Возбудитель паратуберкулезного энтерита

Паратуберкулезный энтерит (паратуберкулез)— хроническая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся воспалением кишечника, снижением продуктивности и прогрессирующим истощением.

Морфологические и тинкториальные свойства. Микобактерии полиморфны, представляют собой короткие палочки длиной 0,5…1,5 мкм и шириной 0,2…0,5 мкм. В старых культурах можно наблюдать кокковидные, зернистые, а иногда длинные ветвистые формы. Хорошо окрашиваются по Цилю — Нильсену и Хальбергу. Грамположительны (рис 154).

Культивирование. Микобактерии паратуберкулеза удается культивировать с большим трудом. Для стимуляции роста к питательным средам добавляют экстракты из кислотоустойчивых сапрофитов, особенно из микобактерий тимофеевой травы. На обычных питательных средах микобактерии паратуберкулеза не растут. Для их выращивания применяют яичные среды Петраньяни и Левенштейна, агаризированную среду Сотона. Наиболее элективной для культивирования их является среда Данкина, куда входят свежие яйца, печеночный экстракт, глицерин, вытяжка из микобактерий тимофеевой травы и спиртовой раствор генцианвиолета. В числе жидких сред использовали синтетические среды Данкина, Бока, Дорсе, а также синтетическую среду Вишневского, содержащую аспарагин, щавелевокислый аммоний, сернокислый магний, сернокислое железо и глицерин.

Возбудитель паратуберкулеза аэроб, температурный оптимум 38,5 °С. Рост на плотных средах появляется через 1,5…2 месяца (иногда позже) в форме беловато-желто-серых сморщенных сухих колоний. На поверхности жидких питательных сред образуется нежная, беловатая пленка, которая постепенно к 3…4-му месяцу утолщается и опускается на дно.

Патогенность. К возбудителю паратуберкулеза наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте 3…6 лет, восприимчивы и овцы, козы, буйволы, верблюды, олени, яки. Имеются сообщения о заболевании зебу, антилоп, лошадей. Важно отметить, что микробовыделителями являются не только клинически больные животные, но и переболевающие бессимптомно (реагирующие на аллерген и по РСК).

Устойчивость. Возбудитель паратуберкулеза устойчив во внешней среде. В навозе, почве, воде мелких непроточных водоемов он сохраняется до 11 мес, на пастбищах — в течение 2…3 сезонов. Молоко, содержащее микобактерии паратуберкулеза, обезвреживается при нагревании до 65°С через 25 мин, при 80 °С — через 1…5 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 5 % активного хлора; 5 %-ная эмульсия ксилонафта.

Антигенная структура микроба еще достаточно не изучена. Установлено, однако, что он имеет антигенное родство с М. avium.

Иммунитет. Внедрение микобактерий паратуберкулеза в организм животного вызывает иммунобиологические реакции, которые можно установить аллергическим и серологическим исследованиями. Иммунитет при паратуберкулезе считают нестерильным. Попытки получения эффективных вакцин пока не увенчались успехом.

Патогенез. Возбудитель, проникший в желудочно-кишечный тракт, внедряется в слизистую и подслизистую оболочки кишечной стенки (главным образом тощей кишки из-за наличия в ней кармашков и обилия лимфоидной ткани) и размножается, вызывая вначале острое катаральное, а затем хроническое продуктивное воспаление. Это приводит к утолщению слизистой и подслизистой оболочек, образованию характерной складчатости, атрофии ворсинок и либеркюновых желез кишечника и, в конце концов — к нарушению процессов пищеварения (возникают поносы, ведущие к истощению животного). Из мест первичного поражения микробы в дальнейшем проникают по лимфатическим путям в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через кровеносную систему — в печень, селезенку и другие органы.

Выраженные клинические признаки болезни (диарея, истощение) чаще всего возникают у крупного рогатого скота в возрасте 3…5 лет (после первого и второго отела) и у овец— 2…3 лет (после 2…З окотов). Реже явная инфекция встречается у молодняка.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 5…10 мес до 5…6 лет. Различают доклиническую и клиническую стадии инфекционного процесса. Продолжительность доклинической стадии зависит от физиологического состояния организма и может составить несколько лет. Выявить больных животных в этот период можно путем аллергического исследования, а также с помощью серологических реакций (РСК) и бактериологического исследования. Важно учитывать, что 30…50% таких животных выделяют возбудитель во внешнюю среду. Переход доклинической стадии в клиническую происходит постепенно, реже — резко. Отелы, неудовлетворительное кормление, поражение гельминтами ускоряют этот переход.

В других случаях, особенно при проведении симптоматического лечения, состояние больных улучшается, и диарея временно прекращается, но через некоторый срок наступает рецидив, причем диарея становится более упорной. У старых коров и овец паратуберкулез обычно протекает латентно.

Клинические признаки болезни у оленей, верблюдов и буйволов такие же, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У коз болезнь встречается редко и мало изучена; имеются сообщения о бессимптомном ее течении.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, кожа грубая, шерсть матовая, взъерошенная, подкожная клетчатка области подчелюстного пространства, подгрудка и брюшной стенки отечна. Наиболее типичны изменения кишечника и лимфатических узлов, особенно мезентериальных. У крупного рогатого скота почти во всех случаях находят поражения тощей и подвздошной кишок, реже — слепой и ободочной, иногда двенадцатиперстной и прямой кишок, сычуга. Обычно поражены лишь отдельные участки кишечника. Стенка кишечника в таких местах утолщена в 5…20 раз за счет разроста слизистого и подслизистого слоев и отека серозной оболочки. Слизистая оболочка покрыта густым экссудатом, собрана в плотные продольные и поперечные складки, которые по форме и из-за бледности слизистой напоминают извилины мозга. На гребне складок обычно обнаруживают кровоизлияния.

В толстом отделе кишечника поражения слизистой менее выражены, но продольную складчатость в отдельных случаях обнаруживают. Мезентериальные, а нередко и другие лимфатические узлы увеличены, набухшие. Иногда на разрезе мезентериальных лимфоузлов обнаруживают саркомоподобные узелки.

Изменения кишечника у овец обычно менее выражены, но увеличение лимфатических узлов и утолщение кишечной стенки все же заметны. В некоторых случаях устанавливают такие же изменения, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У буйволов, оленей и верблюдов характер поражений кишечника такой же, как у крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных с учетом результатов патоморфологических (диагностический убой 1…2 животных), микроскопических, аллергических и серологических исследований. По клиническим признакам (хроническая диарея и истощение при сохранившемся аппетите, снижение удоев, отеки) паратуберкулез в ранее благополучных хозяйствах можно лишь заподозрить. Для подтверждения диагноза необходимо провести бактериоскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки прямой кишки и комочков слизи из кала. Исследование кала проводят 3…4 раза с интервалом 10…15 дней. При отрицательном результате исследований животных с клиническими признаками паратуберкулеза целесообразно подвергнуть диагностическому убою, провести патологоанатомическое исследование, микроскопию мазков со слизистой оболочки пораженных участков кишечника, гистологическое исследование этих участков и лимфатических узлов. Можно провести бактериологическое исследование.

После установления диагноза для выявления зараженных животных в стаде проводят аллергическое исследование. Крупный рогатый скот вначале исследуют на туберкулез туберкулином для млекопитающих и изолируют положительно реагирующих. Затем исследуют остальных животных на паратуберкулез в РСК (с 18-месячного возраста) и двойной внутрикожной пробой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста). Крупному рогатому скоту вводят альттуберкулин для птиц — внутримышечно в области средней трети шеи. Овцам (с 3-месячного возраста) вводят сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц под кожу нижнего века.

Паратуберкулез у оленей и верблюдов диагностируют теми же методами (кроме аллергического).

Биопрепараты с лечебно-профилактическим эффектом не разработаны.

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте общую характеристику патогенных микобактерий. 2. Изложите основные различия трех патогенных для человека, крупного рогатого скота и птицы видов микобактерий. 3. В чем заключаются морфологические особенности микобактерий? 4. Изложите сущность прижизненной и бактериологической диагностики туберкулеза и паратуберкулезного энтерита. 5. Дайте классификацию микобактерий.

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприимчивым является и человек.

Актиномицеты (греч. mykos — гриб, actis — луч) — одноклеточные микроорганизмы, входят в порядок Actinomycetales, семейства Actinomycetaceae, Streptomycetaceae.

Тело актиномицетов состоит из несептированного мицелия, который имеет вид ветвящихся тонких нитей (0,2…1,2 мкм). Нити мицелия имеют длину 100…600 мкм и толщину 0,5…1,2 мкм. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамположительны. Некоторые актиномицеты вокруг нитей имеют капсулу (см. рис 13 на цветной вкладке). Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 60…63%. У некоторых видов мицелий распадается на слабоветвящиеся формы. В молодых культурах цитоплазма клеток актиномицетов однородная; она в неодинаковой степени преломляет свет и содержит отдельные зерна хроматина. При старении культуры в клетках мицелия появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, формируются палочковидные формы; оболочка становится хрупкой, легко ломается, наступает частичный лизис клеток. У актиномицетов, как и у бактерий, генетическую функцию выполняет нуклеоид. В нитях мицелия находятся зерна хроматина. Размножаются актиномицеты при помощи специальных органов плодоношения, путем прорастания спор, прикрепленных на спороносцах, простым делением, перешнурованием и почкованием (рис.155, А и Б).

Рис. 155. Возбудитель актиномикоза: А- мицелий, Б- колинии на плотной среде.

Многие представители актиномицетов обладают способностью вырабатывать антибиотические вещества.

К семейству Actinomycetaceae принадлежат возбудители актиномикоза. К патогенным актиномицетам относятся Actinomyces bovis, обнаруженный в 1877 г. К. Гарцем, Actinomyces israllii, выделенный в 1891 г. И. Израилем от больных актиномикозом людей.

Культивирование. Актиномицеты — факультативные анаэробы, хорошо развиваются при температуре 25…30°С (оптимальная температура 35…37°С) на обычных средах с рН 4,4…9,0. Они кислотоустойчивы, в свежих культурах образуют зернистость. На плотных средах одни виды растут с образованием плотных гладких колоний, другие имеют складчатые, бугристые, корковидные, бархатистые, пушистые или мучнистые колонии, которые срастаются со средой и с трудом снимаются петлей; они могут быть бесцветными или пигментированными (синие, фиолетовые, красные, желтые, оранжевые, зеленые и т. д.).

Актиномицеты на плотных питательных средах часто образуют воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям определенный цвет. Вопрос о токсинообразовании является спорным. Некоторые авторы считают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин.

Патогенность. Патогенные актиномицеты поражают крупный рогатый скот, реже — свиней, лошадей. Заболевания протекают хронически с образованием воспалительных очагов и свищей. Поражаются главным образом кожа, язык, губы, щеки, шея, иногда кости и вымя.

Устойчивость. Актиномицеты — очень устойчивые микроорганизмы. Они выдерживают температуру 60°С в течение 1 ч, длительно сохраняются в высушенном состоянии. Особенно резистентны споры. Возбудитель обитает в почве и на поверхности растений.

Антигенная структура. Actinomyces bovis принадлежит к серогруппе В, Actinomyces israllii — к серогруппе D; у обоих видов выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью флюоресцирующих антител.

Иммунитет. Перенесение болезни не сопровождается выработкой невосприимчивости, возможны повторные заболевания. У больных и переболевших животных в крови образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, которые не наделяют макроорганизм устойчивостью к патогенным актиномицетам. В процессе болезни развивается аллергическое состояние.

Патогенез. Актиномикоз может развиться в результате эндогенной инфекции при проникновении возбудителя из пищеварительного тракта. Развитию болезни способствуют жевание зерен злаков, а также травмы кожи и слизистой оболочки.

Внедрившийся возбудитель распространяется по соединительнотканным и межмышечным прослойкам, а также гематогенным и лимфогенным путем. Инфекционный процесс сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, свищей, вскрывающихся наружу или внутрь организма. Болезнь характеризуется хроническим воспалением с последующим развитием нагноительных процессов. На месте локализации возбудителя возникают твердые флегмоноподобные инфильтраты или узлы, кожа становится сине-багровой, инфильтраты размягчаются и некротизируются с выделением гноя, имеющего неприятный запах. В гное обнаруживаются зерна друзы), состоящие из нитей актиномицетов. К действию патогенных актиномицетов почти всегда присоединяется вторичная пиогенная инфекция.

Клиническая картина. Основной признак болезни — образование опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, серовато-белого или красно-серого цвета на разрезе, с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разращения, язвы. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества.

Локализация опухолей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, межчелюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, кишечник, реже — органы дыхания и мочеполовая система; у свиней — вымя, миндалины, челюстные кости, язык; у овец — миндалины и легкие; у лошадей — семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозге, пищеварительном тракте, в вымени, в различных лимфатических узлах, а также в коже можно обнаружить соединительнотканные опухоли и абсцессы.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопического исследования. В лабораторию направляют кусочки опухоли (в 30 %-ном водном растворе глицерина) или стерильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов.

Производят: 1) исследование неокрашенных и окрашенных препаратов гноя на наличие друз;

2) посев гноя в сахарный бульон (рН 6,8), сахарный агар или среду Сабуро, культивирование в аэробных и анаэробных условиях при температуре 35…37°С, выделение чистой культуры и ее идентификацию;

3) реакцию связывания комплемента с сыворотками больных;

4) реакцию аллергии — внутрикожная проба с экстрактами из актиномицетов.

Биопрепараты. Применяют актиномицетную поливалентную вакцину

Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте общую характеристику патогенныхактиномицетов. 2. Изложите основные различия патогенных для крупного рогатого скота видов актиномицетов. 3. В чем заключаются морфологические особенности актиномицетов? 4. Сущность прижизненной диагностики актиномикоза.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: