ГРУППА ЛИХОРАДКИ ЦУЦУГАМУШИ

Болезнь известна очень давно, риккетсиозная природа ее установлена в 1930 г. М. Нагайо и соавт. Возбудитель - Rickettsia tsutsugamushi - представляет собой мелкие полиморфные неподвижные бактериеподобные образования, весьма сходные с другими риккетсиями клещевой группы; паразитирует внутриклеточно; величина его вариабельна: 0,3 - 0,5 мкм в ширину и 0,8 - 2 мкм в длину. В мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому - Гимзе, риккетсий имеют пурпурную окраску и располагаются в цитоплазме мононуклеарных клеток; грамотрицательны. В электронном микроскопе отчетливо видны поверхностная оболочка и рассеянные плотные гранулы в цитоплазме.

Риккетсии цуцугамуши размножаются в культурах тканей клеток млекопитающих, в хорион-аллантоисной оболочке, желточном мешке, агаровых тканевых культурах. Они образуют токсин, введение которого белым мышам вызывает гибель их через -несколько часов.

К влиянию факторов внешней среды риккетсий цуцугамуши относительно лабильны, но длительно сохраняются при –70 °С, устойчивы к высушиванию.

В природных условиях возбудитель находится в организме полевок и различных видов крыс. Переносчиками являются клещи-краснотелки (Trombiсша akamushi, Trombicula schueffneri) в личиночной стадии, у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий. К возбудителю восприимчивы обезьяны, кролики, морские свинки, мыши, крысы, хлопковые крысы, хомяки, у которых при заражении развиваются характерные клинические проявлея и обнаруживаются патологоанатомические изменения.

Человек заражается в результате нападения зараженных личинок клещей краснотелок. Заболевание протекает с лихорадкой длительностью 2 - 3 нед; появляется макулезная или макулопапулезная сыпь: на месте внедрения возбудителя образуется небольшая язва, покрытая темной коркой (струп); развивается регионарный аденит. В тяжелых случаях поражается сердечнососудистая и центральная нервная системы, часто отмечаются осложнения (пневмония). Летальность до применения антибиотиков была очень высокой: от 8 до 60%. Больной человек незаразен. Лихорадка цуцугамуши распространена в Японии, Индии, Индонезии, Северной Австралии и на островах Индийского и Тихого океанов.

Иммунитет типоспецифический; после перенесенной болезни невосприимчивость к этому типу или штамму сохраняется в течение нескольких лет. При заражении другими штаммами риккетсий отмечаются повторные заболевания.

Лабораторная диагностика: реакция агглютинации с протеем ОХК, которая довольно часто становится положительной к концу 2-й недели болезни вследствие накопления агглютининов в крови больных людей. В период лихорадочного состояния кровью больных внутрибрюшинно заражают белых мышей; при наличии риккетсий в крови больных людей большинство зараженных животных погибает в течение 2 нед. На вскрытии обнаруживают характерные изменения и наличие возбудителя в экссудате.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, благодаря которым летальность снизилась до нуля.

Профилактика построена на мероприятиях по истреблению клещей, а также защите человека от их нападения.

В 1937 г. в Австралии среди рабочих скотобоен Э. Дерриком было выявлено заболевание, получившее название Ку-лихорадки (от начальной буквы английского слова Query - неясный, неопределенный). В 1939 г. Ф. Бернетом из крови и мочи больных был выделен возбудитель Coxiella burneti.

Ку-лихорадка встречается во многих странах мира; с 1948 г. регистрируется в ряде районов Советского Союза.

Морфология. Возбудит ельо болезни представляет собой мелкие (0,25 - 0,5 мкм) ланцетовидные микроорганизмы, состоящие из оболочки, цитоплазмы и нуклеоида. Он может быть кокковидным, овоидным, палочковидным, нитевидным (1 - 1,6 мкм); установлены и фильтрующиеся формы. Риккетсий Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, Здродовскому.

Культиви рование. Выращив ают риккетсий Бернета по методу Кокса при 35° С в желточном мешке куриного эмбриона, в котором происходит накопление большого количества возбудителя, используемого для приготовления как диагностикума,. так и вакцинных препаратов. При первом пассаже эмбрионы гибнут на 9 - 12-е сутки, при последующих пассажах - через 5 - 7 сут.

Ферментативными способностями риккетсий Бернета не обладают. Наличие токсина у них не доказано, однако они содержат аллергены и сенсибилизируют организм с образованием васкулитов и гранулем.

Резистен тность. Риккет сии Ку-лихорадкиЦ^ Ку-лихорадки длительно сохраняются во внешней среде: в стерильной водопроводной воде - 160 сут, в цельном стерильном коровьем молоке при комнатной температуре - 125 сут. Пастеризация молока их не убивает. Риккетсии сохраняются в твороге, кефире и других молочных продуктах. В свежем мясе зараженных животных при 4 °С риккетсий Ку-лихорадки остаются жизнеспособными 30 сут, в замороженном виде - еще дольше, в засоленном мясе (при концентрации хлорида натрия 10%) возбудитель Ку-лихорадки в условиях рефрижератора - 5 мес. Возбудитель Ку-лихорадки выдерживает действие ультрафиолетовых лучей в течение 1 - 5ч, при низких температурах сохраняет жизнеспособность несколько месяцев, не погибает в молоке от нагревания до температуры 90 °С более 1 ч, в сухих фекалиях клещей выживает 19,5 мес, в высохшей моче и крови больных животных - от нескольких недель до 6 мес. Высушенные риккетсии в ампулах под вакуумом в рефрижераторе сохраняются в течение нескольких лет; они не погибают в 1% растворе фенола в продолжение 1 сут, в 0,5% растворе формалина - 4 сут, устойчивы к действию желудочного сока, эфа, толуола, хлороформа.

Патогеннос ть для животных. В очагах Ку-лихорадки возбудитель обнаруживают у коров, коз, овец, собак, лошадей, ослов, мулов, песчанок, птиц, клещей. Болезнь характеризуется природной очаговостью и является зоонозной. Животные выделяют возбудитель c молоком, мочой, плацентой, околоплодной жидкостью и испражнениями.

В эксперименте морских свинок заражают введением внутрибрюшинно 3 - 6 мл крови, взятой у больных на высоте лихорадки. У зараженных животных через 5 - 13 сут развивается лихорадка длительностью 1-6 дней. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Для воспроизведения экспериментальной инфекции могут быть использованы мыши, белые крысы, хомяки, кролики.

Патогенез заболевания у человека. Заражени е происходит при укусах иксодовых клещей; они выделяют с фекалиями огромное количество возбудителей, которые могут поступать в организм вместе с пищей, водой и воздушно-пылевым путем.

Риккетсии Ку-лихорадки весьма инвазионны, они легко проникают через слизистые оболочки, дыхательные пути и поврежденную кожу. Установлена связь заболеваний с работой на скотобойнях, в мясной промышленности, на молочных фермах. Люди заражаются при обработке шерсти, во время пребывания вблизи скотных дворов и молочных ферм, при употреблении сырого молока и молочных продуктов от больных животных. Заболевание чаще отмечается в апреле - мае. Больной человек может выделять возбудитель с мокротой, которая должна обезвреживаться.

Риккетсии Бернета при проникновении в организм человека внедряются в клетки тканей и органов лимфоидно-макрофагальной системы, кровь и лимфу. Фагоцитированные риккетсии не лизируются (незавершенный фагоцитоз), они размножаются в лейкоцитах и вызывают септицемию.

Ку-лихорадка характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают три формы болезни: пневмоническую, лихорадочную, или гриппозную, и менингоэнцефалитическую; каждая из них отличается рядом особенностей. Болезнь развивается внезапно, после инкубационного периода в 7 - 28 сут. Начинается она остро, с бурного подъема температстстстстстуры тела до 39 – 40 °С и сопровождается ознобом, сильной головной болью, миалгиями, слабостью и бессонницей. Летальных исходов, как правило, не бывает или они наблюдаются довольно редко.

Иммунитет. У людей образуется прочный и длительный постинфекционный иммунитет. У животных болезнь протекает хронически (несколько месяцев), что свидетельствует о слабой выработке иммунитета в период заболевания.

Лабораторная диагностика. Заключается в следующем:

1) реакция агглютинации со специфическим антигеном, приготовленным из культур риккетсии, становится положительной со 2-й недели болезни; максимальные титры появляются на 3 - 5-й неделе. Положительная реакция в разведении сыворотки больных людей 1:10 - 1:16 подтверждает диагноз болезни. Использование реакции агглютинации с сыворотками животных имеет определенное значение для выяснения ретроспективным путем возможных источников Ку-лихорадки. Реакцию необходимо ставить в динамике для дифференциации типичных заболеваний от случаев реконвалесценции, латентной инфекции;

2) реакция связывания комплемента со специфическим антигеном риккетсии Бернета (более чувствительная и специфическая);

3) постановка аллергической пробы, которая является строго специфической;

4) прививка исследуемого материала морским свинкам подкожно или в яичко;

5) внутрибрюшинное заражение морских свинок введением 3 - 5 мл крови больного, взятой в период лихорадки, с последующим заражением куриных эмбрионов эмульсией из селезенки от пассажной морской свинки. Таким же путем производится выделение риккетсии от клещей и животных,

Лечение. Применяются антибиотики - тетрациклины, левомицетин.

Профилактика. Сводится к проведению систематической дезинфекции помещений для крупного и мелкого рогатого скота, особенно в период отела и окота. Молоко от зараженных животных кипятят, так как при пастеризации молока риккетсии Бернета не обезвреживаются. Больных людей госпитализируют, выделения обеззараживают.

В местах с высокой заболеваемостью проводят иммунизацию живой вакциной из риккетсии Бернета.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: