|
Функциональные механизмы компенсации.Система внешнего дыхания. Углекислый газ выводится из организма через легкие. Дыхательный центр активируется при избытке СО2 и при любом ацидозе, следовательно интенсивность вентиляции зависит от содержания в крови СО2 и Н+. При возникновении в организме ацидоза, первично, независимо от состояния легких, они включаются в компенсацию этого состояния и развивается вторичная гипервентиляция и СО2 выводится из организма в больших количествах, что способствует нормализации рН внутренней среды. При возникновении в организме алкалоза, первично, независимо от состояния легких, они также включаются в компенсацию и развивается вторичная гиповентиляция и СО2 задерживается в крови, что способствует нормализации рН внутренней среды. Мочевыделительная система. Участвуют в регуляции КОС за счет процессов осуществляемых в почечных канальцах: · Ацидогенез – активный транспорт (секреция) в первичную мочу Н+, освобождающихся при диссоциации в канальцевых эпителиоцитах угольной кислоты, которая образуется в эпителиоцитах из СО2, захваченного из крови. В результате внутренняя среда освобождается от излишка ионов водорода. · Аммониогенез – активный транспорт (секреция) в первичную мочу ионов аммония, образующихся из аминогрупп при дезаминировании в эпителиоцитах глютамина, аспарагина. · Реабсорбция бикарбоната – активный транспорт этого соединения из первичной мочи обратно в кровь. В результате предотвращается потеря буферных оснований организма. При первичном ацидозе любого происхождения почки активно включаются в компенсаторные реакции организма – усиливается ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция бикарбоната. В результате этого организм избавляется от избытка нелетучих кислот и предотвращает потерю с мочой больших количеств бикарбоната – рН смещается в щелочную сторону. При первичном алкалозе функциональная активность канальцев снижается – уменьшается ацидогенез и реабсорбция бикарбоната. В результате этого ионы водорода задерживаются в организме, а бикарбонат остается в первичной моче (снижение реабсорбции) и выводится из организма – рН смещается в щелочную сторону. Печень вырабатывает глютамин, используемый почками для аммониогенеза и метаболизирует лактат и кетокислоты, закисляющие внеклеточную жидкость. ЖКТ поддерживает КЩР за счет секреции слизистой желудка протонов водорода и поступления при этом в экстрацеллюлярное пространство эквивалентного количества бикарбоната, секреции поджелудочной железой и энтероцитами бикарбоната, который нейтрализует протоны, не связанный бикарбонат всасывается в кишечнике. Компенсаторные механизмы – при потерях желудочного содержимого усиливается продукция и всасывание бикарбоната, при потерях кишечного содержимого всасывание бикарбоната из ЖКТ снижается. Скелет является депо кальция и фосфатов организма и под влиянием парат-гормона и кальцитонина может компенсировать отклонения КЩР в кислую сторону. При этом кальций и фосфаты выходят из костей во внеклеточную жидкость и первичную мочу, что приводит к остеолизу, возникает деминерализация костей и зубов. Кальций и фосфат реагируют во внеклеточной жидкости с угольной кислотой и нейтрализуют катионы кислот. Кальций и кислый фосфат теряются с мочой, натрий и бикарбонат реабсорбируются.
Газовый ацидоз – первичное увеличение содержания в организме углекислого газа. Причинами являются: Заболевания органов дыхательной системы (пневмония, бронхит, эмфизема, ларингоспазм, бронхоспазм, пневмоторакс, гидроторакс и гемоторакс, аспирация, асфиксия, муковисцидоз). Заболевания, связанные с угнетением ЦНС (дыхательного центра) или с периферическими нервно-мышечными расстройствами (травмы, отеки и опухоли головного мозга; отравления, нарушающие центральную стимуляцию вентиляции – барбитуровое и опиатное; токсическое действие лекарств, нарушающие периферические и центральные механизмы вентиляции – анестетики, седативные препараты, наркотики, алкоголь, миорелаксанты). Гемодинамическая недостаточность различного генеза, препятствующая доставке СО2 в легкие. Это все приводит к недостаточному выведению СО2 из организма. Тяжелая мышечная работа приводит к чрезмерному образованию СО2 организме. Аварийные ситуации на производстве, замкнутые помещения, ошибки при лечении газовыми смесями, приводящие к повышению содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. Патогенез: возникает как следствие гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии (повышение рСО2 в крови), а следовательно и к увеличению концентрации ионов водорода и снижению рН. · Включение в работу всех буферных систем крови и клеточных буферов. · Активация работы почек – усиление ацидогенеза, аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. · Активация β-адренорецепторов, приводящая к вазодилятации и возникновение симптомов интракраниальной (внутричерепной) гипертензии (сильные головные боли), отек мозга, сопор с переходом в кому. · Активация симпатической нервной системы и выделение катехоламинов приводит к спазму резистивных сосудов, централизации кровообращения, повышение АД, МОК, ЦВД, ОЦК, что увеличивает нагрузку на сердце. Может привести к возникновению сердечной недостаточности. Возникает ишемия периферических органов. · Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва – остановка сердца, бронхоспазм, усиление секреции слизи, что дополнительно затрудняет дыхание. · Активация симпатической нервной приводит к спазму резистивных сосудов почек, закислению мочи и снижение её количества. · Увеличение выхода из клеток ионов калия в обмен на ионы водорода приводит к развитию гиперкалиемии, что приводит к сердечным аритмиям. Патогенетическая терапия зависит от причины, вызвавшей газовый ацидоз, направлена на уменьшение степени или ликвидацию дыхательной недостаточности, симптоматическое лечение.
Метаболический (негазовый) ацидоз – характеризуется нарушениями метаболизма, приводящих к накоплению нелетучих кислот и веществ с кислыми свойствами. Развивается вследствие первичной гипобикарбонатемии: · При поступлении кислых продуктов извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты, отравления этиленгликолем, метиловым спиртом). · При нарушении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность, гипоальдостеронизм). · При избыточной эндогенной продукции ионов водорода (кетоацидоз при сахарном диабете, при голодании, при избытке жира в пище; лактоацидоз при циркуляторной и гемической гипоксии) и при избыточной потере бикарбонатов (болезни ЖКТ – гиперсаливация, поносы, свищи). Патогенез: накопление нелетучих кислот или снижение концентрации бикарбоната, повышение содержания ионов водорода. · Включение буферных систем крови и клеточных буферов. · Стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра при накоплении кислых продуктов приводит к компенсаторному развитию гипервентиляции и углекислый газ в больших количествах выводится из организма, что способствует нормализации рН внутренней среды. · Активация работы почек – усиливается ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция бикарбоната. рН организма возвращается к норме за счет уменьшения избытка нелетучих кислот и предотвращения потери с мочой бикарбоната. · Циркуляторная гипоксия вследствие снижения кровоснабжения головного мозга приводит к нарушению энергетического обеспечения нейронов и развитию гипоксической энцефалопатии вплоть до развития коматозного состояния. · Гиперкалиемия вследствие обмена ионов калия на ионы водорода клетками приводит к аритмиям. · Увеличение концентрации водородных ионов приводит к вторичной гипервентиляции – дыхание Куссмауля. · Гипокапния возникает вследствие гипервентиляции и приводит к снижению сосудистого тонуса – артериальная гипотензия, сердечно-сосудистая недостаточность. · Снижения кровотока в почках приводит к развитию олигурии. · Потери ионов кальция костной тканью в обмен на ионы водорода приводит к развитию остеопороза. · Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров, снижение реабсорбции жидкости в связи с венозным застоем, гиперосмия и гиперонкия тканей приводят к отекам. Патогенетическая терапия: устранение непосредственной причины, вызвавшей метаболический ацидоз; удаление из организма и нейтрализация избытка кислот – улучшение легочной вентиляции, коррекция электролитного обмена (вливание бикарбонатов); симптоматическое лечение.
Газовый алкалоз – характеризуется увеличением рН и гипокапнией. Причины возникновения: · Острая гипоксия различного генеза (горная болезнь, тромбоэмболия легочной артерии). · Хронические заболевания, вызывающие гипервентиляцию (пневмофиброз, бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность). · Возбуждение дыхательного центра (стресс, лихорадка, токсико-септический шок, отравление салицилатами, опухоли мозга, черепно-мозговая травма, энцефалит, эмоциональные состояния – истерия). · Неверно выбранный режим искусственной вентиляции легких. Патогенез. Эти причины приводят к увеличению эффективной альвеолярной вентиляции – гипервентиляции, что приводит к увеличенному выделению углекислого газа – возникает гипокапния. · Включение буферных систем – освобождают протоны и концентрация бикарбоната в плазме снижается. · Клетки поглощают ионы натрия и калия и выделяют в кровь ион водорода, что приводит к гипокалиемии, также калий теряется вместе с мочой из-за его усиленной секреции вместе с Н+. Возникают мышечная слабость, парез кишечника, параличи скелетной мускулатуры, нарушения сердечного ритма. · Снижение ацидогенеза, снижение секреции калия и реабсорбции бикарбоната в почках. · Вследствие снижения объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов и компенсаторного перехода ионов кальция в клетки в обмен на ионы водорода отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головные боли, нарушения сознания, кома. · Вследствие компенсаторного снижения реабсорбции натрия вместе с бикарбонатом возможно развитие обезвоживания. Патогенетическая терапия: коррекция дыхания (ликвидация причины гипервентиляции), устранение дефицита углекислого газа в организме – применение дыхательных смесей богатых СО2 (карбоген: 95% СО и 5% О2), симптоматическое лечение.
Метаболический (негазовый) алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Причины возникновения: · Связанные с потерей ионов водорода: -Потеря желудочного содержимого при рвоте (токсикоз беременности, пилороспазм, высокая кишечная непроходимость) и отсасывании через зонд. -Потери протонов почками при действии петлевых диуретиков и тиазидов. -Первичный и вторичный гиперальдостеронизм. · Связанные с избытком поступления бикарбоната: -Поступление с пищей больших количеств щелочи. -Ятрогенное назначение больших доз бикарбоната или его предшественников. -При массивной гемотрансфузии Патогенез. Повышение уровня бикарбоната и снижение концентрации катиона водорода и хлорид-аниона во внеклеточной жидкости. · Буферные системы крови и клеток как при газовом алкалозе. · Снижение ацидогенеза и реабсорбции бикарбоната в почках (кроме гиперальдостеронизма). · Гиповентиляция – возникает при снижении концентрации водородных ионов, задерживает СО2 в организме для понижения рН и вызывает гипоксию. · При гиперальдостеронизме возникает гипокалиемия (увеличивается выведение ионов калия). · Клинические проявления как при газовом алколозе. Патогенетическая терапия: устранение причины метаболического алкалоза, восстановление нормального уровня, симптоматическое лечение.
Смешанные формы нарушений КЩР – возникают при сочетании у больного двух и более форм простых нарушений КЩР. Если смешанное нарушение КЩР обусловлено наличием двух типов ацидоза, то следует ожидать большее снижение рН. Если одновременно развиваются два противоположных нарушения КЩР (ацидоз и алкалоз), то величину рН будет определять преобладающее нарушение. Иногда рН может оставаться нормальным. Могут наблюдаться следующие сочетания: · Метаболический ацидоз и метаболический алкалоз, например – диабетический кетоацидоз и рвота. · Метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз, например – лактоацидоз, остановка дыхания. · Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, например – отравление этиленгликолем, пневмония. · Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз, например – дренирование содержимого желудка, передозировка седативных препаратов. · Метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз, например – применение диуретиков, печеночная недостаточность.
![]() ![]() Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... ![]() Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... ![]() ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... ![]() ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|