Возбудитель респираторного микоплазмоза кур и индеек

Возбудитель болезни — М. gallisepticum.

Респираторный микоплазмоз (болезнь воздухоносного мешка) — инфекционное заболевание кур и индеек, характеризующееся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

Патогенность. В естественных условиях респираторный микоплазмоз наблюдают у кур, индеек, цесарок, фазанов, павлинов, голубей, куропаток, перепелок. Наиболее восприимчивы цыплята 20…45-дневного возраста, а также молодняк кур в период начала яйцекладки. Птицы культурных пород и линий с консолидированной наследственностью более восприимчивы.

Устойчивость. М. gallisepticum недостаточно устойчива во внешней среде. В птичнике сохраняется до 28 сут при температуре 5…10°С и относительной влажности воздуха 75…80%, до 17 сут — соответственно при 19…21°С и 64…72%, до 23 сут — при 12…18°С и 64…80%. В состоянии аэрозоля М. gallisepticum не теряет жизнеспособности в течение 20 мин

На скорлупе яиц возбудитель сохраняет биологические свойства при температуре инкубатора в течение 5 сут, в желтке яиц — весь период инкубации. Патогенность эмбриональной жидкости, содержащей микоплазмы, сохраняется до 4 сут при 37°С, до 6 сут — при 17…22°С и до 60 дней — при 4…8°С.

При температуре минус 25°С возбудитель остается жизнеспособным до 3 лет, при минус 30°С — до 5 лет.

Культуры М. gallisepticum, подвергшиеся лиофилизации, сохраняются 5…7 лет. С повышением температуры устойчивость снижается. В рефрижераторе при температуре 2…4°С на жидкой питательной среде культура возбудителя выживает 30…40 дн. Прямые солнечные лучи и нагревание до температуры 45…50°С инактивирует его в течение 20…40 мин.

М. gallisepticum чувствительна к стрептомицину, канамицину, тилану, биомицину, террамицину, магномицину, карболовой кислоте, креолину, высокочувствительна к раствору гипо-хлорита натрия и хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5…2% -ному раствору едкого натра, 2%-ному раствору формальдегида.

Клинические признаки. Инкубационный период у кур колеблется от 7 до 22 дней, у индеек — от 4 до 14 дней. Воздействие экстремальных условий способствует более раннему проявлению болезни. Продолжительность инкубационного периода зависит от метода заражения, дозы и вирулентности культуры. Первые клинические признаки болезни у кур, как правило, появляются в 5…6-месячном возрасте и совпадают с началом массовой яйцекладки.

Как у взрослых птиц, так и у молодняка индеек типичны массовые признаки болезни — одно- или двустороннее воспаление подглазничных синусов. При остром течении болезни синусы резко увеличены. В полости их содержится серозный или серозно-фибринозный экссудат. Развитие синусита сопровождается общими расстройствами. Наблюдают повышенную температуру тела, отсутствие аппетита, одышку, хрипы, ринит.

При подостром и хроническом течении болезни симптомы общих расстройств не выражены. Больные птицы отстают в развитии и росте. Резко снижены приросты массы тела, яйценоскость. Иногда наблюдают нервные явления.

Распространение болезни в стаде зависит от санитарных и зоотехнических условий, содержания птицы, наличия сопутствующих инфекций. Смертность взрослой птицы колеблется в пределах 5…10%, молодняка — 20…30%. Нередко респираторный микоплазмоз протекает совместно с колибактериозом, инфекционным бронхитом, способствующими более интенсивному проявлению симптомов основного заболевания.

Патологоанатомические изменения. В носовой полости, трахее в начале болезни содержится прозрачный серозный экссудат, в более поздние сроки — фибрин и казеозные массы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей и трахеи гиперемирована. Часто отмечают полнокровие легких, пневмонию. Как правило, регистрируют серозный, серозно-фибринозный или фибринозный аэросаккулит. Стенка воздухоносных мешков тусклая, уплотненная. Чаще поражаются грудные воздухоносные мешки, а при воспалении брюшных одновременно развивается перитонит.

В легких обнаруживают инкапсулированные секвестры. Аэросаккулит сопровождается некротизацией внутренней стенки, формированием очагов некроза.

Диагноз. В стадах цыплят и кур клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для хронического воспаления дыхательных путей, указывают на наличие респираторного микоплазмоза.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключать ньюкаслскую болезнь, которая может протекать самостоятельно или в виде смешанной инфекции.

Изоляция возбудителя. Из проб, взятых из измененных органов (воздухоносные мешки, трахея, легкие), производят посев на специальную питательную среду. Использование пробы головного мозга наряду с тканями дыхательных органов позволяет более эффективно проводить исследование в начальной стадии заболевания.

Для выделения микоплазм эффективным методом является заражение тканевых или органных культур, предварительно проверенных на отсутствие контаминации микоплазмами. Преимущество этого способа заключается в возможности выделения вирулентных штаммов. В то же время при наличии смешанной микоплазменной инфекции затрудняется дифференциация штаммов.

После изоляции микоплазм их идентифицируют по антигенным признакам и биохимическим свойствам. Желательно проверить штаммы в реакции гемагглютинации с эритроцитами кур и подтвердить ее специфичность в реакции задержки гемагглютинации. Видовую принадлежность микоплазм определяют на специальных плотных питательных средах при помощи метода эпифлуоресценции.

Для серологического исследования в производственных условиях наиболее часто используют реакцию агглютинации с антигеном и сывороткой крови на предметном стекле.

Наиболее широко для серологического исследования птиц на респираторный микоплазмоз применяют реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Ставят ее с антигеном, содержащим 4…8 гемагглютинирующих единиц (суспензия микоплазм или культура на жидкой питательной среде). Положительной реакцией считается торможение агглютинации эритроцитов, полученное в разведениях сыворотки 1:8 и более. Если в РТГА более 5 % исследованной птицы реагирует положительно, то стадо считают зараженым.

Реакция агглютинации на предметном стекле позволяет вы­явить иммуноглобулины класса IgM, что дает возможность установить диагноз в более точные сроки. Положительную реакцию наблюдают на 5…7-е сут после заражения, и сохраняется она 30…45 дней.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте классификацию и номенклатуру па­тогенных микоплазм и их таксономические признаки. 2. Каковы основные свой­ства микоплазм (морфология, химический состав, метаболизм, биохимические)? 3. Охарактеризуйте основные свойства возбудителей контагиозной перипневмо-нии крупного рогатого скота, инфекционной агалактии мелкого рогатого скота и респираторного микоплазмоза кур и индеек. 4. Назовите и опишите методы диаг­ностики контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота, инфекционной агалактии мелкого рогатого скота и респираторного микоплазмоза кур и индеек.

ГЛАВА 11

Патогенные риккетсии

Риккетсии объединяют обширную группу микроорганизмов, в кото­рую входят виды порядка Rickettsiales. На основании строения клеточной стенки, содержания РНК и ДНК и ряда других свойств микроорганизмы этой группы относятся к бактериям и являются одними из самых мелких их представителей. Основное отличие от других бактерий — облигатный внутриклеточный паразитизм.

Внутри порядка Rickettsiales имеются значительные различия, вследствие чего собственно риккетсиями являются только виды трибы Rickettsiales. Это возбудители риккетсиозов — сыпного тифа, клещевых пятнистых лихорадок, Ку-лихорадки и др. Остальных представителей данного порядка следует именовать риккетсиоподобными и, учитывая значительные различия между ними, целесообразно представителей рода Ehrlichia называть эрлихиями, род Cowdria— коудриями, род Neorickettsia — неориккетсиями, семейство Bartonellaceae — бартонеллами, семейство Anaplasmataceae — анаплазмами, а вызываемую ими па­тологию соответственно называть эрлихиозом, коудриозом, неориккетсиозом, бартонеллезом, анаплазмозом.

Риккетсии названы в честь американского микробиолога У. Рикса, открывшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор и погибшего от сыпного тифа. Известно 12 видов риккетсии, относящихся рем родам. Риккетсии — облигатные внутриклеточные паразиты широкого круга животных. Характерен паразитизм у членистоногих.

Они представляют собой полиморфные микроорганизмы, кокковидной, палочковидной, бациллярной и нитевидной формы. Преобладают коковидные (0,3…0,4 мкм) или палочковидные (до 2,5 мкм) риккетсии, часто образуют диплоформы. Обладают трехслойной клеточной оболочкой, трехслойной цитоплазматической мембраной, расположенным между ними пептидогликановым слоем, что типично для грамотрицательных бактерий. Не имеют жгутиков, неподвижны, грамотрицательны, окрашиваются основными анилиновыми красителями по Романовскому-Гимзе, Макиавелло, Здродовскому, Гименесу. Размножаются бинарным делением только в живых или переживающих тканях. Содержат РНК и ДНК, белки, углеводы, липиды, липополисахариды. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Риккетсиоподобные (эрлихии, коудрии, неориккетсии, бартонеллы, анаплазмы) имеют выраженные различия в биологических свойствах, цитотропизме, естественных переносчиках и носителях, вызываемой патологии.

Эрлихии — мелкие плеоморфные микроорганизмы, размножающиеся в цитоплазме циркулирующих лейкоцитов восприимчивых хозяев, Грамотрицательны, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в синий цвет, подвижны. Не растут в бесклеточных средах или на куриных эмбрионах. Чувствительны к тетрациклину. Возбудители болезней крупного рогатого и мелкого рогатого скота, лошадей, представителей семейства собачьих.

Коудрии — плеоморфные кокковидные или эллипсовидные микро­организмы, 0,2—0,5 мкм в поперечнике. Размножаются в цитоплазме эндотелия сосудов жвачных. Неподвижны, грамотрицательны. Красятся в синий цвет анилиновыми красителями по Романовскому - Гимзе. Не растут в бесклеточных средах. Чувствительны к сульфамидам и тетрациклину. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Трансовариальная передача у клещей неизвестна. Вызывают сердечную водянку — септическую болезнь домашних жвачных в Африке. Вирулентные штаммы вызывают гибель 20…95% животных.

Неориккетсии — мелкие плеоморфные организмы 0,3…0,4 мкм в по­перечнике, размножаются преимущественно в цитоплазме ретикулярных клеток лимфоидных тканей собачьих. Грамотрицательны, неподвижны. Красятся анилиновыми красителями в синий цвет. Не растут на бесклеточных питательных средах или на куриных эмбрионах. Чувствительны к тетрациклину. Переносчик — трематода. Вызывают заболевание семейства собачьих на среднем и западном побережье США.

Бартонеллы — паразиты эритроцитов человека и других позвоночных. Округлые и эллипсоидные формы или тонкие, прямые, кривые или изогнутые палочки внутри эритроцитов или на их поверхности размером менее 3 мкм в диаметре. Окрашиваются анилиновыми красителями, лучше всего по Гимзе после фиксации метиловым спиртом. В результате в них не обнаруживается эукариотического ядра, что отличает их от простейших, паразитирующих в эритроцитах. Грамотрицательны. Культивируют на средах без живых клеток. Род Bartonella имеет клеточную оболочку. Размножаются бинарным делением. В культурах образуют жгутики на одном полюсе. Вызывают бартонеллез человека. Обнаружены у москитов. Болезнь известна на Южноамериканском континенте. Род Grachamella обнаружен только в эритроцитах млекопитающих. Имеют клеточную стенку. Неподвижны. Жгутики не обнаружены.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка – зоонозная болезнь, поражающая животных, а так же человека и вызываемая риккетсией Coxiella burnetii.

Устойчивость. К воздействию различных агентов внешней среды устойчивы, в высохшей крови сохраняются 180 дней, в сухих фекалиях клещей — 586 дней, в молоке при 4°С — от 40 до 150 дней, в молоке после кипячения (при 63 °С) —в течение 30 мин, в масле и сыре при 4°С — около 40 дней, в моче и навозе — несколько недель. Не погибают от воздействия 1 %-ного фенола или 1 %-ного формалина в течение 24 ч.

Токсигенность. Патогенность обусловлена эндотоксином.

Антигенная структура отлична от рода Rickettsia и серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Выявлено образование фаз, аналогичных гладким и шероховатым формам бактерий. Фаза I — естественная форма существования этого микроорганизма, она выделяется от больных людей, животных, клещей. Фаза II образуется в результате пассажей на куриных эмбрионах и, в свою очередь, переходит в фазу I в результате пассажей через организмы восприимчивых животных. Установлено различие фаз в тонком строении, патогенных, антигенных свойствах и др.

Риккетсии в фазе I содержат поверхностный полисахаридный антиген, в фазе II — корпускулярный антиген. Реакция связывания комплемента с антигеном из фазы I становится положительной на 40…60-й день, а с антигеном из фазы II — на 7…10-й день. Высокий титр антител из фазы I свидетельствует о хронической инфекции и используется в диагностических целях. Патогенные и иммуногенные свойства: риккетсий в фазе I более выражены, чем в фазе II.

Иммунитет изучен неполно. Отмечена склонность к хроническому течению инфекционного процесса, рецидивам заболевания и случаям повторного заражения.

Патогенез при Ку-лихорадке изучен на моделях человека и экспериментальных животных. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, органов пищеварения. Характерна генерализованная инфекция с обильным размножением риккетсий в ретикуло-эндотелиальной системе. Отмечен тропизм к генитальной системе, в результате чего для Ку-лихорадки характерны аборты, выделение риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.

Диагностика Ку-лихорадки осуществляется с помощью реакции связывания комплемента, метода иммунофлуоресценции, методом биопробы. РСК специфична с титра 1:10. Лучшие результаты (в 8 раз) получены в результате применения антигена из риккетсий в фазе I.

Биопрепараты специфические не разработаны.

Возбудитель эрлихиоза собак

Эрлихиоз собак вызывается Ehrlichia canis. Это облигатный внутриклеточный паразит моноцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов.

Эрлихиоз — трансмиссивное лихорадочное заболевание, характеризующееся истощением, панцитопенией, геморрагиями на слизистой обо­дке и коже, длительным переживанием возбудителя в крови. Клиническое течение болезни условно разделено на лихорадочную, субклиническую и две терминальные фазы.

Патогенность. Менее вирулентны штаммы из Арканзаса, поражающие нейтрофилы, более вирулентны штаммы из Оклахомы, поражающие моноциты и лимфу, высоковирулентны штаммы, выделенные в Юго-Восточной Азии. Наиболее чувствительны к эрлихиозу собак немецкая овчарка и гончая.

Иммунитет нестерильный, возбудителя обнаруживают в крови более года. Антитела к Е. canis у собак выявляются на 7-й день и относятся к IgM и IgA. На 21-й день появляются глобулины класса IgG.

Патогенез. Е.canis размножается в циркулирующих лейкоцитах, приводя к резкой лейкопении, тромбопении, панцитопении. У погибших животных отмечается геморрагия в подкожной клетчатке и большинстве внутренних органов, из которых более поражаются сердце, легкие, желудок, кишечный тракт и урогенитальные органы. Летальность при массовых заболеваниях достигала 18,5…19,4 %.

Диагностика. Простым и надежным способом является выявление морул возбудителя в лейкоцитах у собак (световая микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, и иммунофлуоресценция). Морулы обнаруживают начиная с третьей недели заболевания, в течение-2…5 лет. В качестве дополнительных методов применяют лейкопению, тромбоцитопению, гаммаглобулиномию.

Биопрепараты. Специфического лечения и мер профилактики не разработаны.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: