна триада поражений: глухота, врожденная катаракта и врожденный порок сердца. Особенностью этих вирусов является то, что они приникают трансплацентарно.

2 место – это бактериальная инфекция: стрептококк, протей, сальмонелла.

4 место – паразитарная инфекция (токсоплазменная инфекция).

8 место – идеопатический вариант (возникает в семьях с отягощенной семейной наследственностью).

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекционный агент вызывает гибель клеток, с развитием воспалительных реакций в миокарде, которые приводят к деструкции миофибрилл. Затем начинаются аутоиммунные нарушения, образуются комплексы А+А (антиген+антитело), которые повреждают эндотелий сосудов. Это всё приводит к нарушению микроциркуляции и поражению миокарда.

1.По периоду возникновения: - врожденный (ранний и поздний)

2.По этиологии: а) вирусный, б) бактериальный, в) смешанный, г) идеопатический.

3.По течению: острый (до 3нед), подострый (до 6нед), хронический (> 6нед).

Клиническая картина: Формируется до 7 мес внутриутробного развития плода. До 4 мес внутриутробного развития формируется фиброэлластоз (в этот период идет формирование только фиброзной ткани). А от 4 до 7 мес элластофиброз (так как в этот период появляются зачатки элластической ткани).

Ранний врожденный кардит протекает скрыто. Дети рождаются с пренатальной гипотрофией, дают плохую прибавку в весе, в стационар поступают с клиникой гипотрофии. Для них характерна бледность, вялость, потливость, беспричинные приступы беспокойства. Дети быстро устают. Во время крика развивается афония, т. к. происходит сдавление большим сердцем нерва, регулирующего голос (возвратный нерв).

При осмотре наблюдается у детей умеренный цианоз кожи и слизистых. Левосторонний сердечный горб. Расширение границ сердца влево. Приглушенность или глухость тонов. Тахикардия. Сердце принимает овальную или шаровидную форму, за счет увеличения размеров левого желудочка. Сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но преобладает левожелудочковая: (Акцент 2-го тона на легочной артерии, систолический шум в 5-й точке – недостаточность митрального клапана. Разнокалиберные сухие и влажные хрипы в легких. Ослабление дыхания слева и сзади за счет ателектаза левого легкого. Увеличение печени. Пастозность голени и стоп).

Прогноз: Средняя продолжительность жизни – 1 год 4 месяца.

Возникает у плода в последнем триместре беременности.

Симптомы патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни. Отсутствуют симптомы фиброэластоза и элластофиброза.

КЛИНИКА: Дети рождаются с нормальной массой тела, но появляется утомляемость при грудном вскармливании. С 3-5 мес начинают отставать от сверстников в физическом и психомоторном развитии. Характерны частые заболевания органов дыхания, повторные пневмонии на первом году жизни, потливость, приступ внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с потерей сознания и судорогами, осиплость голоса, шумное (стридоозное) дыхание.

При осмотре. Бледность, цианоз слизистых, акроцианоз, сердечный горб, верхушечный толчок смещен вниз, приподнимающийся над уровнем гр. клетки, тоны сердца громкие, систолический шум, нарушения ритма, тахи- или брадикардия.

Прогноз заболевания зависит от лечения. М.б. выздоровление или переход в хронич. форму – кардиосклероз.

Критерии диагностики раннего и позднего кардитов:

- а) наличие сердечно-сосудистой патологии у родных (ревматизм, кардиты и ВПС), внезапная смерть в молодом возрасте,

- б) снижение массы тела при рождении ребенка.

Первые признаки заболевания возникают на фоне ОРВИ или через 1-2 недели после. В анамнезе выявляются заболевания матери во время беременности (ОРВИ), производственные вредности, прием ЛС, злоупотребление алкоголем, курение.

КЛИНИКА: Снижение аппетита, отставание или плохая прибавка массы тела, слабость, потливость, утомляемость, приступ возбуждения, потеря сознания, судороги, беспокойство и стоны по ночам, тошнота, рвота. Бледность кожи с сероватым оттенком. Навязчивый кашель, который усиливается при перемене положения тела.

При осмотре: цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Границы сердца смещены влево, верхушечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум в 5-й точке, нарушение ритма и проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Постельный режим до 3-4 нед, с постепенным расширением режима до тренирующего, ЛФК под контролем состояния.

2. Диета в соответствии со стадией нарушения кровообращения,

4. В острый период в течении 10-14 дней полусинтетические АБ, цефалоспорины, при наличии бактериальной инфекции. При вирусных кардитах – Циклоферон, Анаферон, Интерферон, Амиксин и Рибонуклеаза, Орвирим в первые дни болезни.

5. Противовоспалительные нестероидные препараты от 4-6 нед Нурофен, Ортофен, Индометацин.

6. При высокой степени активности нарушения кровообращения – глюкокортикостероиды 1 мг на кг 2-4 нед с постепенным снижением дозы.

7. При затяжном течении аминохинолиновые препараты – Делагил, Плаквенил.

8. Средства, улучшающие метаболизм миокарда – Панангин, Вит С, В1, В6, В5, В15, Кокарбоксилаза – 3-4 недели.

9. При НК – сердечные гликозиды, диуретики в возрастных дозах.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: